姜黄素干预对博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化的影响

目的利用博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化模型观察姜黄素对肺纤维化的作用效果及其机制。方法54只大鼠按随机数字表法分为正常对照组、博莱霉素组和姜黄素组，每组18只。正常对照组：于实验0d气管内一次性注入生理盐水2ml／kg，第14天起每日腹腔注射生理盐水0．5ml／kg；博莱霉素组：气管内一次性注入博莱霉素屯制剂5mg／kg，第14天起每日腹腔注射6％乙醇和6％聚乙二醇混合溶液0．5ml／ks；姜黄素组：气管内一次性注入博莱霉素屯制剂5mg／kg，第14天起每日腹腔注射姜黄素（溶于6％乙醇和6％聚乙二醇混合溶液）50mg／kg。分别于第17、21、28天各取6只大鼠处死，取肺组织行苏木精-伊红（HE）和Masson染色以观察其病理变化；用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法测定肺组织中转化生长因子β1（TGF-β1）和干扰素γ（IFN-γ）mRNA表达；用消化法测定羟脯氨酸含量，收集支气管肺泡灌洗液（SALF）测定TGF-β1、IFN-γ的含量。结果（1）肺泡炎评分：姜黄素组与博莱霉素组在第28天分别为（1．3±0．5）分、（2．0±0．9）分，两组比较差异有统计学意义（q=3．26，P〈0．05）；（2）肺纤维化评分：姜黄素组与博莱霉素组在第21天分别为（1．3±0．5）分、（1．8±0．4）分，第28天分别为（1．2±0．4）分、（2．2±1．O）分，两组比较差异有统计学意义（q值分别为3．33、4．00，P均〈0.05）；（3）肺组织羟脯氨酸含量：姜黄素组与博莱霉素组在第28天分别为（1．75±0．36）μg／g、（2．47±0．24）μg／g，两组比较差异有统计学意义（q=7．20，P〈0．01）；（4）BALF中TGF-β1含量：姜黄素组与博莱霉素组在第21天分别为（20±3）ng／L、（39±7）ng／L，第28天分别为（24±4）ng／L、（40±7）ng／L，两组比较差异有统计学意义（q值分别为5．30、6．27，P均〈0．05）；（5）肺组织中TGF-β1mRNA的表达：姜黄素组与博莱霉素组在第21天分别为0．51±0．11、0．59±0．13，第28天分别为0．50±0．07、0．64±0．11，两组比较差异无统计学意义（q值分别为1．55、3．13，P均〉0．05）；（6）BALF中IFN-γ含量：姜黄素组与博莱霉素组在第21天分别为（28±5）ng／L、（35±13）ng／L，第28天分别为（30±11）ng／L、（39±13）ng／L，两组比较差异无统计学意义（q值分别为1．85、2．03，P均〉0．05）；（7）肺组织中IFN-γmRNA的表达：姜黄素组与博莱霉素组在第21天分别为0．49±0．17、0．50±0．08，第28天分别为0．52±0．15、0．52±0．11，两组比较差异无统计学意义（q值分别为0．17、0．00，P均〉0.05）。结论姜黄素可减轻博莱霉素诱导的大鼠肺泡炎和肺纤维化，其作用机制可能与抑制TGF-β1有关。     

氨基胍对博莱霉素致大鼠肺纤维化的干预作用及机制

目的探讨氨基胍(AG)对博莱霉素(BLM)诱导SD大鼠肺纤维化中的干预作用。方法将116只SD大鼠随机分成5组:正常对照组、BLM组、AG组、激素组和AG+激素组。经气道给予BLM或生理盐水后,每天给不同组别相应的药物或生理盐水连续28 d。分别在第7,14,21,28天随机处死各组老鼠5只。处死前,取肺泡灌洗液用硝酸还原酶法测一氧化氮(NO)的表达。用碱水解法测肺组织中羟脯氨酸的含量及用RTPCR检测肺组织中转化生长因子(TGF)-β1 mRNA的相对表达量。结果①与BLM组比较,AG组、激素组和AG+激素组支气管肺泡灌洗液(BALF)中NO的表达在第7,14天下降(P<0.05),肺组织羟脯氨酸含量减少(P<0.05)。②各治疗组肺组织TGF-β1 mRNA的相对表达量和BLM组比较在7,14,21 d明显增加(P<0.05)。结论 AG可以降低BLM诱导的肺纤维化程度,作用机制可能是通过抑制TGF-β1的基因表达。     

