早孕妇女血浆神经肽Y浓度的变化及意义

神经肽Y(NPY)是一种36个氨基酸组成的小分子多肽,参与癫痫、肥胖、糖尿病、妊高症等多种疾病,广泛分布于中枢及外周组织,在促进食欲、调节能量平衡方面发挥着重要作用。早孕反应是指在早期(约6周左右)出现头晕、乏力、食欲不振、喜酸食物或厌恶油腻、恶心、晨起呕吐等一系列反     

神经肽Y与妊娠高血压疾病

神经肽Y（Neuropeptide Y,NPY）是一种含有36个氨基酸残基的多肽,于1982年由Taternoto等首次在猪脑中发现并分离提纯,由于它以脯氨酸残基作为氨基端,以酪氨酰胺作为羧基端,每个分子多肽又含有五个酪氨酸残基,所以,将其命名为NPY。NPY广泛分布于中枢和外围组织,在中枢可以抑制呼吸,调节血压,调节下丘脑激素的合成和释放;在外周器官。参与对心血管、胃肠道、呼吸道、泌尿生殖道等组织器官的功能调节,其重要生物学效应已越来越受到人们的重视,本文仅就NPY与妊娠高血压疾病的关系作一综述。     

吴茱萸碱对大鼠下丘脑弓状核NPYmRNA的影响

目的 研究吴茱萸碱(evodiamine,Evo)对大鼠下丘脑弓状核神经肽Y (neuropeptide Y, NPY)基因表达水平的影响.方法 采用荧光实时定量PCR(Real-Time PCR)的方法 ,观察Evo干预后下丘脑弓状核促食欲肽NPY mRNA的表达,探讨吴茱萸碱在大鼠体重控制中的可能机制.结果 吴茱萸碱40mg/kg灌胃干预后,下丘脑弓状核NPY基因水平显著降低.结论 Evo可降低大鼠下丘脑弓状核促食欲肽NPY mRNA水平,提示下丘脑可能是Evo调节摄食行为的重要中枢.     

针刺对肥胖大鼠食欲调节因子神经肽Y与瘦素的作用研究

目的观察针刺对肥胖大鼠食欲调节因子神经肽Y(NPY)、瘦素(leptin)的影响,探讨针灸减肥的细胞分子机制。方法用放射免疫法检测外周血和下丘脑NPY、Leptin的含量,用RTPCR、NorthernBlot技术测定NPY、瘦素受体(OBR)基因表达水平,观察针刺治疗前后肥胖大鼠体质量、Lee’s指数和NPY、Leptin的含量及NPY、OBR基因表达水平的变化。结果肥胖大鼠的体质量、Lee’s指数和血清NPY、Leptin的含量及NPY基因表达明显高于正常大鼠,而下丘脑Leptin含量[(0.23±0.15)ng/mg]、OBR基因表达(0.13±0.02)明显低于正常大鼠[(0.51±0.13)ng/mg,(0.21±0.03)],针刺治疗后,针刺组大鼠的体质量、Lee’s指数和血清NPY、Leptin的含量及NPY基因表达显著下降,下丘脑Leptin含量[(0.58±0.08)ng/mg]、OBR基因表达(0.18±0.02)明显回升。结论针刺对肥胖机体外周血及中枢NPY、Leptin具有良性调整作用,同时可促进OBR基因表达和抑制NPY基因表达,这可能是针灸减肥的重要作用机制之一。     

针刺对肥胖大鼠食欲调节因子神经肽Y与瘦素的作用研究

目的观察针刺对肥胖大鼠食欲调节因子神经肽Y(NPY)、瘦素(leptin)的影响,探讨针灸减肥的细胞分子机制.方法用放射免疫法检测外周血和下丘脑NPY、Leptin的含量,用RT-PCR、 Northern Blot技术测定NPY、瘦素受体(OB-R)基因表达水平,观察针刺治疗前后肥胖大鼠体质量、Lee's指数和NPY、Leptin的含量及NPY、OB-R基因表达水平的变化.结果肥胖大鼠的体质量、Lee's指数和血清NPY、Leptin的含量及NPY基因表达明显高于正常大鼠,而下丘脑Leptin含量[(0.23±0.15)ng/mg]、OB-R基因表达(0.13±0.02)明显低于正常大鼠[(0.51±0.13)ng/mg,(0.21±0.03)],针刺治疗后,针刺组大鼠的体质量、Lee's指数和血清NPY、Leptin的含量及NPY基因表达显著下降,下丘脑Leptin含量[(0.58±0.08)ng/mg]、OB-R基因表达(0.18±0.02)明显回升.结论针刺对肥胖机体外周血及中枢NPY、Leptin具有良性调整作用,同时可促进OB-R基因表达和抑制NPY基因表达,这可能是针灸减肥的重要作用机制之一.     

