大鼠脾气虚胃溃疡证病结合模型胃肠粘膜局部免疫-神经-内分泌网络的变化

目的 探讨脾气虚胃溃疡证病结合模型中胃肠粘膜局部神经内分泌免疫(INE)网络的变化及其作用。方法 免疫组织化学染色和图像分析技术。结果 脾气虚合并胃溃疡模型中胃粘膜D细胞分泌SST的活性显著增强；空、回肠分泌SP、VIP神经元的活性增强；胃粘膜免疫细胞分泌IL-2的活性增强。结论 大鼠脾气虚胃溃疡模型的SST、SP、VIP、IL-2的合成及分泌水平发生了改变，表明胃肠粘膜局部免疫、神经、内分泌网络均发生了一定程度的变化，是脾虚胃溃疡发生的重要因素。     

大鼠实验性脾气虚胃溃疡证病结合模型回肠5-HT及其受体和IL-2、IL-6变化的研究

目的 研究大鼠脾气虚胃溃疡证病结合模型中回肠5-羟色胺 (5-HT)及其受体(5-HTR)、细胞因子IL-2、IL-6的变化,探讨脾虚胃溃疡的发病机制及加味四君子汤治疗脾虚证的机理.方法 采用免疫组织化学技术、图像分析、放射免疫和免疫印迹法.结果 大鼠脾气虚合并胃溃疡模型中5-HT阳性细胞主要分布于回肠黏膜上皮及肠腺细胞;5-HTR免疫反应阳性的细胞主要位于肠绒毛及腺体间结缔组织,在肠壁平滑肌、肌间神经丛也有表达;5-HT及其受体免疫反应阳性产物的含量均增加,免疫印迹法示回肠5-HTR含量增加,且随病程进展,而进一步升高;经过加味四君子汤治疗后,上述异常变化得到纠正.在造模初期,IL-2、IL-6的分泌活性增加,随着脾虚胃溃疡发病的进一步发展,IL-2、IL-6的分泌活性降低.结论 大鼠脾气虚胃溃疡模型中回肠组织5-HT及其受体含量的增高,是大鼠脾虚胃溃疡发病的机理之一,加味四君子汤能通过纠正这些变化而发挥治疗作用.IL-2、 IL-6分泌活性的改变可能与大鼠脾虚胃溃疡的病程发展相关.     

脾气虚胃溃疡大鼠胃黏膜生长抑素相关信号转导分子的变化

目的 探讨生长抑素及其信号传递分子与脾气虚胃溃疡的发生及转归的关系. 方法 选用成年Wistar大鼠,雌、雄性各35只,建立脾气虚胃溃疡大鼠模型;运用HE染色、免疫组织化学分析、RT-PCR及免疫印迹法,分别观察胃黏膜的组织结构、生长抑素含量、2型生长抑素受体mRNA、细胞外信号传递激酶2(ERK2)表达的变化. 结果 脾气虚胃溃疡大鼠胃黏膜中,2型生长抑素的蛋白含量增加,生长抑素受体mRNA表达上调,(ERK2)表达下降. 结论 生长抑素信号传递途径中相关信号分子的变化可能足引起脾气虚胃溃疡发生的原因之一.     

人胚胎发育中胰腺细胞的增殖变化

目的：探索人胚胎发育过程中胰腺细胞增殖水平。方法：应用免疫组织化学EnVision法，检测30例人胚胎胰腺组织PCNA的表达。结果：各胎龄段胰腺外分泌细胞PCNA的阳性表达均显著高于内分泌细胞，胚胎发育早期阶段(9-14w)外分泌细胞PCNA的阳性表达明显高于其它胎龄，胚胎发育晚期阶段(29-37w)内分泌部PCNA阳性率高于其它胎龄组。结论：在胚胎发育过程中胰腺外分泌部细胞增殖水平高于内分泌部，随着胎龄的变化，胰腺内、外分泌细胞的增殖水平也发生了变化。     

