长链非编码RNA LINC02560在肝细胞肝癌中的表达及其临床意义

目的:探讨长链非编码RNA(LncRNA)LINC02560在肝细胞肝癌(HCC)中的表达及其临床意义。方法:收集40例手术切除的HCC组织及配对的癌旁组织，采用RT-qPCR检测LINC02560在HCC组织和癌旁组织中的表达，分析LINC02560表达与患者不同临床病理特征的相关性及其对肝癌的诊断价值。结果:LINC02560在HCC肿瘤组织中表达水平高于癌旁肝组织(P<0.05);LINC02560表达高低与HCC患者肿瘤大小、MVI(肝癌的微血管侵犯)分期存在相关性(P<0.05)。肿瘤直径大于5 cm的肿瘤组织LINC02560倾向于高表达；M1～M2患者LINC02560表达水平高于M0患者肿瘤组织；LINC02560高表达组的Ki-67阳性表达水平高于低表达组(P<0.05)。ROC曲线分析显示，LINC02560诊断肝癌的ROC曲线下面积(AUC)为0.8169(95%CI:0.726～0.908)。结论:LINC02560在HCC肿瘤组织和细胞中高表达，其表达高低与肿瘤大小、微血管侵犯相关，可能作为促癌基因促进HCC肿瘤细胞增殖和侵袭能力的生物学功能...     

HBV相关性和非HBV相关性肝细胞癌组织的长链非编码RNA的表达分析

目的 探讨HBV相关性和非HBV相关性肝细胞癌(HCC)组织的长链非编码RNA(lncRNA)的表达情况.方法 选择行手术治疗的HBV相关HCC患者42例、非HBV相关HCC患者45例,采用原位杂交技术检测两组患者肿瘤维修组和癌旁组织中肌动蛋白丝相关蛋白1-反义RNA1(AFAP1-AS1)、肝癌微血管浸润相关lncRNA(MVIH)和肺腺癌转移相关转录本1(MALAT-1)的表达水平,并比较不同临床特征HCC患者肿瘤组织AFAP1-AS1、MVIH和MALAT-1的表达情况.结果 在两组患者中,肿瘤组织AFAP-AS1的染色分数低于癌旁组织(P＜0.05),而肿瘤组织MVIH和MALAT-1的染色分数高于癌旁组织(P均＜0.05).HBV相关性HCC组癌旁组织中的AFAP-AS1染色分数高于非HBV相关HCC组癌旁组织(P＜0.05),而两组肿瘤组织AFAP-AS1染色分数、两组肿瘤组织或癌旁组织中MVIH和MALAT-1的染色分数比较,差异均无统计学意义(P均＞0.05).在HBV相关性HCC、非HBV相关性HCC患者中,AFAP1-AS1、MVIH和MALAT-1在不同的分期和分型患者的肿瘤组织中的表达水平比较,差异均无统计学意义(P均＞0.05).结论 在HCC组织中AFAP1-AS1表达下调而MVIH和MALAT-1表达上调,三者均参与了HCC的发生发展,而AFAP1-AS1的表达可能还受到HBV相关生物学过程的调节.     

lncRNA HOTAIR在宫颈癌组织及HeLa细胞中的表达及其生物学功能研究

目的 探讨长链非编码RNA HOTAIR在宫颈癌组织中的表达及其生物学功能.方法 选取简阳市人民医院2014年8月至2016年7月收治并手术治疗的宫颈癌患者47例,采用实时荧光定量PCR检测患者癌组织及癌旁正常宫颈组织中HOTAIR RNA的相对表达量;以人宫颈癌Hela细胞为研究材料,应用小RNA干扰技术下调宫颈癌Hela癌细胞HOTAIR RNA表达,分别应用CCK-8实验、Wound Healing实验检测小干扰RNA下调HOTAIR表达前后Hela细胞增殖和迁移能力变化情况.结果 HOTAIR在宫颈癌患者癌组织与癌旁正常宫颈组织中的相对表达量分别为(6.89±2.12)与(4.02±1.89),癌组织显著高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组细胞相比,外源性小干扰RNA可显著敲低Hela细胞中HOTAIR的表达并影响其增殖和迁移(P<0.05).结论 宫颈癌患者癌组织中HOTAIR表达水平高于癌旁正常宫颈上皮;HOTAIR可能参与了宫颈癌细胞增殖和迁移等生物学功能.     