神经肽Y与妊娠高血压综合征

神经肽Y(NPY)于1982年由TATEMOTO和MUTT首先从猪脑中分离出来。NPY广泛分布于中枢神经系统和外周多种组织器官,在中枢可以抑制呼吸、调节血压、调节下丘脑激素的合成和释放;在外周器官,参与对心血管、胃肠道、呼吸道、泌尿生殖道等器官的功能调节。本文对NPY与妊娠高血压综合征     

神经肽Y在常见疾病中的研究进展

神经肽Y(NPY)广泛分布于机体的各个部位,但主要存在于交感神经末梢,具有强大缩血管作用,主要通过与受体结合发挥生物学效应,是调节血管收缩舒张的一种重要物质。近年来,国内外众多学者就对NPY进行了多方面的研究,发现NPY在人体主要系统疾病的发生、发展及预后中发挥着重要作用。尤其是在心血管系统,NPY能促进冠状动脉粥样硬化形成,进一步加重高血压,加剧心力衰竭。早期行NPY检测,对相关疾病的早期诊断、早期治疗具有一定意义。     

应激、神经肽Y与血管重构

神经肽Y（neuropeptide Y，NPY）是由36个氨基酸残基组成的多肽，属胰多肽家族，广泛分布于哺乳动物中枢和外周神经系统，是含量最丰富的神经肽之一。NPY的生物学作用极为复杂，除与学习、记忆、惊厥、疼痛、摄食等有关外，与应激的关系也十分密切，在中枢作为抗焦虑的神经调节因子，在外周则存在于交感神经内（在某些动物种属中还存在于血小板），具有收缩血管的功能，还可作用于血管使其增生。本文集中讨论NPY对于外周血管系统的作用。     

神经肽Y及其受体的痛觉调制研究进展

神经肽Y(Neuropeptide Y,NPY)及其受体广泛地分布在中枢神经和外周神经系统中,在中枢神经系统内NPY主要参与摄食行为、心血管活动、精神活动、垂体激素分泌和痛觉调制等生理功能的调节。本文仅对NPY的痛觉调制作用及其机制进行综述。1 NPY在神经系统内的分布NPY是一个由36个氨基酸残基组成的神经肽,其结构与胰多肽(PYY)相似,同属一个肽类家族,其生物活性具有交叉性。NPY基因由7 200bp组成,含有4个外显子和5个内含子,它可以转录、表达成97个氨基酸组成的NPY前体,贮存于神经纤维的分泌囊泡内,释放时再经酶解成有活性的NPY。NPY…     

糖皮质激素对肥胖大鼠和普通大鼠下丘脑神经肽Y mRNA的影响

目的:研究糖皮质激素对肥胖大鼠和普通大鼠下丘脑中神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)mRNA表达的影响。方法:高脂饲料构建肥胖大鼠模型,肥胖大鼠和普通大鼠分别随机分为生理盐水组、小剂量组和大剂量组,分别连续20天腹腔注射生理盐水0.2 ml/100 g、琥珀酸氢化可的松5 mg/kg和15 mg/kg。并观察其摄食变化,用实时荧光定量PCR方法,检测大鼠下丘脑中NPY mRNA的表达水平。结果:应用大剂量糖皮质激素后普通大鼠和肥胖大鼠的摄食量低于盐水组(P<0.05);应用大剂量糖皮质激素后普通大鼠和肥胖大鼠的下丘脑中NPY mRNA的表达水平低于盐水组(P<0.01);应用小剂量糖皮质激素后普通大鼠的下丘脑中NPY mRNA的表达水平低于盐水组(P<0.01)。结论:大剂量糖皮质激素使普通大鼠和肥胖大鼠食欲下降,抑制肥胖大鼠和普通大鼠NPY mRNA的表达;小剂量糖皮质激素抑制普通大鼠NPY mRNA的表达,NPY在食欲调节中起重要作用。     