胃肠道肿瘤的组织化学和免疫组织化学研究

采用组织化学和免疫组织化学方法对胃肠道脾性肿瘤组织及肿瘤周围组织内分泌细胞进行了观察。结果表明:良性腺瘤有腺癌组织中存在内分泌细胞,许多肿瘤组织及胂瘤周围组织中可同时存在2种或2种以上的免疫活性内分泌细胞。这些内分泌细胞的存在可能对肿瘤的发生、发展以及在肿瘤免疫方面起到重要作用。本文研究的结果支持了内分泌细胞内胚层起源说。本试验结果还显示嗜银细胞和免疫活性5—羟色胺(irSer)细胞的分布存在着差异。     

一项研究表明急性炎症时除抗感染外应使用促肾上腺皮质激素

一项研究表明急性炎症时除抗感染外应使用促肾上腺皮质激素北京友谊医院实验中心虞培玲助理研究员在北京医科大学李肇特教授指导下，经以酶组织化学、免疫组织化学、电镜和免疫电镜及血ＡＣＴＨ放射免疫测定等方法观察大鼠实验性腹膜炎自愈过程中其内分泌器官在炎症中的变...     

海洛因依赖对大鼠睾丸表皮生长因子、β-内啡肽阳性细胞及血清卵泡刺激素的影响

目的 探讨海洛因依赖对大鼠睾丸表皮生长因子(EGF)、β-内啡肽(β-EP)阳性细胞的影响和血清卵泡刺激素(FSH)的变化. 方法 成年雄性SD大鼠55只,随机分为正常对照组、盐水对照组及海洛因依赖组.皮下注射海洛因建立海洛因依赖大鼠模型,分别于模型建立的第10、17、24、31、38天取睾丸组织.采用免疫组织化学SABC法、细胞计数、图像分析方法及放射免疫测定技术进行研究. 结果 1. 与正常及盐水对照组比较,海洛因依赖组大鼠睾丸EGF阳性细胞免疫染色强度有所增强,平均灰度值明显低于正常及盐水对照组,但细胞数量有所减少(P<0.05).2. 海洛因依赖组大鼠睾丸β-EP阳性细胞数量有所减少(P<0.05),免疫染色强度较正常对照组和盐水对照组有所减弱,平均灰度值逐渐增高(P<0.05).3.放射免疫测定结果表明,血清FSH在第10天水平较低,第17天有所增高. 结论 海洛因依赖期间,大鼠睾丸EGF阳性细胞的分泌功能增强,β-EP阳性细胞的分泌功能减弱,两者细胞数量均有所减少,血清FSH分泌量有所改变.提示,睾丸内分泌细胞在海洛因依赖期间可能参与了机体神经内分泌的调节过程.     

大鼠实验性胃溃疡自愈期间胰岛胃泌素和生长抑素细胞的免疫组织化学研究

目的　探讨大鼠实验性胃溃疡自愈期间 ,胰岛胃泌素免疫反应细胞 (gastrin ,G)和生长抑素细胞(somatostatin ,SSorD)的变化。　方法　免疫组织化学ABC技术。　结果　大部分G细胞免疫反应深浅不一 ;溃疡术后 4、10d ,胰岛G细胞面数密度增高 ,与正常或盐水组相比P <0 0 5。D细胞面数密度于 4d增加 ,P <0 0 5。　结论　成年大鼠胰岛细胞呈胃泌素免疫反应阳性 ;胰岛G细胞和D细胞可能以内分泌或旁分泌调节的途径间接或直接参与大鼠实验性胃溃疡修复的过程。     

胎儿及育龄妇女子宫内膜内分泌细胞的免疫组化研究

目的：探讨胎儿子宫内膜内分泌细胞的形态特征、意义及可能的起源。方法：12-40周胎儿子宫内膜组织20例，育龄妇女正常子宫内膜20例。采用嗜铬素A(Chromogmnin A，CgA)免疫组织化学染色标记内分泌细胞，并进行CgA与上皮性起源标记物——细胞角蛋白(Cytokeratin，CK)双重免疫组织化学染色。     

大鼠实验性胃溃疡自愈期间胰岛PP细胞的免疫组织化学研究

目的 探讨胰多肽在大鼠胃溃疡自愈期间的可能作用及意义.方法 应用免疫组织化学PAP法、形态计量和图像分析法,研究大鼠胃溃疡自愈期间胰岛PP细胞的形态学、细胞的面数密度(NA)及平均灰度变化.结果 与正常组和盐水组比较,胃溃疡组大鼠胰岛PP细胞NA于溃疡第6d明显下降,平均灰度值升高(P＜0.05);溃疡第10～28d,PP细胞NA升高、平均灰度值下降(P＜0.05);尤以第10d最明显.胰岛PP细胞免疫组织化学的形态观察结果与同期图像分析结果基本一致.结论 胰岛PP细胞在实验性胃溃疡自愈期间,其细胞NA和平均灰度均发生改变.提示PP细胞参与了胃溃疡自愈的调节过程.     

