舒芬太尼预处理对老年大鼠脊柱脊髓损伤后心肌的保护作用

目的探讨舒芬太尼预处理对老年大鼠脊柱脊髓损伤后心肌的保护作用。方法健康雄性SD大鼠120只随机分为空白对照组、模型组和干预组各40只。空白对照组大鼠自由饮水、摄食,模型组和干预组大鼠建立脊柱脊髓损伤模型,干预组采用舒芬太尼预处理。腹主动脉取血,测定肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌酸激酶(CK)、肌钙蛋白(cTn)I、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD);采用伊文氏蓝-TTC法测定心肌梗死面积;苏木素-伊红(HE)染色法观察心肌细胞组织形态学变化。结果干预组心肌梗死面积较模型组明显更低(P<0.05);干预组CK-MB、CK、cTnI、MDA水平明显低于模型组,而SOD水平显著高于模型组(P<0.05)。结论老年大鼠脊柱脊髓损伤后存在明显的心肌损伤,而采用舒芬太尼预处理可明显改善脊柱脊髓损伤所致的心肌损伤程度,对心肌功能具有一定保护作用,其作用机制可能与舒芬太尼抑制氧化产物的产生、提高机体抗氧化能力有关。     

炎症后内脏高敏感大鼠前扣带回皮质NR2A、NR2B表达变化

背景:研究显示N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体参与了伤害性信号的传递,中枢前扣带回皮质(ACC)在内脏高敏感大鼠内脏疼痛反应的调节中起重要作用,该作用是由NMDA受体活性增强介导的。目的:检测炎症后内脏痛觉过敏大鼠ACC区域NMDA受体亚基NR2A、NR2B的表达变化,探讨两者在炎症后内脏高敏感形成中的作用。方法:以去氧胆酸结肠灌注建立炎症后内脏痛觉过敏大鼠模型。造模3周后观察实验组和对照组结肠组织病理学改变,以对结直肠扩张(CRD)的内脏运动反射(VMR)幅值为指标评价内脏痛敏感性的变化,以免疫荧光法和蛋白质印迹法检测ACC区域NR2A、NR2B表达情况。结果:实验组和对照组大鼠结肠组织均未见明显病理学改变。CRD压力为60 mm Hg(伤害性刺激)时,实验组VMR幅值显著高于对照组(P0.05)。与对照组相比,实验组ACC区域NR2A、NR2B荧光强度和蛋白表达量均显著上调(P0.05)。结论:ACC区域NMDA受体亚基NR2A、NR2B表达上调在炎症后内脏高敏感的形成中发挥重要作用。     

头孢曲松钠对慢性神经病理性疼痛的影响及其机制探讨

目的观察谷氨酸转运体1(GLT-1)激动剂头孢曲松钠(Cef)对慢性神经病理性疼痛的影响,并探讨其机制。方法将70只SD大鼠随机分为7组各10只,A组仅暴露坐骨神经不结扎,B~F组均行右侧坐骨神经慢性结扎损伤(CCI)制作慢性神经病理性疼痛模型;C、E组分别于术后第1、7天开始于腹腔注射Cef,1次/d,共注射7次;D、F分别与C、E组相同,均同时腹腔注射NS。在不同点测定热缩足反射潜伏期和机械缩足反射阈值,应用Western blot法观察同时点脊髓后角组织中的GLT-1。结果与A组比较,B组术后第3天开始热缩足反射潜伏期缩短、机械缩足反射阈值降低、CCI侧脊髓后角组织中GLT-1表达减少(P均<0.05);C组(术后第11、14天)、E组(术后第14天)分别与D、F组比较,热缩足反射潜伏期延长、机械缩足反射阈值升高、CCI侧脊髓后角组织中GLT-1表达增加(P均<0.05)。结论 Cef可通过上调脊髓后角组织中GLT-1的表达,从而对慢性神经病理性痛起到预防和治疗作用。     

