铁皮石槲对D-半乳糖致阿尔茨海默病模型小鼠大脑病理的影响

目的探讨铁皮石槲对D-半乳糖加亚硝酸钠致阿尔茨海默病(AD)模型小鼠大脑病理的影响。方法用D-半乳糖加亚硝酸钠给小鼠作腹腔注射60 d,建立拟AD模型,将造模小鼠分成铁皮石槲组、首乌复方组、金银花组、模型组,另设正常组。实验结束,取小鼠大脑,测定脑匀浆的生化指标,并作病理检查。结果正常组、铁皮石槲组、首乌复方组、金银花组、模型组,脑匀浆乙酰胆碱酯酶(Ach E)活力依次为(1.50±0.07)U/mg、(1.88±0.19)U/mg、(1.70±0.21)U/mg、(1.72±0.23)U/mg、(1.76±0.20)U/mg,正常组明显低于铁皮石槲组(P0.05)和模型组(P0.01);病理检查,正常组:大脑皮质及海马区神经细胞、神经胶质细胞无变性、坏死,组织结构及层次未见显著改变。模型组:大脑皮质和海马区少数神经细胞胞体肿胀、胞质空亮、Nissl体消失、胞核缩小偏位深染,呈急性神经细胞溃变改变,少数神经细胞胞核、胞体收缩,核仁不明显、核与胞质融合固缩,呈慢性进行性神经细胞坏死改变。铁皮石槲组:病变程度与模型组基本一致。首乌复方组:病变程度比铁皮石槲组轻,金银花组:病变程度比模型组和铁皮石槲组轻。结论中药铁皮石槲与首乌复方、金银花口服液对D-半乳糖加亚硝酸钠致AD小鼠模型均有一定的抗衰老作用。     

左卡尼汀对D-半乳糖联合亚硝酸钠致衰老小鼠学习记忆功能的影响

目的观察左卡尼汀对D-半乳糖联合亚硝酸钠致衰老小鼠学习记忆的影响。方法 50只小鼠随机分成对照组、模型组和左卡尼汀低、中、高剂量组(0.25、0.5、1.0 g·kg~(-1)·d~(-1)),共5组。采用D-半乳糖联合亚硝酸钠复制衰老模型,实验6 w后检测小鼠学习记忆功能,测定脑中皮层和海马组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量。结果模型组小鼠空间学习记忆功能下降,逃避潜伏期延长;脑组织SOD、GSH-Px活性降低,MDA含量增高。左卡尼汀组能改善模型组小鼠的学习记忆能力,显著提高脑组织SOD、GSH-Px活性,降低MDA水平,且呈剂量依赖性。结论左卡尼汀可以改善衰老小鼠的学习记忆障碍,其机制可能与其抗氧化作用有关。     

氧化应激对D-半乳糖致衰老小鼠的影响

目的 探讨氧化应激与衰老的相互关系.方法 应用腹腔注射D-半乳糖方法建立衰老模型,观察实验小鼠的外观特征,测定其运动能力、免疫器官指数(胸腺指数、脾脏指数)、脾淋巴细胞增殖活性、血清和脑组织中的SOD及MDA含量,并进行统计学分析.结果 与对照组相比,D-半乳糖腹腔注射后小鼠运动能力、脾指数、胸腺指数及脾细胞增殖活性下降(均P＜0.01),SOD的活性降低(P＜0.01),MDA的含量升高(P＜0.01).结论 氧化应激参与了衰老的发生发展过程,降低了机体的免疫功能和抗氧化能力.     

硒酸精氨酸对D-半乳糖诱导的衰老小鼠肝损伤的保护作用

目的 探讨硒酸精氨酸对D-半乳糖(D-gal)衰老小鼠肝功能的影响.方法 40只昆明种小鼠随机分成4组:正常对照组、衰老模型组、低硒组和高硒组.通过后颈背部皮下注射D-gal建立亚急性衰老模型,以灌胃方式加入硒酸精氨酸,连续处理6 w后检测各组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST)活性和碱性磷酸酶(AKP)活性,并对肝脏切片做HE染色,光镜下观察肝组织病理学变化.结果 硒酸精氨酸能显著降低AST、ALT和AKP活性(P＜0.01),明显减轻D-gal对小鼠肝细胞的毒性.结论 硒酸精氨酸对D-gal所致衰老小鼠的肝功能具有明显的保护作用,这种保护效应可能与硒酸精氨酸提高抗氧化酶活性,增强抗氧化防御机制有关.     