OSAHS患者血浆β内啡肽、神经肽Y及脑肠肽Ghrelin水平变化及CPAP干预研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血浆β内啡肽(β-EP)、神经肽Y(NPY)及脑肠肽Ghrelin表达,以及与睡眠监测指标的相关性,观察持续气道正压通气(CPAP)治疗后3种肽类物质水平的变化。方法选取肥胖OSAHS患者32例(OSAHS组)、非OSAHS肥胖者26例(单纯肥胖组)和体质量正常的健康成人27例(正常对照组)。其中OSAHS组和单纯肥胖组接受多导睡眠仪(PSG)监测。血浆β-EP、NPY、Ghre-lin的浓度采用酶联免疫法(ELISA)测定。结果 OSAHS组血浆β-EP水平显著高于单纯肥胖组及正常对照组(P<0.01),与睡眠紊乱指数(AHI)、呼吸最长暂停时间(LAT)呈正相关(P<0.05),与最低氧饱和度(LSaO2)、平均氧饱和度(MSaO2)呈负相关(P值分别为0.016、0.000)。血浆NPY浓度显著高于单纯肥胖组(P<0.05)及正常对照组(P<0.01),与BMI、AHI、微觉醒指数(MAI)、Epworth嗜睡量表(ESS评分)呈正相关(P<0.01);单纯肥胖组NPY变化与BMI呈正相关(P<0.05)。OSAHS组血浆Ghrelin浓度低于单纯肥胖组及正常对照组(P<0.01),与睡眠指标无明显相关性。经持续气道正压通气(CPAP)治疗3个月后,β-EP、NPY水平均有下降(P<0.05);Ghrelin水平较治疗前升高,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 OSAHS组血浆β-EP、NPY水平升高,Ghrelin水平下降;反复呼吸暂停及低通气所致低氧是导致β-EP升高的可能原因;除了肥胖,反复呼吸暂停及微觉醒可能在NPY水平变化中发挥更为重要的作用;升高的NPY对OSAHS患者白天嗜睡起到一定促进作用。3个月CPAP治疗在一定程度上可以降低β-EP、NPY血浆水平,但对Ghrelin的改善作用有限。     

食源性肥胖大鼠弓状核神经肽Y和GnRH的变化及对卵泡发育的影响

目的观察食源性肥胖大鼠弓状核神经肽Y和促性腺激素释放激素（GnRH）的变化及对卵泡发育的影响,为肥胖所致不孕提供实验依据。方法刚断乳SD雌性大鼠,饲以自制高能饲料,喂养14周后,根据Lee’s指数及连续阴道涂片,筛选出肥胖不孕模型;另有饲普通饲料组为对照组。观察神经肽Y（NPY）、瘦素受体（ob-R）及促性腺激素释放激素（GnRH）在其下丘脑弓状核的表达情况,并测定血清雌二醇（E2）、睾酮（T）、瘦素（leptin）、卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）的水平。结果肥胖不孕大鼠血清E2、T、leptin水平较对照组明显升高（P（0.05）,FSH、LH水平较对照组明显降低（P（0.05）;下丘脑弓状核NPY表达较对照组增强（P（0.05）;ob-R及GnRH表达较对照组均减弱（P（0.05）。结论食源性肥胖大鼠由于神经内分泌-代谢失调引起NPY表达增强GnRH水平降低,导致下丘脑-垂体-卵巢轴功能失调性无排卵引起不孕。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征病人的肥胖程度与血浆神经肽Y的相关性研究