二氮嗪预处理对Aβ_(1~42)作用神经元NR2B亚基蛋白表达的影响

目的研究ATP敏感的钾离子通道开放剂二氮嗪(diazoxide)预处理对Aβ1~42作用原代培养神经元N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体2B(NR2B)亚基蛋白表达的影响。方法原代培养大鼠皮层海马神经元并进行鉴定,将细胞随机分为对照组、单纯Aβ1~42干预组、二氮嗪预处理1h后Aβ1~42干预组(Aβ1~42+diazoxide)、单纯二氮嗪预处理组,并采用免疫印迹检测不同时间点(24 h、72 h)细胞NR2B亚基蛋白表达水平的变化。结果 Aβ1~42(2μmol/L)作用神经元24 h后,与对照组相比,单纯Aβ1~42干预组和Aβ1~42+diazoxide组的NR2B亚基蛋白表达均无明显改变。Aβ1~42作用神经元72 h后,与对照组比较,单纯Aβ1~42组NR2B亚基蛋白表达量显著升高(P0.05);而与单纯Aβ1~42干预组相比,Aβ1~42+diazoxide组NR2B亚基蛋白表达明显降低(P0.05)。结论 Aβ1~42作用原代培养神经元72 h,能够显著增加神经细胞NR2B亚基蛋白的表达量;同时,二氮嗪能拮抗Aβ1~42所引起的NR2B亚基蛋白表达量升高,提示二氮嗪可能通过NMDA受体通路影响Aβ1~42的细胞毒性作用。     

自拟中药复方对带状疱疹后遗神经痛大鼠脊髓背角iNOS表达的影响

目的通过建立水痘带状疱疹病毒慢性感染的带状疱疹后神经痛大鼠模型,研究自拟中药复方对带状疱疹后神经痛模型大鼠脊髓背角iNOS表达的影响。方法利用水痘带状疱疹病毒慢性感染大鼠,建立带状疱疹后神经痛动物模型。空白对照组(大鼠左趾璞注射同等剂量的生理盐水)、模型对照组、自拟方高剂量组、自拟方低剂量组。各组大鼠分别于给药前1d、给药开始后第4、7、14天检测大鼠机械缩爪阈值、热刺激缩爪潜伏期;末次测量完成后,取各大鼠L4~L6脊髓组织进行RT-PCR、Western印迹和免疫组化。结果分组后给药前1d,模型组、自拟方高、低剂量组的MWT、PWL值明显低于对照组,而这三组间无显著性差异,说明造模成功。模型组MWT、PWL值第4、7、14天均比对照组明显降低;给药后第7、14天,自拟方高低剂量组MWT、PWL值与模型组相比均明显升高,高剂量组在第14天MWT、PWL值与模型组相比明显升高。模型组PWL值iNOS mRNA及蛋白表达水平与对照组相比明显升高;自拟方高低剂量组iNOS mRNA及蛋白表达水平与模型组相比均降低,高剂量组iNOS mRNA水平与模型组相比明显降低。结论自拟中药方对带状疱疹后神经痛模型大鼠痛觉行为有改善作用,其机制可能与下调iNOS在脊髓背角的表达有关。     

舒芬太尼对培养大鼠乳鼠缺氧心肌细胞损伤保护作用的研究

目的探讨舒芬太尼对原代培养心肌细胞缺氧损伤的影响。方法将原代培养成活48h的大鼠乳鼠心肌细胞分为3组:A组为对照组(氰化钠造成心肌细胞细胞内缺氧模型),B组为suf1组(缺氧+0.1ng/mL舒芬太尼),C组为suf2组(缺氧+0.2ng/mL舒芬太尼)。比较3组心肌细胞形态学(倒置相差显微镜,透射电镜观察)的变化及吸光度A值的改变。结果缺氧12h后,对照组细胞搏动功能变化明显,呈散在性搏动,而实验组搏动频率减慢。随着时间的延长,细胞形态学变化逐渐明显,对照组较实验组变化更显著。结论舒芬太尼对原代培养大鼠乳鼠心肌细胞缺氧损伤有一定的保护作用。     