Trichostatin A对博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化的抑制作用

目的 观察非选择性组蛋白去乙酰化酶抑制剂Trichostatin A(TSA)对博莱霉素诱导大鼠肺纤维化的影响以及肺组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原含量及转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA表达的变化.方法 将46只SPF级雄性160～180 g SD大鼠随机分为正常对照组、模型组Ⅰ、模型组Ⅱ、治疗组,其中正常对照组10只,模型组Ⅰ 14只,模型组Ⅱ12只,治疗组10只.模型组Ⅰ、模型组Ⅱ及治疗组经气管内注入盐酸博莱霉素(5mg/kg),制备肺纤维化大鼠模型.正常对照组气管内注入相同体积生理盐水.治疗组在造模次日起腹腔内注射TSA 2 mg/kg溶于二甲基亚砜(DMSO) 60μl,并稀释于生理盐水1.2 ml中,每天1次,连续3d;模型组Ⅱ在造模次日起腹腔内注射DMSO 60 μl稀释于生理盐水1.2 ml中,每天1次,连续3 d;模型组Ⅰ及正常对照组在造模次日起腹腔内注射生理盐水1.2 ml,每天1次,连续3d.其中模型组Ⅰ大鼠死亡5只,模型组Ⅱ大鼠死亡4只,治疗组大鼠死亡2只.于造模第21天处死全部存活大鼠.取肺组织进行HE染色及Masson三色染色,评估肺纤维化程度.碱水解法测定肺组织羟脯氨酸(HYP)含量.酶联免疫吸附法(ELISA)测定肺组织匀浆中α-SMA及Ⅰ型胶原的含量.real-time PCR检测肺组织TGF-β1mRNA表达的变化.结果 ①HE染色分析:模型组Ⅰ及模型组Ⅱ肺泡炎程度较正常对照组增高(P＜0.05),模型组Ⅰ及模型组Ⅱ之间肺泡炎程度差异无统计学意义(P＞0.05),治疗组肺泡炎程度均较模型组Ⅰ及模型组Ⅱ减轻(P＜0.05),与正常对照组比较肺泡炎程度差异无统计学意义(P＞0.05).②Masson染色分析:模型组Ⅰ及模型组Ⅱ肺组织纤维化程度较正常对照组增高(P＜0.05),模型组Ⅰ及模型组Ⅱ之间肺纤维化程度差异无统计学意义(P＞0.05),治疗组肺纤维化程度较模型组Ⅰ及模型组Ⅱ减轻(P＜0.05),与正常对照组比较肺纤维化程度差异无统计学意义(P＞0.05).③肺组织HYP含量:模型组Ⅰ及模型组Ⅱ的HYP含量较正常对照组高(P＜0.05),模型组Ⅰ及模型组Ⅱ的HYP含量无明显变化(P＞0.05).治疗组的HYP含量较模型组Ⅰ及模型组Ⅱ降低(P＜0.05),与正常对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).④肺组织匀浆中α-SMA蛋白浓度:模型组Ⅰ及模型组Ⅱ的α-SMA含量较正常对照组高(P＜0.05),模型组Ⅰ及模型组Ⅱ的α-SMA含量差异无统计学意义(P＞0.05),治疗组的α-SMA含量较模型组Ⅰ及模型组Ⅱ降低(P＜0.05),与正常对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).⑤肺组织匀浆中Ⅰ型胶原蛋白浓度:模型组Ⅰ及模型组Ⅱ的Ⅰ型胶原含量较正常对照组高(P＜0.05),模型组Ⅰ及模型组Ⅱ的Ⅰ型胶原含量差异无统计学意义(P＞0.05),治疗组的Ⅰ型胶原含量较模型组Ⅰ及模型组Ⅱ降低(P＜0.05),与正常对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).⑥肺组织TGF-β1 mRNA:模型组Ⅰ及模型组Ⅱ的TGF-β1 mRNA表达较正常对照组升高(P＜0.05),模型组Ⅰ及模型组Ⅱ的TGF-β1 mRNA表达差异无统计学意义(P＞0.05),治疗组的TGF-β1mRNA表达较模型组Ⅰ及模型组Ⅱ降低(P＜0.05),但高于正常对照组(P＜0.05).结论 气管内注入博莱霉素成功构建肺纤维化大鼠模型.非选择性组蛋白去乙酰化酶抑制剂TSA能减轻博莱霉素诱导大鼠肺纤维化,降低肺组织中纤维化相关蛋白α-SMA、Ⅰ型胶原含量以及TGF-β1 mRNA表达.     