苦丁茶提取物对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆的影响

目的 观察苦丁茶提取物对D-乳糖致衰老模型小鼠学习记忆能力及抗氧化能力的影响.方法 40只小鼠随机分为正常组,模型组,低剂量组处理组( 10 g/kg),高剂量组处理组(20 g/kg),0.8% D-gal皮下注射6w建立衰老小鼠模型,同时灌胃给予不同剂量苦丁茶提取物.6 w后用Morris水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力,处死小鼠检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量.结果 与模型组相比,不同剂量处理组小鼠学习记忆成绩均明显提高(P＜0.05),脑组织SOD活力升高(P＜0.05),MDA含量下降(P＜0.05).结论 苦丁茶提取物可改善D-gal衰老模型小鼠的学习记忆能力,其机制可能与其具有抗氧化能力有关.     

肉苁蓉总苷对D-半乳糖所致衰老模型小鼠免疫功能的影响

目的　研究肉苁蓉总苷对 D-半乳糖致衰老小鼠抗衰老作用的免疫学机制。方法　通过 3H- Td R掺入法测定淋巴细胞转化能力、中性红试验测定小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能、免疫荧光法进行淋巴细胞亚群的检测、放免法测定外周血 IL- 2含量、微量 NAG酶释放法测定 NK细胞活性。结果　 D-半乳糖致衰小鼠免疫功能明显下降 ,表现为淋巴细胞转化能力、外周血 IL - 2含量、CD4 T细胞和 CD8 T细胞含量、腹腔巨噬细胞吞噬功能和 NK细胞活性均明显降低 (P<0 .0 5) ;肉苁蓉总苷能提高模型小鼠淋巴细胞转化能力、外周血 IL - 2含量、腹腔巨噬细胞吞噬功能、NK细胞活性、CD4 T和 CD8 T细胞含量 (P<0 .0 5)。结论　肉苁蓉总苷明显增强 D-半乳糖致衰老小鼠的免疫机能 ,使其恢复或接近了青年小鼠状态 ,具有延缓衰老的作用     

槲皮素对D-半乳糖致衰老小鼠模型学习记忆及脑内炎症的影响

目的探讨槲皮素对D-半乳糖致衰老小鼠模型学习记忆能力及脑内炎症通路的影响。方法将昆明小鼠32只随机分为对照组(NC组)、模型组(M组)、Q1治疗组(Q1组)、Q2治疗组(Q2组),每组8只。M组、Q1组及Q2组小鼠皮下注射D-半乳糖100 mg/(kg·d)建立小鼠衰老模型,NC组给予等量生理盐水。Q1、Q2组造模同时给予不同剂量槲皮素5、10 mg/(kg·d)灌胃干预,NC组和M组给予相同剂量生理盐水灌胃处理,干预8周。Morris水迷宫评价逃避潜伏期、穿越平台次数及平台象限滞留时间,Western blotting检测小鼠脑内高级糖基化终末产物(AGEs)及其受体(RAGE)、核转录因子(NF-κB)和其下游炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、环氧化酶-2(COX-2)表达水平。采用SPSS 20.0统计软件对数据进行分析。组间比较采用完全随机设计的单因素方差分析或t检验。结果与NC组比较,M组小鼠逃避潜伏期延长、穿越平台次数及在平台所在象限滞留时间降低,脑内AGEs、RAGE、NF-κB及炎症因子TNF-α、IL-1β、COX-2水平显著升高(P0.05)。与M组比较,治疗组小鼠逃避潜伏期缩短、穿越平台次数及在平台所在象限滞留时间延长,脑内炎性因子水平减少(P0.05)。与Q1组比较,Q2组小鼠逃避潜伏期缩短、穿越平台次数及在平台所在象限滞留时间延长,RAGE、IL-1β和COX-2表达水平显著降低。结论槲皮素能够有效改善衰老小鼠学习记忆功能障碍,抑制AGEs/RAGE/NF-κB炎症通路,降低脑内炎性因子的生成,具有抗衰老潜力。     

