经皮电刺激夹脊穴对大鼠脊髓损伤后神经胶质纤维酸性蛋白及炎症反应的影响

目的观察经皮电刺激对脊髓损伤后大鼠胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、核因子-κB(NF-κB)及白细胞介素-6(IL-6)表达的影响。方法 90只健康成年Sprague-Dawley大鼠分为正常对照组(A组,n=30)、经皮电刺激组(B组,n=30)和对照组(C组,n=30)。采用Allen法复制大鼠T_9急性脊髓损伤模型,于术后1 d、3 d和7 d对各组大鼠行后肢运动功能BBB评分和斜板试验;免疫组织化学染色检测脊髓GFAP、NF-κB及IL-6的表达。结果术后3 d、7 d,B组大鼠BBB评分和斜板试验成绩均明显优于C组(t3.349,P0.01)。术后各时间点,B组GFAP、NF-κB及IL-6表达均显著低于C组(t20.815,P0.001)。结论经皮电刺激可有效抑制炎症反应,抑制脊髓损伤后大鼠脊髓组织GFAP的表达,从而促进脊髓损伤大鼠运动功能恢复。     

高压氧对大鼠脊髓损伤后蛋白激酶R样内质网激酶表达和运动功能的影响

目的观察高压氧对脊髓损伤大鼠行为学、组织形态学以及蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)表达的影响,探讨高压氧治疗脊髓损伤大鼠的作用机制。方法将36只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为正常组(n=9)、假手术组(n=9)、模型组(n=9)和高压氧组(n=9)。正常组不做任何处理;假手术组仅行椎板切除,不予脊髓打击;其余两组采用改良Allen法建立大鼠脊髓损伤模型,高压氧组于术后6 h开始,给予纯氧治疗连续7 d,每天1次。各组于术前(0 h)及术后6h、3 d、7 d进行BBB运动功能评分。术后7 d处死大鼠,提取各组损伤区脊髓1.5 cm,采用HE染色法观察损伤脊髓区域组织形态结构的变化;采用Western blotting检测脊髓组织中PERK蛋白表达量。结果正常组和假手术组均无神经功能损伤症状;术后3 d和7 d,模型组BBB评分低于假手术组(P 0.05);术后7 d,高压氧组BBB评分高于模型组(P 0.05)。正常组和假手术组均未见明显的结构异常;模型组损伤脊髓区域可见胞体肿胀,细胞结构模糊,间隙增大,胞核固缩溶解等病理结构;与模型组相比,高压氧治疗组组织损伤情况明显好转。术后7 d,模型组PERK表达明显高于假手术组(P 0.01),高压氧组低于模型组(P 0.05)。结论高压氧可以降低受损脊髓PERK蛋白的表达,促进大鼠后肢运动功能恢复。     

周围神经电刺激对脊髓损伤大鼠轴突再生的影响

目的探讨周围神经电刺激对大鼠脊髓损伤后损伤节段轴突再生的影响。方法 92只健康成年Sprague-Dawley大鼠随机分为空白对照组(n=12)、对照组(n=40)和实验组(n=40)。采用NYU打击器制作T8脊髓损伤模型。空白对照组不植入电刺激器。对照组只植入刺激器而不干预。实验组植入电刺激器,并施加电刺激干预。三组分别于脊髓损伤后1 d,1、2、4、8周行BBB评分;1、2、4、8周行运动诱发电位检测(MEP)评价大鼠后肢神经功能变化。三组分别于术后1、2、4、8周取材,采用HE染色观察损伤节段脊髓的大体病理变化;采用免疫组化法测定损伤节段脊髓组织内神经丝蛋白200(NF-200)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)水平。结果术后1 d,1、2、4周,三组BBB评分无显著性差异(P0.05);8周时实验组评分高于空白对照组和对照组(P0.05)。术后1周,三组MEP潜伏期和波幅无显著性差异(P0.05),术后2、4、8周,实验组较空白对照组和对照组MEP潜伏期缩短,波幅增加(P0.05)。术后1、2、4、8周,三组脊髓损伤节段HE染色病理表现相似。术后1周,三组间NF-200轴突计数无显著性差异(P0.05);术后2、4、8周,实验组NF-200轴突计数多于空白对照组和对照组(P0.05)。术后1、2、4、8周,三组间GFAP表达无显著性差异(P0.05)。结论植入式周围神经电刺激能够促进脊髓损伤大鼠传导功能及运动功能的恢复,对损伤节段轴突的再生可能有促进作用。     