雷公藤内酯醇对佐剂性关节炎大鼠脊髓和背根神经节中白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α表达的影响及其与镇痛的关系

目的观察不同剂量雷公藤内酯醇(TP)对佐剂性关节炎(AA)大鼠脊髓背角和背根神经节(DRG)中白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α表达的影响,探讨TP对AA镇痛作用的脊髓神经生物学机制。方法选用SD大鼠50只,随机分成正常组(A组)、模型组(B组)、TP低(C组)、中(D组)、高(E组)剂量治疗组。造模后14 d,C、D、E组大鼠采取不同剂量TP腹腔注射给药,每天1次,连续给药9 d。检测大鼠热痛阈,免疫组化技术检测腰5(L5)脊髓背角和DRG节段中IL-1β、TNF-α的表达变化。结果治疗9 d后,B组大鼠热痛阈显著低于A组(P0.01),C、D、E组热痛阈显著高于B组(P0.05,P0.01),TP可显著提高AA大鼠热痛阈;B组大鼠L5节段脊髓背角和DRG中IL-1β、TNF-α阳性表达水平显著高于A组(P0.01),C、D、E组大鼠L5节段脊髓背角和DRG中IL-1β、TNF-α阳性表达水平显著低于B组(P0.01)。结论 TP对RA具有良好镇痛作用;TP可能是通过下调AA大鼠脊髓背角和DRG中IL-1β、TNF-α的表达水平起到镇痛作用。     

舒芬太尼和瑞芬太尼靶控输注静脉麻醉用于老年妇科腹腔镜手术的效果

目的探讨舒芬太尼和瑞芬太尼靶控输注静脉麻醉用于妇科腹腔镜手术的效果。方法 64例妇科腹腔镜手术患者,随机分为异丙酚(3 mg/ml)+瑞芬太尼(4.0 ng/ml)靶腔输注A组及异丙酚(3 mg/ml)+舒芬太尼B组(0.5 ng/ml),两组均为32例。输注舒芬太尼于术毕前20 min结束,且术毕时停止输注瑞芬太尼。观察两组的异丙酚使用量、血流动力学参数、复苏室停留时间、呼吸抑制发生率、术后恶心呕吐发生率及疼痛发生率。结果两组异丙酚使用量无统计学差异(P>0.05)。麻醉前的MAP基础值两组无显著差异(P>0.05),而麻醉后舒芬太尼组MAP均高于瑞芬太尼组(P<0.05)。瑞芬太尼组术后恶心呕吐发生率显著高于舒芬太尼组(P<0.05),复苏室停留时间也显著长于舒芬太尼组(P<0.05)。瑞芬太尼组术后疼痛发生率显著高于舒芬太尼组(P<0.05)。结论两种阿片类药物均能达到快捷麻醉的效果,而舒芬太尼可以发挥较显著的镇痛效能,能降低术后镇痛药物使用剂量,并能降低术后恶心呕吐发生率及疼痛发生率,使复苏室停留时间得以缩短。     

七氟醚对甲醛致痛诱导Fos蛋白在大鼠脊髓内表达的影响

15只SD大鼠,随机分为对照组、吗啡组、七氟醚组,各5只。七氟醚组吸入3%七氟醚5 min后腹腔注射生理盐水,右侧后肢跖部皮下注射4%甲醛150μl,继续吸入七氟醚;对照组、吗啡组腹腔分别注射生理盐水、10 mg/kg吗啡5 min后,右侧后肢跖部皮下注射甲醛。2 h后处死大鼠,取脊髓L3~L5节段,用免疫组化法观察脊髓内Fos蛋白的表达。结果:甲醛致痛仅诱导Fos在右侧脊髓表达,与对照组比较,吗啡组、七氟醚组脊髓各层Fos蛋白免疫反应阳性神经元(FLIN)数量显著降低(P<0.01),且七氟醚组FLIN量显著多于吗啡组(P<0.01)。认为七氟醚能明显抑制甲醛致痛诱导Fos蛋白在大鼠脊髓内的表达,脊髓背角是七氟醚发挥抗伤害作用的重要部位。     

