血管紧张素转换酶2的研究进展

血管紧张素转换酶（angiotensin converting enzyme,ACE）是肾素-血管紧张素系统（renin -angiotensin system,RAS）中的一个关键酶,它将无活性的血管紧张素Ⅰ（angiotensinⅠ ,AngⅠ或Ang1-10）转化为具有血管收缩效应的血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）或无活性的血管舒张因子缓激肽.AngⅡ是RAS中起主要生理病理作用的组分,ACE抑制剂能够减少A ngⅡ的生成,从而控制血压的升高,急性心肌梗死应用ACE抑制剂的标准治疗可以大大降低患者心功能衰竭的发展和肾病的发生率.     

血管紧张素转换酶2研究进展

血管紧张素转换酶2是一种金属钛酶,它将血管紧张素I、血管紧张素Ⅱ分别水解为血管紧张素（1～9）及具有血管舒张、抗增殖的血管紧张素（1～7）。血管紧张素转换酶2参与了肾素-血管紧张素-醛固酮系统中多种肽的代谢过程,与高血压、肾脏疾病、糖尿病等发生相关,对心脏、肾脏有一定保护作用,进一步研究其参与保护的机制,有可能为心血管病治疗提供新的靶点。     

血管紧张素转换酶2与心血管疾病研究进展

正肾素-血管紧张素系统(RAS)是人体内重要的体液调节系统,在心血管疾病的病理生理过程中发挥直接作用。在RAS血管紧张素原在肾素的作用下裂解为血管紧张素(Ang)Ⅰ,而血管紧张素转换酶(ACE)使AngⅠ转换生成AngⅡ。AngⅡ是RAS中主要活性物质,一方面,通过血管收缩、水钠潴溜导致血压升高,另一方面引起心肌重构、炎症、血栓形成及斑块破裂等~([1])。应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及AngⅡ受体阻滞剂(ARB)可达到降压、延缓心肌重构等治     

血管紧张素转换酶2研究进展

血管紧张素转换酶(ACE)是一种锌指金属蛋白酶,对肾素—血管紧张素系统(RAS)有关键调控作用。ACE2是最近在啮齿类动物和人类中发现的一种ACE相关的羧基肽酶,主要分布在心脏、肾脏和睾丸。ACE2能水解血管紧张素(Ang)Ⅰ,产生Ang-(1-9),还能水解RAS中的主要物质AngⅡ,产生具有血管扩张作用的Ang-(1-7)。很多研究表明,ACE2可能在RAS中扮演与ACE相反的角色,以达到血管收缩和舒张的平衡,并与高血压的发生关系密切。ACE2基因敲除小鼠的心功能受到损害。糖尿病肾病小鼠肾小管的ACE2水平明显下降,提高ACE2水平则可能预防糖尿病肾病的发生和进展。但ACE2的具体作用机制还需进一步研究。     

血管紧张素转换酶2的研究进展

血管紧张素转换酶2是肾素-血管紧张素系统的一个新成员,是迄今为止发现的第一个人类血管紧张素转换酶同族物。它能水解血管紧张素Ⅰ,生成血管紧张素(1-9),水解血管紧张素Ⅱ,生成血管紧张素(1-7),不仅能调节心血管功能和肾功能,而且在一系列炎症和免疫机制发挥作用的疾病发展过程中起一定作用。现就血管紧张素转换酶2的研究现状进行综述。     

血管紧张素转换酶2在心血管系统中的意义

血管紧张素转换酶2（ACE2）是2000年才发现的肾素-血管紧张素系统的新成员,主要表达于心脏、肾脏和睾丸。ACE2的主要生物学效应是降解血管紧张素II（AngII）产生Ang1-7,Ang1-7具有舒张血管、抗增生、抗炎症的作用,对衰竭心脏有保护作用。研究发现ACE2基因敲除小鼠心功能受损,AngII水平升高。本文综述了ACE2的生物学效应以及在心血管系统中的意义。     

血管紧张素转换酶2对动脉粥样硬化的作用研究现状

<正>肾素-血管紧张素(Ang)-醛固酮系统(RAS)在心血管疾病的发生、发展中起重要作用。近年来随着人们对RAS的不断深入研究发现,由血管紧张素转换酶(ACE)2参与的ACE2-Ang-(1～7)-G蛋白耦联(MAS)轴,具有舒张血管、抑制心血管重构等作用。ACE2的基因多态性也和动脉粥样硬化(AS)存在相关性。本文对ACE2与AS的相关性研究进展进行综述。1 AngⅡ导致AS的机制RAS作为心血管系统功能的主要调节因子,对AS的发     

血管紧张素转换酶2研究新进展

血管紧张素转换酶(ACE)是一种锌指金属蛋白酶,对肾素-血管紧张素系统(RAS)有关键调控作用.ACE 2主要分布在心脏、肾脏和睾丸,能水解血管紧张素(Ang)Ⅰ,产生Ang 1-9,还能水解RAS中的主要物质AngⅡ,产生具有血管扩张作用的Ang 1-7.研究表明ACE 2可能在RAS中扮演与ACE相反的角色,达到血管收缩和舒张之间的平衡,与高血压、心力衰竭及糖尿病肾病等关系密切.     