Ac-SDKP在博莱霉素诱导的肺纤维化小鼠中作用机制的探讨

目的 探讨小鼠肺间质纤维化模型中,Ac SDKP通过抑制内质网应激进而干预上皮-间质转化过程而延缓肺纤维化发展的机制.方法 将24只9周龄健康雄性C57BL/6小鼠[体质量(25±2)g]随机分为3组:对照组(N组)、肺纤维化模型组(M组)、肺纤维化+Ac-SDKP组(P组),每组8只.选取其中16只小鼠,采用气管内注入博莱霉素(5 mg/kg)法建立小鼠肺纤维化模型,21d后随机选取8只纤维化小鼠,腹腔内埋入Ac-SDKP微量注射泵,持续干预21 d.于各组造模21 d后处死小鼠,取肺组织,观察肺组织病理学变化;测定羟脯氨酸含量,判断造模是否成功并评估肺组织纤维化严重程度;Western blot、免疫组化法检测内质网应激相关蛋白GRP78、CHOP,间质组织标志物α-SMA、Vementin,上皮组织标志物E-cadherin蛋白表达水平.结果 ①肉眼观察:N组双肺表面及切面光滑,未见结节形成;M组双肺表面及切面均可见散在结节性病变;P组肺组织表面也可见小结节,但较M组稀少.②HE及Masson染色:M组出现明显的纤维化改变;P组与M组相比,肺泡炎及肺纤维化的程度均有所减轻(P＜0.05).③羟脯氨酸含量测定:M组较N组含量升高;P组较M组含量降低,P组较N组含量仍有所升高(P值均＜0.05).④免疫组化结果:N组肺组织中αSMA、Vimentin、CHOP及GRP78少量表达,M组表达较N组明显增加,P组较M组表达减少,但仍多于N组(P值均＜0.05);N组肺组织中E-cadherin表达较多,M组表达较N组减少,P组较M组表达增加,但少于N组(P值均＜0.05).⑤Western blot结果:与N组比较,M组CHOP、GRP78、Vimentin蛋白相对表达量均升高,E-cadherin蛋白相对表达量降低;而P组各蛋白相对表达量均介于N组和M组之间(P值均＜0.05).结论 在肺纤维化发病过程中,Ae-SDKP可能通过抑制内质网应激减缓上皮-间质转化,从而发挥其抗肺间质纤维化的作用.     

博莱霉素致肺纤维化大鼠凝血活性的变化及意义

目的了解肺纤维化大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中凝血活性的改变与肺纤维化发病的关系。方法48只SD大鼠按完全随机设计方法分为2组,每组各24只。博莱霉素(BLM)组以博莱霉素A5(BLMA5,5mg/kg)气管内滴入建立肺纤维化模型,于造模后第7、14、28、40天测定BALF中标准血浆、乏因子Ⅶ血浆、乏因子Ⅹ血浆的复钙时间以了解促凝活性(PCA),并测定BALF中凝血酶的活性和转化生长因子β1(TGFβ1)的蛋白含量。对照组气管内注入生理盐水。结果BLM组BALF中标准血浆的复钙时间各时间点分别为(56±10)、(78±4)、(172±11)、(180±6)s,对照组分别为(190±10)、(186±8)、(184±6)、(185±6)s;BLM组BALF中凝血酶的活性各时间点分别为(1.26±0.03)、(0.82±0.05)、(0.28±0.03)、(0.28±0.02)μg/ml,对照组分别为(0.31±0.02)、(0.32±0.03)、(0.31±0.04)、(0.29±0.05)μg/ml;BLM组BALF中TGFβ1的含量各时间点分别为(310±36)、(220±30)、(109±12)、(96±11)ng/ml,对照组分别为(92±20)、(94±12)、(92±10)、(90±9)ng/ml,3个指标第7天和第14天与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01),第28天及第40天与对照组比较差异无统计学意义(P>0.01)。在BLM组,第7天和第14天,乏因子Ⅶ血浆的复钙时间分别为(123±12)、(162±4)s,乏因子Ⅹ血浆的复钙时间分别为(357±22)、(387±12)s,乏因子Ⅹ血浆的复钙时间大于乏因子Ⅶ血浆并大于标准血浆的复钙时间。在14d内,TGFβ1的含量与促凝活性和凝血酶的活性呈正相关。结论在肺泡炎期,BALF中的促凝活性和凝血酶的活性升高,这种高凝状态是由于活化的凝血因子Ⅶa激活凝血因子Ⅹ,启动外源性凝血途径所致;在肺纤维化期,它们的活性不升高。凝血因子、凝血酶可能通过促进TGFβ1的合成直接促进肺纤维化的发生和发展。     