金莲花中荭草苷和牡荆苷对D-半乳糖致衰小鼠体内抗氧化作用的影响

目的 探讨金莲花中有效成分单体荭草苷和牡荆苷在D-半乳糖致衰小鼠体内抗氧化作用.方法 采用D-半乳糖腹腔注射致亚急性衰老小鼠为模型,8 w造模成功后,分成模型组,维生素E对照组,荭草苷和牡荆苷高、中、低各三个剂量组,给药后进行药理学研究,通过对小鼠抗氧化酶系的检测,探究金莲花有效成分单体荭草苷和牡荆苷抗氧化作用以及筛选出抗衰老作用最佳药物的构效关系.结果 金莲花单体荭草苷和牡荆苷具有提高小鼠血清总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性.与模型组相比,金莲花单体荭草苷和牡荆苷各剂量组具有显著的统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).金莲花单体荭草苷在提高血清中抗氧化酶系的活性高于牡荆苷同等的剂量组,荭草苷和牡荆苷中、低剂量组分别相比,具有统计学意义(P＜0.05).荭草苷和牡荆苷高剂量组分别相比,无显著性差异.结论 荭草苷和牡荆苷均具有抗氧化活性,但荭草苷中、低剂量组的抗氧化活性高于牡荆苷.     

金莲花中荭草苷和牡荆苷对D-半乳糖致衰小鼠细胞膜转运能力的影响

目的研究金莲花中有效成分单体荭草苷和牡荆苷在D-半乳糖致衰小鼠体内组织细胞膜转运能力的保护作用。方法采用D-半乳糖腹腔注射致亚急性衰老小鼠为模型,8 w造模成功后,分成模型组,维生素E对照组,荭草苷和牡荆苷高、中、低各三个剂量组,给药后进行药理学研究。结果通过Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶试剂盒来测定金莲花单体荭草苷和牡荆苷对D-半乳糖致衰小鼠肝、脑、肾组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性,通过对酶系的检测,探究金莲花有效成分单体荭草苷和牡荆苷对动物体内细胞膜转运能力的影响以及筛选出最佳药物的构效关系。结论金莲花单体荭草苷和牡荆苷具有明显提高Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性,保护组织细胞膜转运能力,但荭草苷中、低剂量组的抗氧化活性高于牡荆苷。     

京尼平苷对老年大鼠软骨细胞凋亡的保护作用及机制

目的探讨京尼平苷对硝普钠诱导大鼠软骨细胞凋亡的保护作用及机制。方法取8周龄的SPF级SD大鼠20只,颈椎脱臼处死后,酶消化法提取膝关节软骨细胞。采用硝普钠终浓度0. 75、1. 00、1. 50、2. 00 mmol/L,分别加入6孔板软骨细胞中,选取合适终浓度诱导软骨细胞凋亡。终浓度分别为20、40、80、160μg/L的京尼平苷加入96孔板软骨细胞,24 h后CCK-8检测京尼平苷抑制软骨细胞增殖的效果。选择硝普钠终浓度为1 mmol/L,京尼平苷终浓度分别为80、160μg/L的6孔板软骨细胞中,Hoechst34580染色观察凋亡软骨细胞核形态,罗丹明(Rho) 123染料检测线粒体膜电位,流式细胞技术检测软骨细胞凋亡; Western印迹法检测凋亡软骨细胞内诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、Bax蛋白水平。结果硝普钠适宜浓度为1. 00 mmol/L,且细胞凋亡数与硝普钠浓度呈正相关(P<0. 05)。京尼平苷在20～160μg/L浓度范围内对体外培养二代软骨细胞无增殖抑制效果(P>0. 05)。80、160μg/L的京尼平苷对SNP诱导软骨细胞凋亡有一定保护作用,呈剂量依赖(P<0. 05);京尼平苷可降低凋亡软骨细胞中iNOS、Bax的表达(P<0. 05)。结论京尼平苷对硝普钠诱导大鼠软骨细胞凋亡有一定的保护作用,其机制可能是通过降低软骨细胞iNOS的表达、抑制软骨细胞的凋亡。     