脾虚胃溃疡大鼠分裂原激活的蛋白激酶信号传递分子的研究

目的探讨脾虚证时分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）信号传导通路中信号分子表皮生长因子（EGF）、胞外信号调节激酶（ERK）的变化及加味四君子汤治疗脾虚证的机理.方法HE染色、免疫组织化学反应、免疫印迹法.结果脾虚胃溃疡大鼠下颌下腺颗粒曲管细胞内EGF阳性反应产物的含量增加,胃黏膜磷酸化的ERK减少,胃溃疡愈合延迟;经过加味四君子汤治疗后,上述异常变化得到纠正. 结论EGF信号传递分子表达的变化可能是脾虚胃溃疡的发病机理之一,加味四君子汤能通过纠正这些变化而发挥治疗作用.     

大鼠实验性胃溃疡自愈期间胰岛A细胞的结构和功能变化

目的　探讨胰岛Ａ细胞参与溃疡自愈调节的可能途径。　方法　应用形态计量、放射免疫测定及透射电镜方法，研究大鼠实验性胃溃疡自愈期间胰岛Ａ细胞的面数密度、超微结构及血清胰高血糖素的变化。　结果　与正常组及盐水组比较，Ａ细胞面数密度于溃疡后６ｄ、１０ｄ 明显增加（Ｐ＜ ０．０１）。溃疡后１４ｄ 开始呈减小趋势，２８ｄ 基本恢复正常。Ａ细胞超微结构变化在溃疡后第６～１４ｄ 较明显，主要表现为：（１）细胞核增大，异染色质减少，核周隙扩张；（２）部分Ａ 细胞粗面内质网增多，有的呈板层状排列，有的扩张成囊泡；（３）部分Ａ 细胞内分泌颗粒增多，大小不等，密度不一。血浆胰高血糖素水平从溃疡后１４ｄ 到２１ｄ 呈增高趋势（Ｐ＜ ０．０１），２８ｄ 时接近正常。　结论　胰岛Ａ细胞的形态和功能变化表明，它通过增加其细胞数目及增强其合成与分泌胰高血糖素的功能，积极参与了胃溃疡自愈的调节过程。     

大鼠实验性胃溃疡期间海马肠三叶因子的变化

目的:探讨大鼠实验性胃溃疡自愈期间肠三叶因子(intestinal trefoil factor,ITF)在海马的表达及其与实验性胃溃疡愈合的关系。方法:以免疫组织化学染色和RT-PCR法分别检测溃疡组(n=42)和正常组(n=6)大鼠海马ITF蛋白的表达和mRNA的转录及变化。结果:ITF免疫反应阳性物质主要位于海马的锥体细胞和颗粒细胞的胞浆内,海马内部分神经纤维也显示阳性。与正常组比较,溃疡1 d海马ITF平均灰度值略降低(P>0.05),溃疡后2、4、6 d逐渐降低,6 d达低谷(P<0.01),10、14、23 d均维持在较低水平(P<0.05)。RT-PCR显示海马ITF mRNA转录水平在溃疡1 d开始增高(P>0.05),溃疡后6 d最高,10、14 d略有下降,但仍高于正常组(P<0.01或P<0.05),23 d和1 d水平接近。结论:实验性胃溃疡大鼠海马可能通过ITF的高表达参与实验性溃疡愈合的神经内分泌调节。     