雷帕霉素对大鼠肺纤维化模型的干预作用及对转化生长因子表达的影响

目的研究雷帕霉素对大鼠肺纤维化模型的干预作用及可能的机制。方法150只SD大鼠采用随机数字表随机分成3组,每组50只：①雷帕霉素组。经气管内灌注博莱霉素诱导肺纤维化,随后每日用雷帕霉素口服溶液0．5mg／kg灌胃进行干预;②模型组,气管内灌注用博莱霉素,灌胃用生理盐水;③对照组,气管内灌注和灌胃均用生理盐水。各组动物均于气管内灌药后第3、7、14、28、56天分别处死10只。通过HE染色、Masson胶原染色、天狼猩红染色偏光法及测定肺组织羟脯氨酸浓度来观察肺泡炎和肺纤维化的程度。用逆转录-聚合酶链反应检测肺组织转化生长因子β1（TGF-β1）的mRNA表达。用免疫组化法检测大鼠肺组织TGF-β1蛋白的表达。结果模型组的肺组织羟脯氨酸含量和肺泡炎程度在各时间点均高于对照组,模型组的肺纤维化程度在第14、28和56天高于对照组（P〈0．05）;雷帕霉素组肺组织羟脯氨酸含量在第14、28和56天低于模型组,雷帕霉素组在第14和28天肺泡炎的程度低于模型组,雷帕霉素组在第28和56天肺纤维化程度低于模型组（P〈0．05）;模型组TGF-β1的mRNA表达在第3、7、14和28天高于对照组,雷帕霉素组TGF-β1的mRNA表达在第7和14天低于模型组（P〈0．05）。结论雷帕霉素能减轻博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化,这种作用有可能部分通过抑制TGF-β1的表达而实现。     

醛固酮拮抗剂对大鼠肺纤维化的干预作用及其机制

肺间质纤维化是多种肺部疾病的最终结局，发病机制至今未明。近年研究发现，醛固酮（ALD）受体拮抗剂——螺内酯可减轻肺纤维化程度，但是否通过抑制转化生长因子β1（TGF—β1）发挥作用尚不清楚。本研究探讨了二者在肺纤维化发病过程中的相互关系。     

卡托普利、氟伐他汀对博莱霉素致肺纤维化大鼠的实验研究

目的 观察卡托普利、氟伐他汀对博莱霉素所致的大鼠肺纤维化的治疗作用,探讨治疗肺纤维化的新途径.方法 将50只Wistar大鼠一次性气管内注射博莱霉素造成肺纤维化模型,随机分为4组.博莱霉素模型组(n=15):大鼠气管内一次性注入博莱霉素5mg/kg,制成肺间质纤维化模型;卡托普利治疗组(n=15);氟伐他汀治疗组(n=...     

蛋白多糖Decorin对实验性肺纤维化大鼠抗纤维化作用研究

目的探讨蛋白多糖Decorin对博莱霉素(BLM)所致大鼠肺间质纤维化过程中的转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响及其治疗作用。方法90只Wistar大鼠随机分为3组:对照组(A)、模型组(B)、治疗组(C)。对照组气管内注入生理盐水(作为阴性对照),模型组经气管内注入BLM复制肺纤维化模型,治疗组大鼠于BLM灌注后每日腹腔内注入Decorin(质量浓度0·1g/L,每只大鼠注入0·5mL)进行干预。各组动物均于气管内灌注后第7、14、28天分别处死10只,取肺组织做TGF-β1的免疫组化并行图像分析、羟脯氨酸含量测定,HE染色。结果治疗组与模型组比较TGF-β1表达明显减低(P<0·05);肺泡炎、肺纤维化明显减轻;羟脯氨酸含量明显减低。结论Decorin对BLM所引起的肺纤维化具有明显的治疗作用。     