血管紧张素转换酶2与高血压

血管紧张素转换酶2与血管紧张素转换酶一样参与肾素-血管紧张素系统中血管紧张素的代谢。它通过将血管紧张素Ⅱ水解成血管紧张素1-7对抗血管紧张素转换酶-血管紧张素Ⅱ代谢轴,是平衡肾素-血管紧张素系统内部调节的另一血管紧张素代谢通路。这种系统的内部调节在调节心血管系统活动中起重要作用,其平衡的破坏与高血压等相关疾病的发生发展密切相关,通过调节血管紧张素2来治疗高血压及其并发症可能是本世纪高血压治疗学上的新靶点。     

血管紧张素转换酶2与血管紧张素转换酶基因多态性相互作用增加女性高血压发病易感性

目的:探讨血管紧张素转换酶2(ACm)和ACE基因多态性是否相互作用增加高血压发病易感性.方法:挑选ACE2基因的5个标签单核苷酸多态及ACE基因I/D多态性,采用标准的多聚酶链反应-限制性片段长度多态性技术进行基因分型,抽取部分测序验证.通过2组病例一对照研究[信阳:高血压病例973例(男性病例357例,女性病例616例)和对照969例(男性对照者355例,女性对照者614例);日照:病例286例(男性病例101例,女性病例185例)和对照316例(男性对照者126例,女性对照者190例)验证ACE2和ACE基因多态性与高血压的相关性.结果:ACE2基因rs2106809 TT基因型和T等位基因分布频率在女性病例中显著高于女性对照者(OR:1.21,95%CI:1.09～1.34,P＜0.001),差异有统计学意义;男性无统计学意义.未发现其它基因多态在两者间有统计学意义.Lo-gistic回归分析调整年龄、血脂、血糖等危险因素后,女性病例T等位基因携带者与女性对照者比较高血压易感性增加1.6倍(OR:1.59,95%CI:1.13～2.06,P＜0.001),差异有统计学意义.女性病例ACE DD基因型 ACE2 rs2106809TT/TC基因型分布频率显著高于女性对照者(11.7%v8 6.0%,P＜0.001),差异有统计学意义.Logistic回归分析证实女性病例中ACE基因I/D与ACE2 rs2106809有交互作用(OR:1.25,95% CI:1.18～1.34,P＜0.001),同时携带ACE DD中的ACE2 rs2106809Tr/TC基因型者高血压危险增加(OR:2.75,95%CI:1.58～4.77,P＜0.001),与对照者比较差异有统计学意义.上述结果在第二组病例对照研究中得到验证.结论:ACE2 T等位基因是女性高血压的独立危险因素,ACE DD基因型增加这种危险.     

血管紧张素转换酶2-血管紧张素1—7-Mas轴的心血管效应

经典的肾素-血管紧张素系统在维持动脉血压平衡,水电解质平衡,调节细胞增殖及分化中起着重要的作用。血管紧张素1—7及其在体内主要的合成酶血管紧张素转换酶2,及其受体Mas组成的调节轴可产生广泛的生理及病理生理学效应。此轴可拮抗血管紧张素转换酶-血管紧张素Ⅱ-血管紧张素Ⅱ1型受体凋节轴的效应,从而为高血压、心力衰竭等心血管疾病及其他系统疾病的药物治疗提供新的思路和方法。     

血管紧张素转换酶2与心血管系统

血管紧张素转换酶2(ACE2)是2000年由国外学者发现的一个新的锌脂金属蛋白酶,对肾素-血管紧张素系统(RAS)具有关键性调控作用。主要由心脏、肾脏、睾丸的血管内皮细胞表达。因其内含有一个HEXXH锌结合体motif,并在这一结合体附近与血管紧张素转换酶(ACE)高度同源[1],故称ACE2或血管转换酶同源体(ACEH)。能水解血管紧张素Ⅰ(AngⅠ),产生AngⅠ-9,水解血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),产生AngⅠ-7[2]。ACE2在RAS中的作用与ACE相反,保持血管的收缩与舒张平衡,与高血压、心力衰竭(心衰)及冠心病等相关。1 ACE2的生物学特性1.1 ACE2的结构及功…     