目的:通过分析阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)病人血浆神经肽Y(NPY)与肥胖程度之间的相关性,观察OSAHS疾病的影响及夜间NPY的变化,为临床治疗OSAHS提供相应的理论依据.方法:选择40~65岁的人群为研究对象,其中OSAHS病人(OSAHS组)140例,非OSAHS人群(非OSAHS组)35例.按体质量进一步分为轻度肥胖、中度肥胖、重度肥胖和正常体质量4组.所有研究对象均接受一夜至少7 h的多导睡眠图测评,记录呼吸紊乱指数和最低血氧饱和度,同时测量身高、体质量、颈围、腰臀比,并将所有相关数据进行分析.结果:各肥胖组OSAHS病人的血浆NPY水平均高于非OSAHS组以及轻度OSAHS组(P<0.01).同时,重度OSAHS组又均高于中、轻度组(P<0.01).OSAHS组病人其NPY水平与其呼吸紊乱指数及体质量指数均呈正相关关系(P<0.01);而与最低血氧饱和度呈负相关关系(P<0.01).OSAHS组病人体内NPY水平与颈围呈负相关关系(P<0.01),而与腰臀比呈正相关关系(P<0.01).结论:OSAHS病人的血浆NPY水平与OSAHS严重程度有关,且随着OSAHS严重程度加重而增加,并与病人的肥胖程度密切相关.     

食源性肥胖大鼠下丘脑弓状核NPY表达上调

目的:通过观察食源性肥胖(diet-induced obese,DIO)大鼠的摄食量、体重变化和下丘脑弓状核神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)的表达,探讨NPY在大鼠发展为D IO中的作用。方法:SD大鼠给予高能饲料喂养14周后,根据体重筛选出D IO组和肥胖抵抗(diet-resistant,DR)组,记录体重和摄食量,利用免疫组织化学方法半定量分析下丘脑弓状核NPY的表达。结果:约50%的SD大鼠发展为DIO,DIO大鼠的摄食量明显增加,下丘脑弓状核N PY的表达上调,明显高于DR组(P<0.001)和对照组(P<0.05),具有显著性差异。结论:在长期高能饲料喂养下,D IO大鼠下丘脑弓状核N PY的表达上调可能是导致其摄食量和体重增加的重要原因之一。     

调节食欲-生殖的信号肽在雄激素致不孕大鼠中的表达及滋肾阴药的作用

目的探讨雄激素不孕大鼠(ASR)肥胖及无排卵的中枢机制及滋肾阴药的作用。方法给出生9日龄SD雌性大鼠一次性皮下注射丙酸睾丸酮,建立ASR模型。用原位杂交、双标原位杂交的方法检测与肥胖发生有关的几种信号肽/激素如神经肽Y(NPY)、瘦素(leptin)受体长体(OB-Rb)、前阿黑皮素原(POMC)mRNA在ASR下丘脑弓状核(ARC)的表达含量和其关系,以及灌服滋肾阴药后上述指标的变化。结果ASR呈肥胖、无排卵状态。ASR的ARC中NPYmRNA神经元上有OB-RbmRNA表达,NPYmRNA神经元与POMCmRNA神经元有突触联系。NPY和POMC基因表达水平明显增加(P<0.01),OB-Rb基因表达水平明显降低(P<0.01)。中药治疗ASR后,大鼠出现减肥和排卵现象,ARC中NPY、POMC基因表达下降,OB-Rb基因表达上升至正常大鼠水平(P>0.05)。结论ASR肥胖及无排卵可能与NPY、POMC基因过表达、OB-RbmRNA数目减少有关,中药可能有调控这些信号肽的表达而发挥减肥及促排卵作用。     

小鼠下丘脑SH2B1, SOCS3, PTP1B及NPY表达的变化及其与肥胖的关系

目的：研究肥胖小鼠及正常小鼠不同周龄下丘脑组织SH2B1(adapter protein with a Src-homology 2 domain),细胞因子信号转导抑制蛋白3(the suppressor of cytokine signaling-3,SOCS3),蛋白质酪氨酸磷酸酶1B(proteintyrosine phosphatase 1B,PTP1B)和神经肽Y(neturopetide Y,NPY)表达的变化规律及其与血清瘦素及胰岛素水平的关系。方法：选用健康C57BL/6乳鼠制作肥胖动物模型,计算Lee’s指数及稳态模型胰岛素抵抗指数。荧光定量RT-PCR法检测下丘脑SH2B1,SOCS3及PTP1B mRNA表达量,Western印迹检测下丘脑SH2B1和NPY蛋白表达量。结果：与同周龄对照组小鼠相比,肥胖组小鼠下丘脑组织SH2B1 mRNA表达减少,SOCS3及PTP1B mRNA表达增加;Western印迹结果显示：肥胖组小鼠SH2B1蛋白表达水平较对照组下降,NPY表达升高。直线相关分析显示：血清瘦素和血清空腹胰岛素水平与SH2B1 mRNA表达呈负相关,与SOCS3及PTP1B mRNA表达正相关。结论：SH2B1,SOCS3,PTP1B及NPY是肥胖发生、发展过程中的关键因子。     