不同胃黏膜病变患者的血清胃蛋白酶原变化

目的：探讨胃溃疡、十二指肠球部溃疡、非萎缩性胃炎、萎缩性胃炎、胃癌患者胃蛋白酶原(pepsinogen,PG)Ⅰ、PGⅡ水平和PGⅠ/PGⅡ比值变化。方法：选择2015年1月至2015年10月因消化道症状行胃镜检查的门诊及住院患者共133例,根据胃镜检查及组织病理学结果,将受检者分为5组。非萎缩性胃炎组42例、萎缩性胃炎组33例、胃溃疡组20例、十二指肠球部溃疡组23例、胃癌组15例、比较各组血清PGⅠ、PGⅡ水平。结果：与非萎缩性胃炎组相比,胃溃疡、十二指肠球部溃疡患者PGI明显升高(P<0.05),胃溃疡PGII明显升高(P<0.05),萎缩性胃炎组、胃癌组血清PGⅠ及PGⅠ/PGⅡ水平降低(P<0.05)。结论：血清PGⅠ、PGⅡ水平以及PGⅠ/PGⅡ比值对提高消化性溃疡、胃癌前病变及胃癌的诊断有重要的临床价值。     

Wnt1和LGR5在颅脑创伤后应激性溃疡大鼠胃黏膜中的表达变化

目的:探讨颅脑创伤后应激性溃疡大鼠胃黏膜中Wnt1和LGR5的表达变化,进而研究其与颅脑创伤后应激性溃疡的相关性.方法:健康7周龄成年雄性SD大鼠30只,随机分为3组:假手术(sham)组、轻度创伤性脑损伤(mTBI)组和重度创伤性脑损伤(sTBI)组,每组10只.用电子皮质损伤撞击仪打击分别致mTBI及sTBI,造模...     

大鼠实验性胃溃疡自愈期间垂体三叶因子3的变化

目的 通过观察大鼠实验性胃溃疡形成和愈合过程中垂体和血清三叶因子3（TFF3）的改变,探讨垂体TFF3在实验性胃溃疡愈合中的作用。方法 以免疫组织化学染色检测溃疡组（42只）、盐水组（21只）和正常组（6只）大鼠垂体TFF3蛋白的表达;RT-PCR检测TFF3mRNA的转录;酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测血清TFF3含量变化,原位杂交技术显示TFF3mRNA的定位。结果 大鼠实验性胃溃疡自愈期间TFF3免疫反应阳性物质存在于腺垂体部分细胞和神经垂体,而TFF3 mRNA仅存在于腺垂体。与对照组相比,溃疡第1~6天,腺垂体内阳性信号平均吸光度值明显增大,6d达高峰,10d略有下降,14d复增高,23d下降,但仍高于对照组（P ＜0.01或P ＜0.05）;神经垂体TFF3平均吸光度值在2~23d高水平波动,14d达高峰（P ＜0.01或P ＜0.05）。RT-PCR显示,各组垂体均检测到TFF3 mRNA转录,溃疡组TFF3/GAPDH吸光度比值在溃疡2~23d均高于对照组（P ＜0.01或P ＜0.05）;血清TFF3含量在溃疡组明显高于正常组（P ＜0.01）。结论 垂体TFF3在溃疡期间高表达,可能通过释放入血发挥促进溃疡愈合的作用。     

孜然总黄酮抗实验性胃溃疡作用及机制研究

目的:研究孜然总黄酮对大鼠实验性胃溃疡的影响并探讨其作用机制。方法:选择幽门结扎型、乙醇损伤型及利血平诱导型溃疡模型,以胃液量、胃液pH值、溃疡指数和溃疡抑制率为指标观察孜然总黄酮对实验性胃溃疡的影响,并选用胃泌素(GAS)、前列腺素E2(PGE2)和表皮生长因子(EGF)的含量为指标探讨其作用机制。结果:孜然总黄酮对3种实验模型溃疡有极显著抑制作用(P0.01),且3个模型中低剂量组抑制率均高于高剂量组,但效果不如西咪替丁组。与模型组相比,孜然总黄酮高、低剂量组可明显降低胃液量、游离酸度、总酸度以及总酸排出量(P0.01),且能显著剂量依赖性地提高大鼠血清中PGE2和EGF的含量,降低GAS的含量。结论:孜然总黄酮可能通过调节胃黏液分泌以及PGE2、EGF和GAS的含量对实验性胃溃疡起抑制作用。