长链非编码RNA CTC-459F4.3在肝癌中的表达及临床意义

目的:探讨长链非编码RNA CTC-459F4.3在肝癌及癌周组织中的表达及其临床意义.方法:选取铜陵市人民医院46例肝癌患者病灶及邻近组织为研究对象,采用免疫组织化学法检测长链非编码RNA CTC-459F4.3在肝癌、癌周组织及正常肝组织中的表达;采用Western-Blot检测PTEN和P-FAK的表达,并分析C...     

非小细胞肺癌组织中长链非编码RNA LINC02163的表达及临床意义

目的 探讨长链非编码RNA(long chain non?coding RNA,lncRNA)LINC02163在非小细胞肺癌(non?small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及临床意义.方法 收集80例NSCLC患者术后癌组织及癌旁组织作为样本,应用qRT?PCR法分别检测组织样本中ln...     

肝癌患者血清中LncRNA-ATB的表达

目的 明确长链非编码RNA ATB在肝癌患者血清中的诊断价值.方法 收集本院肝癌患者术前血清,通过qPCR方法检测患者血清中长链非编码RNA ATB的表达情况,同时分析长链非编码RNA ATB的表达与临床病例参数之间的关系,通过ROC曲线分析血清中长链非编码RNA ATB的表达在肝癌中的诊断价值.结果 肝癌患者组织中的...     

长链非编码RNA HCG18对肝癌细胞生物学活性的影响

目的研究长链非编码RNA(lncRNA)人类白细胞抗原复合体(HCG18)在肝癌细胞中的表达及作用。方法选取23对来自郑州大学第一附属医院的肝癌、癌旁组织和购自中国科学院细胞库的人肝癌细胞系Hep3B、MHCC97H和正常肝细胞LO2作为研究对象。采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肝癌和癌旁组织及肝癌细胞系和正常肝细胞中HCG18的表达。采用小干扰RNA(siRNA)技术沉默MHCC97H和Hep3B细胞中HCG18的表达,同时分别设置阴性对照组,采用si-NC对其进行转染。采用克隆实验、Transwell体外迁移实验、流式细胞周期和凋亡实验检测细胞增殖能力、侵袭能力、细胞周期和凋亡率。结果肝癌组织中HCG18表达量较癌旁组织高,差异有统计学意义(P<0.001),肝癌细胞系Hep3B、MHCC97H中HCG18表达量均较正常肝细胞LO2高,差异有统计学意义(均P<0.01)。转染HCG18 siRNA后,肝癌细胞MHCC97H和Hep3B的增殖、侵袭能力均低于转染si-NC的阴性对照组。HCG18 siRNA转染的MHCC97H和Hep3B细胞被阻滞在G_0/G_1期,凋亡率高于转染si-NC的阴性对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论 HCG18在肝癌细胞中高表达,其可促进肝癌细胞的增殖和侵袭,有望成为肝癌治疗的新靶点。     

长链非编码RNA BANCR在肝细胞癌组织中表达上调及其对患者疾病预后价值探讨

目的 探讨BRAF激活的长链非编码RNA(BANCR)在肝细胞癌(HCC)组织中表达上调及其对患者疾病预后价值.方法 采用实时定量PCR检测HCC组织和细胞系中BANCR表达情况,分析BANCR表达水平与患者临床病理学特征关系,采用四甲基噻唑蓝(MTT)、流式分析和肿瘤细胞体外侵入迁移分析探讨BANCR在HCC细胞中的生物学功能.结果 与临近非肿瘤组织相比,HCC组织标本中BANCR表达水平明显上调(P＜0.01),且HCC细胞系中BANCR表达水平也明显上调(P＜0.05).临床病理学特征分析结果提示BANCR表达升高与较高的肿瘤分级、肿瘤直径、静脉侵入及较高的TNM分期密切相关(P＜0.05).BANCR过表达HCC患者总生存期明显短于低表达患者(P＜0.01).多重变量Cox回归分析提示BANCR表达(RR=4.245,P=0.015)、肿瘤直径(RR=2.655,P=0.039)、静脉侵入(RR=3.278,P=0.022)和TNM分期(RR=6.379,P=0.006)是HCC患者总生存期独立预后因素.此外,Hep3B细胞中BANCR表达下调能明显抑制细胞侵入和转移,同时导致波形蛋白下调和E-钙黏蛋白上调.结论 本研究结果表明BANCR可能参与HCC的发生和发展过程,可以作为HCC患者疾病预后标志物和临床治疗靶标.     