“三通针法”对脊髓损伤大鼠p75神经营养素受体表达的影响

目的 探讨“三通针法”治疗对大鼠脊髓损伤后p75神经营养素受体(p75NTR)m RNA及蛋白表达的影响。方法 72只Sprague-Dawley雌性大鼠随机分成假手术组(A,n=8)和造模组(n=64)。造模组大鼠采用改良Allen重物打击法制作脊髓损伤大鼠模型,造模成功后存活48只大鼠,随机分为模型组(B,n=12)、电针组(C,n=12)、阻断剂NEP1-40组(D,n=12)、电针+阻断剂NEP1-40组(E,n=12)。电针治疗取大椎、腰阳关及双侧次髎、足三里,选择疏密波,持续时间20 min,每天1次。分别于治疗后7 d、14 d提取损伤处脊髓组织,采用实时荧光定量PCR、原位杂交、Western blotting方法分别检测p75NTR m RNA及蛋白的表达,采用BBB评分评估大鼠后肢活动功能。结果 BBB评分显示,治疗后各组评分均较B组提高,且E组BBB评分分别高于C组和D组(P0.05),各组14 d评分均高于7 d(t2.623,P0.05)。脊髓损伤后,各治疗组与B组比较,脊髓组织中p75NTR m RNA及蛋白的表达均降低(P0.05);C组、D组和E组之间无显著性差异(P0.05)。结论 “三通针法”电针能改善脊髓损伤大鼠后肢运动功能,抑制脊髓损伤后p75NTR的表达活动,这可能是电针治疗脊髓损伤的机制之一。     

黄芪多糖对大鼠脊髓损伤后运动功能和脊髓病理的效果

目的观察黄芪多糖对脊髓损伤后运动功能和脊髓病理变化的影响。方法 70只成年Sprague-Dawley大鼠分为正常组(n=10)、损伤组(n=30)和治疗组(n=30),损伤组和治疗组内再分为7 d、14 d、28 d三个亚组。损伤组和治疗组均采用Allen法(10g×25 mm)损伤大鼠T_10脊髓。造模成功后,治疗组术后每天腹腔注射黄芪多糖注射液10 mg/kg。术后7 d、14 d、28 d,各亚组分别行BBB评分,HE染色观察细胞形态,Nissl染色观察尼氏小体,铬花青染色观察脱髓鞘情况。结果术后各时间点,治疗组BBB评分高于损伤组(P0.05)。损伤组术后7 d、14 d损伤部位以坏死组织为主,空洞开始形成;28 d时空洞基本形成,空洞周围有致密瘢痕。治疗组各时间点损伤部位坏死较轻,14 d、28 d时空洞面积缩小。损伤组术后7 d出现脱髓鞘,并逐渐加重;术后28 d,损伤中心出现空洞。治疗组各时间点脱髓鞘及髓鞘排列疏松情况有所改善。损伤组术后7 d尼氏小体开始融合,14 d时融合加重,28 d时几乎完全融合或溶解。治疗组各时间点尼氏小体融合程度较轻。结论黄芪多糖能减轻脊髓损伤后病理损害,促进运动功能改善。     