Effect of water-soluble C_(60) fullerenes on pulmonary fibrosis induced by bleomycin in mice

正Objective To evaluate the role of water-soluble C_(60) fullerenes in mice model of lung injury and fibrosis that induced by bleomycin.Methods A total of 20 healthy C57BL/6J mice were randomly divided into normal control group,bleomycin group,high dose C60group,low dose C_(60) group,each group with 5 mice.Mice were induced pulmonary fibrosis by intratracheal injection of ble-     

Effects of erdosteine on inflammation and fibrosis in rats with pulmonary fibrosis induced by bleomycin

We aimed to investigate the levels of some chemokines, inflammatory cell counts in bronchoalveolar lavage (BAL) fluid, histopathological changes in lung tissue, to determine the effect of erdosteine on acute inflammatory changes and fibrosis in a rat fibrosis model induced by bleomycine (BLM). Forty-five Wistar male rats were taken into the study. On day 0, intratracheal saline to control group (group 1, n= 15), intratracheal BLM 7.5 U/kg to BLM (group 2, n= 15) and erdosteine group (group 3, n= 15) was administered. In group 3, oral erdosteine (10 mg/kg/day) was applied two days before BLM. On day 0, 14, and 29th five rats in each groups were sacrificed, BAL fluid was performed. Malonyldialdehyde (MDA), macrophage inflammatory protein (MIP)-1alpha, MIP-2 levels in BAL fluid, hydroxyproline levels in lung tissue were measured. Histopathological examination was performed. When BLM group compared to erdosteine group, the levels of MDA, MIP-1alpha, MIP-2, and neutrophil counts, the hydroxyproline (OH-P) level of lung tissue were decreased in erdosteine group on acute inflammatory phase (day 14) (p< 0.001, p= 0.017, p= 0.009, p< 0.001, p= 0.009, respectively), and late fibrosis phase (day 29) except BAL MIP-2 (p= 0.022, p= 0.025, p= 0.01, p< 0.001, respectively). Fibrosis level was significantly lower in erdosteine group than BLM group on day 29 (p= 0.01). We conclude that erdosteine may prevent the acute lung inflammation and fibrosis by suppressing the accumulation of neutrophils, inhibition of lipid peroxydation, chemokine production, and release.     

肺成纤维细胞在博来霉素致肺纤维化中的作用机制

目的:探讨肺成纤维细胞(PFC)在博来霉素(BLM)致肺纤维化中的作用机制。方法:采用差时贴壁法培养与纯化PFC,传至第3代备用。分为Control组:细胞用正常的培养基培养;BLM组:依次分为0.01mol/L BLM组、0.03mol/L BLM组、0.1mol/L BLM组、1mol/L BLM组及10mol/L BLM,每组每孔细胞分别加上述浓度的BLM,5×104个PFC/孔(12孔板),干预24小时。TGF-β1组:每个孔用2ug/L TGF-β1,5×104个PFC/孔(12孔板),干预24小时。免疫细胞化学法鉴定PFC与肺肌成纤维细胞(PMFC)。采用Real-time PCR及Western-blot技术检测Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA及α-SMA mRNA表达与α-SMA蛋白水平。Brd U法检测细胞增殖。结果:BLM可剂量依赖性地抑制细胞增殖,BLM浓度从0.1mol/L始抑制PFC的增殖较对照组(P<0.05)。0.1mol/L BLM干预24小时后,α-SMA免疫细胞化学染色鉴定呈阳性,α-SMA mRNA的较对照组表达增加(P<0.05);Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达较对照组显著增加(P<0.01);0.1mol/L BLM能明显升高α—SMA的蛋白表达水平。结论:PFC转化成PMFC且显著增加Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达,成为BLM诱导肺纤维化中的重要作用机制之一。     