三氧化二砷对乳腺癌细胞长链非编码RNA HOX转录反义RNA的作用

目的：探讨长链非编码RNA HOX转录反义RNA（ HOTAIR）在乳腺癌组织和细胞中的表达情况及三氧化二砷（ As2 O3）对HOTAIR基因表达的影响。方法：实时定量PCR检测在乳腺癌癌旁组织与癌组织中长链非编码RNA HOTAIR mRNA的表达,筛选高表达HOTAIR的乳腺癌细胞株,检测 As2 O3对 HOTAIR mRNA 表达的作用。先观察比较乳腺癌与癌旁组织中HOTAIR的表达,再检测乳腺癌细胞株中HOTAIR的表达,以及As2 O3作用后MCF-7细胞中HOTAIR的表达变化。结果：乳腺癌组织中HOTAIR mRNA表达量为0.011±0.005,癌旁组织未见表达;乳腺癌细胞株SKBR-3和MAD-MB-231细胞均未表达HOTAIR mRNA,MCF-7细胞株高表达HOTAIR mRNA（1±0.236）;在As2O3作用下,MCF-7细胞中HOTAIR mRNA表达较空白组明显下降（P〈0.01）。结论：HOTAIR与乳腺癌的发展可能相关,As2O3可以抑制其表达。     

lncRNA-NORAD表达对食管癌Eca-109细胞生物学行为的影响及其机制

目的:研究长链非编码RNA(lncRNA)-DNA损伤诱导的非编码RNA(NORAD)在食管癌Eca-109细胞中的表达,分析沉默NORAD通过miR-26a-5p/Unc-51样自噬激活激酶1(ULK1)对食管癌Eca-109细胞生物学行为的影响.方法:收集45例食管癌患者癌组织和40例癌旁正常组织标本,培养正常人食...     

长链非编码RNA-FENDRR在膀胱癌组织中的表达及临床意义

目的:探究长链非编码RNA-FENDRR在膀胱癌组织中的表达情况及其与膀胱癌患者临床预后的关系。方法:收集50例（对）膀胱癌组织,用qRT-PCR检测FENDRR的表达量;同样在T24、5637、EJ和 253J-BV 等4种膀胱癌细胞系中验证其表达水平。用χ2检验分析FENDRR和患者临床特征的相关性,用Kaplan-Meier生存曲线分析不同表达组患者的生存状况,用Log-rank检验两组患者的肿瘤特异性生存 率差异。结果:LncRNA-FENDRR在膀胱癌组织中明显下调（t=7.222,P＜0.000 1）,细胞系中验证结果一致,其中膀胱癌细胞系5637中表达量最低（P＜0.000 1）。相关性分析发现FENDRR表达水平与患 者浸润深度有关（χ2=4.612,P＜0.05）。生存分析发现,lncRNA-FENDRR低表达组患者的肿瘤特异性生存率显著低于高表达组（HR=3.17,95%CI:1.37～7.32,P<0.05）。结论:LncRNA-FENDRR在膀胱 癌组织中显著下调,其低表达与膀胱癌患者的不良预后有关。     

LncRNA LOC100506123对胰腺癌细胞增殖及迁移的影响

目的 探讨长链非编码RNA (long non-coding RNA,LncRNA) LOC100506123对胰腺癌细胞增殖及迁移的影响.方法 采用实时定量PCR (qRT-PCR)技术检测胰腺癌组织及细胞系(AsPC-1、BxPC-3、Panc-1、CFPAC-1,以正常胰腺导管上皮细胞HPDE为对照)中LOC 100506123的表达情况.并通过siRNA技术下调LOC 100506123表达,构建siRNA经Lipofectamine 2000TM脂质体转染细胞(对照组为siR-NC,实验组为siR-1、siR-2),采用CCK-8、Transwell小室实验分别检测胰腺癌细胞增殖和转移能力.结果 ①LncRNA LOC100506123在胰腺癌组织及细胞系中表达显著升高(P＜0.05).②下调LOC 100506123表达,胰腺癌细胞的增殖及迁移能力显著降低(P＜0.05).结论 高表达的LncRNALOC100506123能促进胰腺癌细胞的增殖及迁移.     