“三通针法”对脊髓损伤大鼠p75神经营养素受体表达的影响北大核心CSCD

目的探讨"三通针法"治疗对大鼠脊髓损伤后p75神经营养素受体(p75NTR)m RNA及蛋白表达的影响。方法 72只Sprague-Dawley雌性大鼠随机分成假手术组(A,n=8)和造模组(n=64)。造模组大鼠采用改良Allen重物打击法制作脊髓损伤大鼠模型,造模成功后存活48只大鼠,随机分为模型组(B,n=12)、电针组(C,n=12)、阻断剂NEP1-40组(D,n=12)、电针+阻断剂NEP1-40组(E,n=12)。电针治疗取大椎、腰阳关及双侧次髎、足三里,选择疏密波,持续时间20 min,每天1次。分别于治疗后7 d、14 d提取损伤处脊髓组织,采用实时荧光定量PCR、原位杂交、Western blotting方法分别检测p75NTR m RNA及蛋白的表达,采用BBB评分评估大鼠后肢活动功能。结果 BBB评分显示,治疗后各组评分均较B组提高,且E组BBB评分分别高于C组和D组(P<0.05),各组14 d评分均高于7 d(t>2.623,P<0.05)。脊髓损伤后,各治疗组与B组比较,脊髓组织中p75NTR m RNA及蛋白的表达均降低(P<0.05);C组、D组和E组之间无显著性差异(P>0.05)。结论 "三通针法"电针能改善脊髓损伤大鼠后肢运动功能,抑制脊髓损伤后p75NTR的表达活动,这可能是电针治疗脊髓损伤的机制之一。     

血清二胺氧化酶含量与大鼠急性脊髓损伤后肠道运动功能的关系

目的 测定急性脊髓损伤大鼠血清中二胺氧化酶(DAO)的含量,同时观察肠道运动功能的变化和肠黏膜屏障损伤的程度。方法 45只Sprague-Dawley大鼠随机分为打击组(A组)、假手术组(B组)和对照组(C组),每组15只。采取改良Allen打击法(10 g×25 mm)损伤大鼠T_(10)脊髓节段。术后1 d、3 d、7 d分别对各组大鼠进行后肢功能BBB评分,测定大鼠回肠肌电慢波及平滑肌收缩,并做回肠HE染色,ELISA试剂盒测定血清DAO含量。结果 脊髓损伤后1 d、3 d和7 d,A组BBB评分显著低于C组(P0.001),B组与C组无显著性差异(P0.05)。脊髓损伤后1 d、3 d,A组慢波频率和振幅低于C组(P0.05),收缩频率和振幅低于C组(P0.05),B组与C组无显著性差异(P0.05);脊髓损伤后7 d,三组肌电慢波频率和振幅、收缩的频率和振幅均无显著性差异(P0.05)。A组回肠黏膜水肿、倒伏,炎性细胞浸润,黏膜下间隙增大。A组肠黏膜损伤Chiu评分高于B组和C组(P0.05)。脊髓损伤后1 d、3 d,A组大鼠血清DAO含量高于C组(P0.05),B组与C组无显著性差异(P0.05);脊髓损伤后7 d,三组间血清DAO含量均无显著性差异(P0.05)。结论 血清DAO含量可以反映大鼠急性脊髓损伤后肠道的运动功能和黏膜损伤程度。     