舒芬太尼对心肌缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡及Bcl-2、LC3Ⅱ、Beclin-1表达的影响

目的探讨舒芬太尼对心肌缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡及B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)、Beclin-1表达的影响。方法选取SPF级健康雄性SD大鼠52只,随机分为对照组、模型组、3-甲基腺嘌呤(3-MA)组及舒芬太尼组,各13只。模型组、3-MA组及舒芬太尼组采用左冠状动脉结扎法建立心肌缺血再灌注模型,对照组大鼠接受假手术。冠状动脉结扎前30 min,3-MA组予以3-MA溶液20 mg/kg,尾静脉注射;舒芬太尼组予以枸橼酸舒芬太尼注射液3μg/kg,尾静脉注射;模型组、对照组分别予以等体积0.9%氯化钠溶液,尾静脉注射。比较各组血清心肌酶水平、心肌细胞凋亡指数(AI)、心肌组织Bcl-2蛋白、Bcl-2关联X蛋白(Bax)、LC3-Ⅱ、Beclin-1蛋白表达水平。结果与模型组比较,3-MA组、舒芬太尼组大鼠血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平,心肌组织AI,心肌组织Bax蛋白、LC3Ⅱ蛋白、Beclin-1蛋白表达水平降低,且舒芬太尼组低于3-MA组,差异均有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,3-MA组和舒芬太尼组大鼠心肌组织Bcl-2蛋白表达水平及Bcl-2/Bax比值较高,且舒芬太尼组高于3-MA组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论舒芬太尼能明显减轻心肌缺血再灌注大鼠心肌损伤,减少心肌细胞凋亡,其作用可能与下调LC3Ⅱ、Beclin-1蛋白表达,抑制心肌细胞自噬有关。     

氯胺酮对脊髓损伤大鼠坐骨神经功能及胶质细胞纤维酸性蛋白表达的影响

目的观察氯胺酮对脊髓损伤大鼠坐骨神经功能及脊髓背角组织胶质细胞中纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响。方法将45只SD大鼠,随机分为对照组、脊髓损伤组和氯胺酮组,各15只。脊髓损伤组和氯胺酮组以改良Allen法制备大鼠急性脊髓损伤模型。氯胺酮组大鼠在脊髓损伤后腹腔注射氯胺酮10 mg/kg,1次/d。注射1、3、7、14、21、28 d后用足印行走箱和Bain公式测算大鼠坐骨神经功能指数（SFI）;用肌电诱发电位仪测算神经传导速度（NCV）;并取大鼠脊髓组织,用免疫荧光染色法检测脊髓背角处胶质细胞中的GFAP。结果脊髓损伤组大鼠脊髓背角胶质细胞GFAP表达明显增强,氯胺酮组大鼠GFAP表达减弱。术后1、3、7、14、21、28 d氯胺酮组大鼠SFI、NCV均高于脊髓损伤组（P均〈0.05）。结论脊髓损伤大鼠坐骨神经功能下降,脊髓背角处胶质细胞GFAP表达增强。腹腔注射氯胺酮可降低脊髓背角处胶质细胞GFAP表达,提高脊髓损伤大鼠坐骨神经功能。     