长链非编码 RNA HOTAIR 对肾癌细胞增殖和凋亡的影响

目的：探讨长链非编码 RNA(LncRNA) HOTAIR 对肾癌细胞系786-O 和 ACHN 增殖和凋亡的影响。方法两种细胞系转染针对 HOTAIR 的小干扰 RNA(siRNA),利用qRT-PCR 检测干扰效率,再分别以噻唑蓝(MTT)法、ELISA法和 Hochest 染色法检测 HOTAIR 表达降低后786-O 和ACHN 细胞在增殖和凋亡方面的变化。结果 siRNA 可有效降低 HOTAIR 表达(P <0．05);减少 HOTAIR 含量可显著抑制两种细胞的增殖(P <0．05),同时增加细胞凋亡(P <0．05)。结论 HOTAIR 具有促进肾癌细胞生长的作用。     

前列腺癌相关长链非编码RNA在前列腺癌中的表达及生物学功能

目的 探讨前列腺癌相关长链非编码RNA(prostate cancer related long non-coding RNA,PCRL)在前列腺癌中的表达情况及其潜在的生物学功能。方法 采用qRT-PCR检测PCRL在前列腺癌组织、癌旁组织及其他组织中的表达,同法检测并比较PCRL在雄激素依赖(LNCaP-AD) 与雄激素非依赖(LNCaP-AI) 前列腺癌细胞和正常前列腺上皮细胞(RWPE-1)中的表达差异。以siRNA干扰PCRL后,采用qRT-PCR方法检测LNCaP-AI细胞和LNCaP-AD细胞中雄激素受体的表达变化。结果 PCRL在前列腺及前列腺癌组织中特异高表达,LNCaP-AI细胞中PCRL水平高于LNCaP-AD细胞和RWPE-1细胞。干扰PCRL后LNCaP-AI细胞和LNCaP-AD细胞中雄激素受体的表达量上升(前者P<0.000 1)。结论 在前列腺癌中特异高表达的PCRL与前列腺癌的进展有关,PCRL和雄激素受体之间可能存在一定的调控关系。     

非酒精性脂肪肝病中长链非编码 RNA的表达谱

目的：分析非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatt y liver disease,NAFLD)中长链非编码RNA(lncRNA)的表达谱 特征。方法：采用lncRNA-mRNA基因芯片检测单纯性胆囊结石伴或不伴NAFLD患者的肝组织样本,获得lncRNA差异 性表达谱。进一步使用生物信息学技术对差异表达的基因予以分析。结果：与正常样本相比,NAFLD肝样本内共有 1 735个lncRNAs和1 485个mRNAs异常表达,其中535个lncRNAs和760个mRNAs上调,1 200个lncRNAs和725个mRNAs下 调。结论：与正常肝组织相比,NAFLD组织中lncRNA表达谱明显异常,这些lncRNAs可能在NAFLD的发生和发展中 发挥重要作用。     

长链非编码RNA LINC00152在食管鳞癌组织中的表达及临床意义

目的：探索长链非编码RNA（lncRNA）LINC00152在食管鳞癌组织中的表达及临床意义。方法：选取2008年1月至2013年12月在温州医科大学附属第一医院行手术切除并经病理科确认的95例食管鳞癌患者。采用lncRNA microarray基因芯片技术,对食管鳞癌患者转移组和非转移组间癌组织和对应的癌旁正常组织lncRNA的相对表达水平进行检测,寻找差异表达的lncRNA;应用qRT-PCR技术对差异表达的lncRNA在鳞癌组织样本中进行验证;分析目标lncRNA表达水平与临床特征的相关性;绘制ROC曲线评价LINC00152作为食管鳞癌转移预测因子的效能;检索国际基因芯片lncRNA数据库相关数据,分析LINC00152表达水平和生存期的关系。结果：LncRNA microarray基因芯片实验发现食管鳞癌转移组和非转移组间lncRNA相对表达量5倍以上差异表达的共有10条;qRT-PCR验证实验发现3条lncRNA（MIR205HG、LINC00152和FOXD2-AS1）的表达量在组间差异有统计学意义（P＜0.05）;统计分析发现LINC00152的相对表达量和食管鳞癌的淋巴结转移具有相关性（P＜0.01）;ROC曲线分析显示LINC00152判断食管鳞癌转移的AUC为0.781（95%CI=0.512～0.824,P=0.032）;国际基因芯片食管癌组织数据库检索结果显示,LINC00152的高表达预示较差的生存期。结论：LINC00152可能参与了食管鳞癌的转移发生过程,是食管鳞癌预后判断新的生物标志物。     