秋水仙碱对大鼠肺纤维化的干预作用

目的研究秋水仙碱（Ｃｏｌｃ．）对博菜霉素（ＢＬＭ）所致大鼠肺纤维化的干预作用，探讨治疗肺间质纤维化的新途径。方法Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为３组，每组２５只，１组为ＢＬＭ组，气管内注入０．５％ＢＬＭＡ５０．１ｍｌ／１００ｇ体重，复制肺纤维化动物模型，２组为生理盐水对照组，３组为药物干预组，大鼠于ＢＬＭ灌注后每日胃内灌入Ｃｏｌｃ．１０μｇ／１００ｇ体重。三组动物于气管内灌注后第１、３、７、１４、２８天分别随机处死５只，进行支气管肺泡灌洗并收集灌洗液。采用生物活性检测法，测定肺泡巨噬细胞释放细胞因子的变化，细胞外基质蛋白及脂质过氧化损伤的检测，分别采用放免法及生化法。结果秋水仙碱组于灌胃后第７～２８天，白细胞介素６（ＩＬ－６）水平较ＢＬＭ组降低（Ｐ＜０．０５），但仍高于对照组；ＩＬ－８于第１～３天显著下降（Ｐ＜０．０１）；肺内羟脯氨酸（ＨＹＰ）及纤维连结蛋白（ＦＮ）、层粘连蛋白（ＬＮ）含量明显降低。Ｃｏｌｃ．对脂质过氧化损伤未显示出防护作用。结论秋水仙碱对大鼠实验性肺纤维化有一定防护作用     

尼达尼布对百草枯致老年小鼠肺纤维化的保护作用及机制

目的观察尼达尼布(NIB)对百草枯(PQ)诱导的老年小鼠肺纤维化的保护作用及其机制。方法 36只C57BL/6老年小鼠随机分为Sham组、PQ组、PQ+NIB组,每组12只。分别在给药后7 d处死小鼠,留取血清后通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β水平,肺组织丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)水平变化,肺组织HE及Masson病理学染色对比各组之间炎症浸润及纤维化变化,Western印迹分析肺组织血小板衍生的生长因子受体(PDGFR)α、PDGFRβ、磷酸化(p)-PDGFRαβ、p-蛋白激酶B(AKT)、p-细胞外调节蛋白激酶(ERK)表达水平变化。结果与Sham组相比,PQ组TNF-α、IL-1β、MDA、MPO显著升高,p-PDGFαβ、p-AKT、p-ERK表达显著升高(P0.05);NIB+PQ组TNF-α、IL-6、MDA、MPO显著低于PQ组(P0.05),p-PDGFαβ、p-AKT、p-ERK升高程度较Pa组明显缓解,肺纤维化及肺炎症浸润程度明显减轻。结论 NIB对于PQ导致的老年小鼠肺纤维化具有保护作用,该保护作用可能与PDGFR/AKT/ERK信号通路的抗炎症和抗凋亡的作用有关。     

安体舒通减轻博莱霉素A5引起的大鼠肺纤维化

目的探讨醛固酮在肺纤维化发病中的意义及拮抗醛固酮治疗肺纤维化的可行性。方法实验分三组：正常对照组（６只）、纤维化组（２５只）及治疗组（１１只）。纤维化组用博莱霉素Ａ５制作大鼠肺纤维化模型，治疗组饮水中每日给予安体舒通１００ｍｇ／ｋｇ，２８天后观察血浆、肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）及肺组织的醛固酮及肺组织胶原含量。结果纤维化组大鼠血浆醛固酮有升高趋势，但未达显著性（纤维化组４６９±１６１ｐｇ／ｍｌｖｓ，对照组３１９±１１５ｐｇ／ｍｌ，Ｐ＞０．０５）；安体舒通可减轻肺纤维化程度，肺胶原含量较纤维化组少２５％（治疗组３．４±０．５ｍｇ／ｇｌｕｎｇｖｓ，纤维化组４．６±１．２ｍｇ／ｇｌｕｎｇ，ｑ＝３．７８９３，Ｐ＜０．０５）。治疗组肺组织蛋白含量较纤维化组少２２％（治疗组５０±４ｍｇ／ｇｌｕｎｇｖｓ，纤维化组６５±６ｍｇ／ｇｌｕｎｇ，Ｐ＜０．０１）。结论安体舒通对肺纤维化有一定的保护作用，醛固酮可能参与肺纤维化的发病过程。