血管紧张素转换酶2-血管紧张素1-7-Mas轴的心血管效应

经典的肾素-血管紧张素系统在维持动脉血压平衡,水电解质平衡,调节细胞增殖及分化中起着重要的作用.血管紧张素1-7及其在体内主要的合成酶血管紧张素转换酶2,及其受体Mas绀成的调节轴可产生广泛的生理及病理生理学效应.此轴可拮抗血管紧张素转换酶-血管紧张素Ⅱ-血管紧张素Ⅱ 1型受体调节轴的效应,从而为高血压、心力衰竭等心血管疾病及其他系统疾病的药物治疗提供新的思路和方法.     

血管紧张素转换酶2研究进展

血管紧张素转换酶(ACE)是一种锌指金属蛋白酶，对肾素一血管紧张素系统(RAS)有关键调控作用。ACE2是最近在啮齿类动物和人类中发现的一种ACE相关的羧基肽酶，主要分布在心脏、肾脏和睾丸。ACE2能水解血管紧张素(Ang)Ⅰ，产生Ang-(1-9)，还能水解RAS中的主要物质AngⅡ，产生具有血管扩张作用的Ang-(1-7)。很多研究表明，ACE2可能在RAS中扮演与ACE相反的角色，以达到血管收缩和舒张的平衡，并与高血压的发生关系密切。ACE2基因敲除小鼠的心功能受到损害。糖尿病肾病小鼠肾小管的ACE2水平明显下降，提高ACE2水平则可能预防糖尿病肾病的发生和进展。但ACE2的具体作用机制还需进一步研究。     

血管紧张素转换酶2基因在心血管系统中的作用

新近发现的血管紧张素转换酶2是肾素血管紧张素系统中一种结构与血管紧张素转换酶相似的酶,主要降解血管紧张素Ⅱ为血管紧张素1-7。血管紧张素转换酶2的生理和病理生理作用目前还不十分清楚,可能在心脏功能和血压的调节作用方面发挥重要作用。     

血管紧张素转换酶2及其转换产物对心血管系统的作用

新近发现一种血管紧张素转换酶(ACE)同类酶,命名为血管紧张素转换酶2(ACE2),此酶在结构、功能等方面与ACE有所 不同,其转换产物血管紧张素-(1-9)和血管紧张素-(1-7)在功能上与血管紧张素转换酶转换产物AngⅡ部分相拮抗。本文就此酶 及其产物的研究做一综述。     

新型冠状病毒与血管紧张素转换酶2对心血管系统的影响

自2019年12月起,爆发由新型冠状病毒(SARS-CoV-2)感染的新型冠状病毒肺炎(COVID-19),疫情迅速蔓延至全球。COVID-19以呼吸系统症状为主,但部分病例出现心血管系统损害。合并心血管系统基础疾病患者,会导致死亡率增加。SARS-CoV-2属于冠状病毒科β冠状病毒属,SARS-CoV-2与严重急性呼吸综合征冠状病毒具有79.5%的同源性,通过受体血管紧张素转换酶2(ACE2)入侵人体细胞。而表达ACE2的Ⅱ型肺上皮细胞是SARS-CoV-2感染的主要靶细胞。因此,了解SARS-CoV-2所致心血管系统损害及相关的机制,对SARS-CoV-2疫苗和药物的研制及降低病死率具有重要的意义。     

肾素-血管紧张素系统的新成员——血管紧张素转换酶2

肾素-血管紧张素系统在心血管疾病中具有非常重要的作用,近年来,又发现了一个新的成员——血管紧张素转换酶2,现对其生化特征、生理作用及临床意义作一综述。     

肾素-血管紧张素系统的新成员--血管紧张素转换酶2

肾素-血管紧张素系统在心血管疾病中具有非常重要的作用,近年来,又发现了一个新的成员--血管紧张素转换酶2,现对其生化特征、生理作用及临床意义作一综述.     

血管紧张素转换酶2与糖尿病肾病

The identification of angiotensin-converting enzyme (ACE)2 opened new recognition of renin-angiotensin system (RAS). ACE2 degrades Ang Ⅱ to Ang (1-7), maintains homeostasis of RAS with ACE. Studies have revealed that ACE2 has important functions in diabetic nephropathy. It may be a target for drug and is used as gene therapy for diabetic nephropathy. Amplifying ACE2 activity may have a potential therapeutic role for diabetic nephropathy.