D-半乳糖诱导衰老动物模型研究进展

在上世纪60年代发现半乳糖会对鸡脑中能量和磷脂代谢产生有害影响[1].1985年,中国学者徐黻本首次提出给予啮齿动物D-半乳糖(D-gal)可以诱导类似于加速衰老进程的生理变化[2].近年来,随着该模型被大量深入研究,其致衰老的作用机制也渐为明了,这为这一动物模型的广泛应用奠定了坚实的理论基础.研究发现,经过长期D-gal诱导而导致的模型动物寿命缩短主要是由于氧化应激所致,引起线粒体、神经损伤,进一步表现为认知能力下降.另外,该模型具有衰老相关的高级糖基化终产物(AGE),并且出现免疫力下降等一系列类似自然衰老的变化.本文简要地综述了D-gal半乳糖诱导衰老动物模型的研究进展及其可能的应用领域.     

淫羊藿苷对D-半乳糖致衰老模型小鼠睾丸病变的影响

目的 研究淫羊藿苷对D-半乳糖致小鼠睾丸病变的影响.方法 雄性小鼠皮下注射D-半乳糖200 mg/kg连续30 d造成睾丸病变.从第31天起分别灌胃给予淫羊藿苷50,100 mg/kg,1次/d干预,连续20 d.结果 与正常对照组比较,睾丸、附睾、精囊腺重量指数下降;睾丸组织超氧化物歧化酶(SOD)含量明显下降,丙二醛(MDA)含量明显升高;血清睾酮下降,乳酸脱氢酶(LDH)、酸性磷酸酶(ACP)及谷氨酰转肽酶(γ-GT)活力降低;病理学检测可见生精上皮层变薄,各级生精细胞减少.淫羊藿苷50,100 mg/kg组上述现象明显改善(P<0.05).结论 淫羊霍苷对D-半乳糖致雄性小鼠睾丸损伤有明显的改善作用,其机制可能与其促进睾酮释放和抗氧化有关.     

丹参注射液对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力的影响

目的探讨丹参对D-半乳糖致衰老模型小鼠学习记忆能力的影响及其作用途径。方法 120 mg·kg-1·d-1D-半乳糖注射6 w建立衰老小鼠模型,第15天随机分组后,丹参组注射丹参注射液0.1 ml/d连续28 d,空白对照和模型对照组注射等量的生理盐水。水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力;试剂盒测定血清和脑海马组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、单胺氧化酶(MAO)活力及丙二醛(MDA)含量。结果与对照组比较,模型组小鼠学习记忆能力降低,血清和海马组织SOD、GSH-Px活性下降,MDA含量增加MAO活性升高(P<0.05);腹腔注射丹参后小鼠认知记忆能力较模型组明显改善,血清和海马组织SOD、GSH-Px活性明显升高而MDA含量减少(P<0.05),海马中MAO活性降低(P<0.05)。结论丹参注射液可改善D-半乳糖致衰老模型小鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与改善血液和脑组织中SOD、GSH-Px活力,降低血液和脑组织中MAO活性、MDA含量有关。     

逍遥散对阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆及神经递质的影响

目的研究逍遥散对氢溴酸东莨菪碱致阿尔茨海默病(AD)模型小鼠学习记忆能力及神经递质活性的影响。方法 50只SPF级KM小鼠随机分为空白组、模型组、逍遥散低、中、高剂量组,腹腔注射氢溴酸东莨菪碱复制AD小鼠模型并以逍遥散不同剂量进行干预防治,给药第6、8天水迷宫训练各组小鼠学习能力,第10天测定小鼠记忆能力,然后取脑组织测胆碱乙酰转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AchE)及单胺氧化酶(MAO)活性。结果逍遥散低、中、高剂量组均可提高小鼠学习记忆能力,降低潜伏时间,提高脑组织匀浆ChAT活性,降低AchE及MAO活性,但学习记忆能力及神经递质活性的改善皆以逍遥散高剂量组最为明显。结论逍遥散能较好改善AD模型小鼠学习记忆及神经递质活性,对AD具有较好的防治作用。     