盐酸美金刚对血管性痴呆大鼠N-甲基-D天冬氨酸受体的影响

目的观察盐酸美金刚对血管性痴呆(vascular dementia,VaD)大鼠学习记忆能力及对N-甲基-D天冬氨酸受体3个亚基(NR1、NR2A、NR2B)的影响。方法将30只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和美金刚组,每组10只,后2组采用永久性结扎双侧颈总动脉方法制作VaD大鼠模型。美金刚组于术后1周给予美金刚10mg/(kg·d)灌胃治疗4周,模型组给予等量生理盐水。于术后5周采用Morris水迷宫测试各组大鼠的学习记忆水平,用Western blot方法测定各组大鼠海马区NR1、NR2A和NR2B蛋白的表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠术后水迷宫实验逃避潜伏期显著延长(P=0.001),跨越目标象限百分率明显减少(P=0.002),海马区NR1、NR2A、NR2B蛋白表达水平明显下降(P<0.05)。与模型组比较,美金刚组学习记忆水平明显改善(P<0.05);NR1、NR2A、NR2B蛋白的表达显著增加(P<0.05),但仍低于假手术组(P<0.05)。结论美金刚对VaD大鼠海马区NR1、NR2A和NR2B蛋白表达均具有上调作用,从而改善其学习记忆能力。     

氯胺酮、咪达唑仑复合麻醉对大鼠认知功能的影响

目的探讨氯胺酮、咪达唑仑复合麻醉对大鼠认知功能的影响。方法雄性Wistar大鼠随机分为对照组和麻醉组,每组8只,麻醉组腹腔注射氯胺酮75 mg/kg、咪达唑仑5 mg/kg进行麻醉诱导,以翻正反射消失为标准记录大鼠麻醉起效时间。对照组腹腔注射等体积的生理盐水。两组大鼠于实验结束后7 d内采用Y型电迷宫对大鼠进行认知功能测试,测试结束后处死动物,分离双侧海马,RT-PCR测定海马组织内N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体(NR)1、NR2B mRNA表达。结果麻醉组大鼠Y迷宫实验正确反应次数较对照组显著下降(P<0.01),NR2B mRNA表达显著降低(P<0.01);NR1的表达无明显变化。结论氯胺酮、咪达唑仑复合麻醉可引起大鼠认知功能损害,其机制可能与NR2B基因表达下调有关。     

膈下迷走神经切断术对腹腔注射乙酸致内脏痛大鼠孤束核及胸髓中Fos蛋白表达的影响

目的 探讨迷走神经在内脏痛觉信息传入通路中的作用。方法 将SD大鼠随机分为5组：空白对照组，腹腔注射乙酸刺激组（内脏痛组）、腹腔注射牛理盐水组、迷走神经切断术后＋内脏痛组和假手术后＋内脏痛组（每组6只）。应用免疫组化染色方法，观察各组动物Fos在巾枢延髓孤束核及胸髓的表达。结果 免疫组化染色发现：腹腔注射乙酸刺激组较空白对照组和腹腔注射生理盐水组Fos阳性反应数日在中枢延髓孤束核及胸髓背角浅层表达明显增高；迷走神经切断术后内脏痛组Fos反应数目在孤束核的表达明显减少，而在胸髓背角浅层表达有所增加；假手术后＋内脏痛组与内脏痛组之间Fos表达无明显差异。结论 大鼠腹腔注射乙酸诱发内脏伤害性刺激信息主要是由迷走神经向延髓孤束核传递的，起主导作用；胸髓亦参与了该内脏伤害性刺激的信息传递。     

舒芬太尼后处理对糖尿病和非糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其与PI3K/Akt通路的关系