不同膳食对大鼠下丘脑弓状核NPY表达的影响

目的:研究不同膳食对大鼠下丘脑弓状核神经肽Y(NPY)表达的影响。方法:以高能饲料饲养大鼠建立膳食诱导肥胖(DIO)大鼠模型,采用SP免疫组织化学染色法观察大鼠下丘脑弓状核NPY蛋白的表达。结果:DIO组大鼠、饥饿组大鼠下丘脑弓状核NPY蛋白的表达明显高于对照组大鼠(P<0.01,P<0.05);DIO组大鼠与饥饿组大鼠比较,下丘脑弓状核NPY蛋白的表达无明显差别(P>0.05)。结论:禁食和高能饲料喂养均可上调大鼠下丘脑弓状核NPY的表达。     

肥胖儿童血浆中神经肽Y的水平及相关因素的分析

[目的]探讨神经肽Y(NPY)在单纯性肥胖儿童血浆中的水平及影响NPY水平的一些相关因素。[方法]选择120名6~14岁单纯性肥胖儿童(轻度、中度、重度各40人)和40名正常体重儿童,用放免法测定血浆NPY水平,比较肥胖组与对照组之间NPY水平的差异性,同时对肥胖儿童进行相关的问卷调查,对资料进行分类分析。[结果]单纯性肥胖组血浆NPY水平(174.64±38.25)pg/mL明显高于对照组(128.69±32.65)pg/mL,P<0.0001;轻度肥胖组(155.67±31.82)pg/mL明显高于对照组而低于中、重度肥胖组(178.55±38.75)、(189.69±37.27)pg/mL,P<0.001。体重越高血浆NPY越高,高血脂组明显高于非高血脂组,每日频繁进食组显著高于非频繁进食组。[结论]NPY在单纯性肥胖儿童血浆中明显升高,其与年龄无关,男、女组间无差异,但与体重、血脂水平、每日进食频率等因素有关。     

蛛网膜下腔出血患者神经肽Y的临床研究

目的　观察SAH患者NPY水平改变及其动态变化 ,探讨NPY参与SAH及其伴发病的病理生理机制及其临床意义 ,并探讨其异常分泌的可能机制。方法　选择SAH患者 30例 ,用放免法检测血浆NPY浓度并与正常对照组 2 8例相比较。结果　SAH组与正常对照组NPY水平分别为 5 6 1.15± 2 80 .6 8pg/ml、10 9.80± 87.4 5pg/ml,显著高于对照组 (P <0 .0 0 1)。SAH组NPY的变化规律为 :发病 2 4h内即显著升高 ,1～ 3d进一步升高 ,4～ 7d达峰浓度 ,8～ 15d开始降低 ,15d后下降至正常水平。结论　SAH患者存在NPY分泌异常 ,NPY参与了SAH及其伴发病的病理生理过程。NPY动态检测可作为SAH病情严重程度及预后的重要指标     

双侧海马注射神经肽Y Y2受体反义基因对大鼠学习记忆影响的初步探讨

目的：探讨神经肽YY2(NPY Y2)受体在大鼠学习记忆中的作用。方法：双侧海马插管，注射Y2受体的反义、错义寡核昔酸或生理盐水，采用跳台法记录训练期的错误次数(学习成绩)、记忆测试期的潜伏期和错误次数(记忆成绩)。结果：注射Y2受体反义寡核苷酸组大鼠训练期的错误次数较对照组无显著性差别，而记忆测试期的潜伏期较对照组显著缩短，错误次数显著增加，提示该组大鼠记忆能力受到显著损害。结论：NPY Y2受体参与了大鼠的记忆形成过程。