系统性红斑狼疮患者长链非编码RNA差异性表达研究

目的利用长链非编码RNA表达谱芯片技术筛选系统性红斑狼疮(SLE)患者的差异表达长链非编码RNA并对其进行分析,以进一步阐明系统性红斑狼疮发病的分子机制。方法分采用利用长链非编码RNA表达谱芯片检测技术,筛查系统性红斑狼疮及健康对照组单个核细胞中的差异表达长链非编码RNA,并通过Rreal-time PCR对部分差异表达基因进行验证。结果 uc003ngn、uc010loq、uc003wbg、uc003wax、HM-lincRNA1145、uc010jsn、uc003wax、HMlincRNA1145等lncRNA在SLE患者外周血单个核细胞中显著上调,AK022005、uc010cik、uc010gdp、uc010nwn、uc010imt、HMlincRNA678等lncRNA在SLE患者外周血单个核细胞中显著下调。结论多个长链非编码RNA在SLE患者外周血单个核细胞中异常表达,提示它们可能在SLE的发生发展中起着重要的调控作用。     

成纤维细胞生长因子抑制长链非编码RNA Malat1的表达及对软骨细胞增殖的影响

目的 探讨在软骨细胞模型中成纤维细胞生长因子通路对长链非编码RNA(long noncoding RNA,LncRNA) Malat1的调控作用.方法 采用Ⅰ型成纤维细胞生长因子受体(fibroblast growth factor receptor 1,Fgfr1)组织特异性敲除小鼠和Ⅲ型成纤维细胞生长因子受体(fibroblast growth factor receptor 3,Fgfr3)敲除小鼠的原代软骨,以及利用软骨细胞系培养充当软骨细胞模型,成纤维细胞生长因子2(fibroblast growth factor 2,FGF2)及下游细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)通路阻断剂U0126处理细胞,利用荧光定量PCR检测Malat1的表达变化.在ATDC5细胞模型中通过siRNA转染干扰Malat1或Fgfr1,质粒转染过表达Fgfr1,利用荧光定量PCR检测Malat1的表达,细胞计数检测细胞增殖变化.结果Malat1被干扰24、36、48、60 h后,ATDC5细胞增殖速度显著减慢(P＜0.05),FGF2处理ATDC5细胞24 h后Malat1表达显著下降(P＜0.05),且ERK通路抑制剂U0126处理细胞后FGF2对Malat1的抑制作用消失.Fgfr1条件性敲除或si-Fgfr1干扰后Malat1表达显著升高(P＜0.05),且FGF2对Malat1的抑制作用消失,Fgfr1在ATDC5细胞中过表达后Malat1表达与对照组相比显著降低(P＜0.05).结论软骨细胞中FGF2可能通过Fgfr1激活下游ERK通路,抑制了Malat1的表达,从而影响软骨细胞增殖.     

非小细胞肺癌组织长链非编码RNA LINC00265、microRNA-98-5p的表达及其临床意义

目的 探究长链非编码RNA（lncRNA）LINC00265、microRNA-98-5p（miR-98-5p）在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及其临床意义。方法 选取2016年1月—2017年12月乐山市人民医院收治的97例NSCLC患者的癌组织、相应癌旁正常组织进行研究。利用实时荧光定量聚合酶链反应测定癌组织及癌旁正常组织lncRNA LINC00265、miR-98-5p相对表达量;分析癌组织lncRNA LINC00265、miR-98-5p与患者临床病理特征及预后的关系;采用Pearson法分析癌组织lncRNA LINC00265与miR-98-5p的相关性;Cox回归分析影响NSCLC患者预后的因素。结果 NSCLC患者癌组织lncRNA LINC00265相对表达量高于癌旁正常组织（P <0.05）,miR-98-5p相对表达量低于癌旁正常组织（P <0.05）。有无淋巴结转移、不同临床分期和分化程度患者癌组织的lncRNA LINC00265和miR-98-5p表达水平比较,差异有统计学意义（P <0.05）。癌组织lncRNA LINC00265与miR-98-5p呈负相关（r =-0.580,P =0.000）。lncRNA LINC00265高表达、miR-98-5p低表达NSCLC患者36个月总生存时间、无病生存期较短（P <0.05）。淋巴结转移［R=2.152（95% CI：1.431,3.235）］、临床分期［R=2.136（95% CI：1.429,3.192）］、lncRNA LINC00265［R=2.533（95% CI：1.552,4.135）］是NSCLC患者死亡的独立危险因素（P <0.05）,而miR-98-5p［R=0.618（95% CI：0.506,0.755）］是NSCLC患者死亡的独立保护因素（P <0.05）。结论 NSCLC患者癌组织lncRNA LINC00265相对表达量升高,miR-98-5p相对表达量降低,其可能共同调控NSCLC的发生、发展,检测其相对表达量有利于判定NSCLC患者的预后。