目的探讨舒芬太尼后处理对糖尿病和非糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其与磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸-苏氨酸激酶(PI3K/Akt)通路的关系。方法健康雄性SD大鼠,体重160 g~180 g,采用腹腔注射链脲佐菌素35 mg/kg的方法制备糖尿病模型,取造模成功的大鼠24只,饲养2周后,采用随机数字表法,将其随机分为4组(每组6只):糖尿病假手术组(DM-S组)、糖尿病缺血再灌注组(DM-I/R组)、糖尿病舒芬太尼后处理组(DM-SP组)和糖尿病舒芬太尼后处理+Wortmannin组(DM-SP+W组)。另取健康的正常SD大鼠24只,体重250 g~300 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组(每组6只):非糖尿病假手术组(NDM-S组)、非糖尿病缺血再灌注组(NDM-I/R组)、非糖尿病舒芬太尼后处理组(NDM-SP组)和非糖尿病舒芬太尼后处理+Wortmannin组(NDM-SP+W组)。采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注模型。S组只穿线不结扎,SP组和SP+W组于再灌注前5 min经舌下静脉注射舒芬太尼1.0μg/kg,SP+W组在注射舒芬太尼前注射PI3K抑制剂Wortmannin15μg/kg。再灌注120 min时取血样,测定乳酸脱氢酶(LDH)的活性;处死大鼠后,取心脏,采用TUNEL法测心肌细胞凋亡指数(AI);另取心脏,测心肌梗死范围;采用Western blot法检测心肌组织Akt、p-Akt的表达水平。结果与S组比较,糖尿病和非糖尿病大鼠的IR组、SP组和SP+W组LDH活性升高、AI增加、心肌梗死范围增大、p-Akt/Akt的比值略增大(P0.05);与I/R组比较,非糖尿病大鼠SP组LDH活性降低、AI减少、心肌梗死范围减小、p-Akt/Akt的比值增加(P0.05),SP+W组上述指标差异无统计学意义;与I/R组比较,糖尿病大鼠SP组和SP+W组上述指标差异无统计学意义。结论舒芬太尼后处理可通过激活PI3K/Akt通路减轻非糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤,而糖尿病因素可消除舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。     

舒芬太尼预处理对脑死亡大鼠肝细胞凋亡的影响

目的:观察舒芬太尼预处理对脑死亡大鼠导致的肝细胞凋亡的影响.方法:将18只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、脑死亡组(BD组)、舒芬太尼预处理组(SUF组).采用缓慢颅内加压法建立大鼠脑死亡模型,诱导脑死亡前1 h皮下给予舒芬太尼10冚g/kg.利用免疫组织化学及Western blot检测细胞色素c(cytochrome c,Cyt-c)及Caspase3的表达,并且利用TUNEL检测肝细胞的凋亡.结果:通过实验发现:BD组与Sham组相比,Cyt-c与Caspase3表达明显增加,肝细胞凋亡增加,差异具有统计学意义(P0.05);SUF组与BD组相比,Cyt-c与Caspase3表达明显降低,肝细胞凋亡减少(P0.05).结论:舒芬太尼的预处理能显著减轻脑死亡大鼠肝细胞的凋亡.     

不同剂量舒芬太尼在患者清醒状态下胃管置入中应用效果的对比研究

目的比较不同剂量舒芬太尼在患者清醒状态下胃管置入中的应用效果。方法选取2016年9月—2017年12月在哈尔滨医科大学附属第一医院拟行术前清醒状态下胃管置入的患者90例,按照入院顺序编号并抽签分为A组、B组、C组,每组30例。A组患者静脉注射舒芬太尼(0.100μg/kg)后4 min开始置入胃管;B组患者静脉注射舒芬太尼(0.100μg/kg)后5 min开始置入胃管;C组患者静脉注射舒芬太尼(0.075μg/kg)后5 min开始置入胃管。比较3组患者胃管置入时间,静脉注射舒芬太尼前(T_0)、静脉注射舒芬太尼后2 min(T_1)、静脉注射舒芬太尼后4 min(T_2)、胃管到达咽部时(T_3)、置管后1 min(T_4)、置管后2 min(T_5)平均动脉压(MAP)、心率(HR)、血氧饱和度(SpO_2)、呼吸频率(RR)、Ramsay镇静评分,置管后疼痛数字评分法(NRS)评分;并观察3组患者置管期间不良反应发生情况。结果 B组患者胃管置入时间短于A组、C组(P0.05)。时间与方法在MAP、HR、RR及Ramsay镇静评分上无交互作用(P0.05);时间在MAP、RR及Ramsay镇静评分上主效应不显著(P0.05);时间在HR上主效应显著(P0.05);方法在MAP、HR、RR及Ramsay镇静评分上主效应不显著(P0.05)。3组患者T_0～T_5时SpO_2均90%,在安全范围内。B组患者置管后NRS评分优于A组(P0.05)。3组患者置管期间均未发生呕吐、呼吸抑制,B组患者置管期间恶心发生率低于A组(P0.05)。结论静脉注射舒芬太尼0.100μg/kg或0.075μg/kg均可有效稳定清醒状态下行胃管置入患者的血流动力学,其中静脉注射舒芬太尼0.100μg/kg后5 min开始置入胃管能更有效地缩短置管时间,减轻患者疼痛,降低恶心发生率。     

舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 观察不同剂量舒芬太尼(SFT)后处理的心肌保护作用.方法 健康SD雄性大鼠24只,体重250 g～300 g,随机分为假手术组、缺血再灌注组、舒芬太尼后处理低剂量组、舒芬太尼后处理高剂量组.采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注模型.假手术组完成模型仅穿线,不结扎;假手术组穿线后腹腔注射生理盐水1 mL,缺血再灌注组缺血再灌注前2 min腹腔注射生理盐水1 mL,舒芬太尼后处理低、高剂量组分别腹腔注射舒芬太尼稀释液1 mL,2 μg/kg、10μg/kg.于实验结束时制作心肌组织匀浆,检测心肌组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;右心室采血常温离心分离检测血清心肌酶(CK)、血清乳酸脱氢酶(LDH)、血清一氧化氮(NO)含量,取左心室切5块,来用氯化硝基四氮唑蓝(N-BT)染色法区分正常和梗死区,用梗死区重量占左心室重量百分比观测梗死程度.结果 与假手术组比较,缺血再灌注组心肌组织SOD活性下降,MDA增高,血清CK及LDH水平增高,血清NO含量减少;与缺血再灌注模型组比较,舒芬太尼后处理组,心肌组织SOD活性升高,MDA降低,血清CK及LDH释放减少;血清NO含量增加;再灌注心律失常明显减少;心肌梗死程度降低;以舒芬太尼后处理高剂量组更为明显.结论 舒芬太尼后处理能够减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的程度,并且呈剂量依赖性.     

大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区神经元凋亡机制的研究

目的 研究大鼠全脑短暂缺血再灌注后海马CA1区椎体神经元的死亡机制.方法 采用经典的四血管夹闭法制作大鼠全脑缺血再灌注模型,取缺血再灌注后不同时间(6 h、24 h、48 h)的海马CA1区脑组织,用ELISA检测Caspase-3的活性变化.同时运用免疫印记方法检测PKC、NMDA受体NR2A及NR2B亚基磷酸化水平的变化.结果 与对照组相比,Caspase-3检测显示缺血再灌注6 h、24 h、48 h海马CA1区椎体神经元呈现逐渐凋亡增多的迟发性死亡.磷酸化蛋白激酶C在缺血6 h即有明显增高,并且于24 h、48 h达到表达高峰(P<0.05);NMDA受体亚基NR2A和R2B的磷酸化水平缺血再灌注后均呈现明显升高趋势.讨论 PKC、NR2B、CaMⅡ级联反应的发生可能是大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区锥体神经元发生迟发性死亡的重要机制.     

预注射舒芬太尼对全身麻醉手术患者丙泊酚注射痛的影响

目的 探讨预注射舒芬太尼对全身麻醉手术患者丙泊酚注射痛的影响.方法 将全身麻醉下行外科手术患者80例随机分为C、T1、T2、T3四组各20例;C组注射丙泊酚前预注射生理盐水5 mL,T1、T2、T3分别预注射舒芬太尼0.1、0.2、0.3.μg/kg;5 min后给予丙泊酚2 mg/kg并记录各组注射痛发生情况以及血流动力学变化.结果 与C组比较,T1、T2、T3组疼痛程度减轻（P均＜0.05）;与T1、T2组比较,T3组疼痛减轻较明显（P＜0.05）;四组血流动力学变化比较无统计学差异（P＞0.05）.结论 预注射舒芬太尼能显著降低全身麻醉手术患者丙泊酚注射痛的严重程度且对血流动力学无影响.