杜仲粕对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力的影响

目的 研究杜仲粕对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力的影响及其作用机制.方法 小鼠随机分为三组:空白对照组,衰老模型组(350 mg· kg-1·d-1),杜仲粕实验组(300mg·kg-1 ·d-1).除空白对照组外,其余各组小鼠每天按照350 mg/kg剂量颈部皮下注射D-半乳糖,空白对照组注射同等容量生理盐水,1次/d,连续6w.检测衰老小鼠学习记忆能力,测定小鼠肝组织、脑组织中单胺氧化酶(MAO)活性和谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活力.结果 杜仲粕实验组潜伏期明显缩短,穿越原平台的次数明显增加;杜仲粕实验组肝组织、脑组织中MAO活性降低,GSH-Px活力增强.结论 杜仲粕能明显改善D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力,其机制可能与降低MAO活性,增强GSH-Px活力有关.     

逍遥散及其配伍组方对阿尔茨海默病小鼠学习记忆的影响

目的 研究逍遥散及其配伍组方对氢溴酸东莨菪碱所致阿尔茨海默病小鼠学习记忆、抗氧化及中枢神经递质活性的影响,探讨逍遥散防治阿尔茨海默病的作用及其机制,阐释疏肝、养血、健脾相结合的配伍机制.方法 60只SPF级KM小鼠随机分为空白组、模型组、逍遥散全方组、疏肝养血组、疏肝健脾组、健脾养血组等6组;采用腹腔注射氢溴酸东莨菪碱复制阿尔茨海默病小鼠;测定小鼠学习记忆能力及脑组织匀浆SOD、MDA、AchE、ChAT及MAO活性.结果 逍遥散全方组、疏肝养血组、疏肝健脾组、健脾养血组均可提高小鼠学习记忆能力(P＜0.05或P＜0.01),降低潜伏时间(P ＜0.05或P＜0.01);可提高脑组织匀浆SOD、AchE及MAO活性(P＜0.05或P＜0.01),降低MDA、ChAT活性(P＜0.05或P＜0.01).但学习记忆、抗氧化及神经递质活性的改善皆以逍遥散全方组最为明显(P＜0.05).结论 逍遥散能较好改善阿尔茨海默病小鼠学习记忆、抗氧化及中枢神经递质活性,对阿尔茨海默病具有较好的防治作用,提示疏肝、养血、健脾相结合的配伍思路用于阿尔茨海默病的防治是科学合理的.     

大豆肽改善阿尔茨海默病小鼠学习记忆行为的抗氧化应激和抗凋亡机制

目的探讨大豆肽改善阿尔茨海默病(AD)小鼠学习记忆行为的抗氧化应激和抗凋亡机制。方法将60只经水迷宫实验筛选合格的小鼠随机分为阴性对照组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、阳性药对照组(多奈哌齐5 mg/kg)及大豆肽600、300及150 mg/kg剂量组各10只。采用侧脑室注射Aβ25~35法建立AD小鼠模型。Morris水迷宫试验测试小鼠学习、记忆能力;生化法测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及总抗氧化能力(T-AOC)水平;Tunel法测定海马神经元凋亡情况;RT-PCR和Western印迹法检测海马组织细胞色素(Cyt)C、Caspase-3、B细胞淋巴瘤(Bcl-2)及Bcl-2相关X蛋白(Bax)mRNA和蛋白表达水平。结果与阴性对照组比较,模型组定位航行逃避潜伏期明显延长、穿越原跳台位置次数和在原跳台所在象限停留时间明显减少(P<0.01);脑组织SOD、GSH-Px及T-AOC水平显著降低,MDA含量显著增多(P<0.01);Tunel染色试验可见海马区有多量散在染色凋亡神经元;海马组织CytC、Caspase-3及Bax mRNA和蛋白表达水平显著上调,Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平显著下调(P<0.01)。与模型组比较,大豆肽600 mg/kg组定位航行逃避潜伏期显著缩短、穿越原跳台位置次数和在原跳台所在象限停留时间显著增多(P<0.05,P<0.01);脑组织SOD、GSH-Px及T-AOC水平明显升高,MDA含量显著降低(P<0.05,P<0.01);Tunel染色试验可见海马区有少量散在染色凋亡神经元;海马组织Cyt C、Caspase-3及Bax mRNA和蛋白表达水平显著下调,Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平显著上调(P<0.01)。结论大豆肽防治AD与其抗氧化应激及抗细胞凋亡有关。     