脊髓损伤大鼠的学习记忆功能与海马病理改变

目的探究脊髓损伤后大鼠学习记忆功能与海马病理变化特点及关系。方法 36只成年雌性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(n=18)和损伤组(n=18)。用Allen法打击T10脊髓制备脊髓损伤模型,打击强度为10 g×25 mm。损伤后1 d、3 d及1~5周每周1次行BBB后肢功能评分;术后5周时检测运动诱发电位,行Morris水迷宫测试;术后1周、3周、5周各组分别取4只大鼠行HE染色,检测海马细胞形态变化。结果术后每个时间点,损伤组BBB评分均低于假手术组(P0.05)。术后5周,损伤组运动诱发电位N1、P1波潜伏期显著长于假手术组(P0.001),振幅显著低于假手术组(P0.001)。Morris水迷宫测试,损伤组到达平台潜伏期显著长于假手术组(P0.001),在目标象限的探索时间显著少于假手术组(P0.001),且多以系统定位或环形定位方法寻找目标平台,而假手术组则以空间定位方法为主。HE染色显示,1周时,损伤组海马组织有少量细胞形态异常;随着时间延长,海马内形态异常细胞逐渐增多,存活细胞逐渐减少;假手术组HE染色基本正常。结论脊髓损伤可引起大鼠学习记忆功能障碍,可能与海马细胞损伤有关。     

甲强龙对环扎法所致大鼠脊髓损伤后神经细胞凋亡的相关性研究

目的探讨甲强龙(MP)对大鼠脊髓损伤(SCI)后神经细胞凋亡的影响,以及相关分子机制研究。方法 45只SD大鼠随机分为3组,对照组(n=15),模型组(n=15)和实验组(n=15)。实验组于术后给与甲强龙尾静脉注射(30 mg/kg),模型组为SCI模型,对照组只切开椎板,不损伤脊髓。分别于7 d、14 d和21 d进行下肢功能评分(BBB评分);21 d后取出损伤脊髓,利用Western blot法检测Bax和Bcl-2蛋白表达;免疫组织化学染色及TUNEL染色检测Caspase-3阳性细胞数和神经细胞凋亡水平。结果各时间点BBB评分,模型组显著低于对照组,而实验组明显高于模型组(P0.05);Western blot法显示,甲强龙显著抑制Bax,提高Bcl-2表达(P0.05);组织学观察显示,甲强龙显著抑制Caspase-3表达,以及下调TUNEL阳性细胞数(P0.05)。结论甲强龙可通过抑制大鼠脊髓损伤Bax和Caspase-3表达,提高Bcl-2表达,从而抑制神经细胞的凋亡。     

大鼠脊髓损伤后神经连接蛋白1的表达

目的探究神经连接蛋白1(NL1)在大鼠脊髓损伤后不同时间表达的变化。方法成年雌性Sprague-Dawley大鼠60只随机分为假手术组(n=30)和实验组(n=30),每组再等分为3 d、7 d、14d、21 d和28 d亚组。假手术组行T9-11椎板切除术,实验组用Allen打击仪(10 g×25 mm)制造T10脊髓损伤模型。术后相应时间点行BBB评分,Golgi-Cox染色观察损伤中心上端脊髓白质树突及树突棘变化,免疫荧光染色检测NL1在损伤中心上端脊髓白质中的表达。结果与假手术组相比,实验组各时间点BBB评分均显著降低(P0.001);脊髓白质树突逐渐减少,树突棘密度逐渐降低(P0.001);NL1于损伤后3 d开始升高,至14 d时达到峰值(P0.05)。结论 NL1在脊髓损伤后自发性升高,但不足以诱导突触再生。     