金莲花中荭草苷和牡荆苷对D-半乳糖致衰老小鼠的动态抗氧化作用

目的研究金莲花中荭草苷和牡荆苷对D-半乳糖(D-gal)致衰老小鼠血清抗氧化酶活性动态影响。方法采用D-gal腹腔注射致亚急性衰老小鼠为模型,8 w造模成功后,分成正常组,模型组,荭草苷和牡荆苷高、中、低各3个剂量组,各治疗组从第9周开始每日上午分别口服灌胃给药,1次/d。给药2、4、6、8 w后,分别断头处死小鼠取血,离心得血清,检测超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)以及总抗氧化能力(T-AOC)。结果与正常组相比,模型组抗氧化酶系活性降低(P<0.05)。与模型组相比,给药2、4 w后,各治疗组抗氧化酶系虽有提高但无统计学意义(P>0.05),给药6、8 w后,各治疗组抗氧化酶系显著提高(P<0.05,P<0.01)。荭草苷和牡荆苷相比,给药2、4 w后,各剂量组在提高抗氧化酶系活性上无统计学意义(P>0.05),给药6 w后,荭草苷高、中、低剂量组在提高血清抗氧化酶活性上高于同等剂量的牡荆苷(P<0.05)。给药8 w后,荭草苷中、低剂量组在提高抗氧化酶系的活性上高于同等剂量的牡荆苷(P<0.05),而高剂量组无显著性差异。结论金莲花中荭草苷和牡荆苷具有提高D-gal致衰老小鼠血清抗氧化酶活性的作用,随给药时间和给药剂量的增加,其提高抗氧酶活性的作用增强。给药8 w后,高剂量的荭草苷和牡荆苷作用与维生素E相当。     

金莲花中荭草苷和牡荆苷对D-半乳糖致衰老小鼠脂褐素和脑组织形态学的影响

目的研究金莲花黄酮单体荭草苷和牡荆苷对D-半乳糖致衰老小鼠脑重、脂褐素和脑组织形态学的影响。方法选用昆明种小鼠(雌雄各半),随机分为正常组、模型组、荭草苷和牡荆苷高、中、低各三个剂量组和维生素E对照组,每组10只。小鼠腹腔注射D-半乳糖致亚急性衰老小鼠模型,8 w造模成功后,各治疗组从第9周开始每日上午分别口服灌胃给药,1次/d。给药8 w后,取脑,称重,采用荧光分光光度计测定脑组织中脂褐素的含量,HE染色光镜观察细胞形态,透射电镜观察小鼠海马细胞超微结构的变化。结果与模型组相比,荭草苷和牡荆苷能显著增加小鼠脑重,降低小鼠脑组织中脂褐素的含量。光镜观察,模型组小鼠神经细胞数量明显减少,细胞排列不整齐,细胞空泡变性。各治疗组比模型组都有所恢复,其中以荭草苷和牡荆苷高、中剂量组恢复效果明显。电镜观察小鼠海马区神经细胞发现,模型组神经细胞中细胞核膜的结构不清和变形,脂褐素的沉积增多,线粒体损伤,部分内质网扩张、肿胀和空泡样变,各治疗组比模型组细胞核膜都有所恢复,以荭草苷和牡荆苷高、中剂量组和维生素E组恢复效果明显。结论金莲花中荭草苷和牡荆苷能够提高小鼠脑重,降低小鼠脑组织中脂褐素的含量,改善衰老小鼠海马区神经细胞的结构。荭草苷中、低剂量组的作用优于牡荆苷,荭草苷和牡荆苷的高剂量组与维生素E作用相当。