脊髓损伤大鼠NogoA、NgR mRNA和蛋白的时相表达及电针治疗时间窗

目的探讨影响脊髓损伤轴突生长的NogoA、NgR时相表达及电针治疗脊髓损伤的时间窗效应。方法 144只Sprague-Dawley雌性大鼠随机分成假手术组(A组,n=48)和造模组(n=96)。造模组大鼠采用改良Allen法制作脊髓损伤大鼠模型,随机分为模型组(B组,n=48)和电针组(C组,n=48)。C组电针大椎、腰阳关及双侧次髎、足三里,选择疏密波,持续20 min,每天1次。分别在造模后1 d、7 d、14 d介入电针治疗,每个介入治疗点大鼠随机再分成2个亚组,分别持续治疗7 d和14 d。A组于术后1 d、3 d、7 d、14d、21 d、28 d,B组和C组于造模后在相应时间点处死大鼠提取脊髓组织,所有大鼠处死前进行BBB评分。各组每个时间点随机选取4份样本,应用逆转录实时定量聚合酶链反应(RT-q PCR)和Western blotting检测损伤脊髓不同时间段NogoA、NgR mRNA和蛋白的表达。结果 B组术后14 d BBB评分开始有所提高,直至28 d,评分较术后1 d、3 d、7 d提高(P0.05)。C组术后1 d介入治疗7 d,术后7 d、14 d介入治疗7 d和14 d,大鼠BBB评分较相应时间点B组均提高(P0.05);术后7 d和14 d介入治疗的评分要高于术后1 d介入的评分(P0.05);不同时间点介入电针治疗7 d与治疗14d评分比较无显著性差异(P0.05)。B组NogoA、NgR mRNA和蛋白在造模后呈逐渐升高趋势,21 d达到高峰;不同时间点,B组NogoA、NgR mRNA和蛋白表达均明显高于A组(P0.01)。C组电针介入治疗后,除术后1 d介入治疗7 d的NogoA mRNA(P0.05)表达外,其他时间点NogoA mRNA和蛋白的表达较相应时间点的模型组均下降(P0.05);术后14 d介入治疗NogoA、NgR mRNA和蛋白的表达大多要低于术后1 d介入治疗(P0.05);术后14 d介入治疗与术后7 d介入治疗以及术后7 d介入治疗与术后1 d介入治疗之间比较,NogoA、NgR mRNA和蛋白的表达都无显著性差异(P0.05);术后不同时间点介入电针治疗7 d与14 d NogoA、NgR mRNA和蛋白表达之间无显著性差异(P0.05)。结论电针能改善脊髓损伤大鼠后肢运动功能,可能与电针抑制脊髓损伤后NogoA、NgR mRNA和蛋白的表达有关;且电针早期介入治疗有效,恢复期介入治疗效果更佳。     

大鼠脊髓损伤后ski相关蛋白表达的时空变化规律及作用

目的探究大鼠脊髓损伤后ski相关蛋白(SKIP)的表达及其变化规律。方法 60只成年雌性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(n=30)和打击组(n=30),每组分为1 d、3 d、5 d、7 d、14 d五个时间点,各6只。打击组用Allen法制作T10打击损伤模型,假手术组只咬开椎板。采用BBB评分评价后肢运动功能;尼氏染色观察损伤后脊髓神经元的病理变化;免疫荧光染色观察损伤脊髓SKIP的表达情况。结果打击组各时间点BBB评分均显著低于假手术组(t48.267,P0.001)。与假手术组相比,打击组5 d脊髓神经元胞浆中尼氏小体开始崩解、凝聚,分布不规则,神经元变性坏死,14 d时损伤加重。免疫荧光染色显示,SKIP主要在脊髓灰质中表达,白质中极少表达;损伤后SKIP表达逐渐上升,5 d时达到高峰(t=-17.035,P0.001),14 d时明显降低(t=3.853,P0.05)。结论 SKIP可能是一种作用于神经元并影响其凋亡的新的信号分子。     

脊髓损伤后大鼠行为学改变及早期腓肠肌的变化

目的探索脊髓损伤后大鼠行为学改变及早期腓肠肌变化。方法108 只Wistar 大鼠,其中38 只为假手术组(n=38),其余制作脊髓切除模型,分为损伤组(n=38)和康复训练组(n=32)。应用BBB 法评价大鼠脊髓损伤后不同时间点的行为学变化;通过免疫组织化学法观察腓肠肌的变化。结果康复训练组BBB 评分从术后3 周开始高于损伤组,但两组得分始终未超过10 分。Dystrophin 免疫荧光染色显示,脊髓损伤后损伤组和康复训练组腓肠肌肌纤维横截面积均减小,但康复训练组萎缩程度较轻。结论脊髓损伤后大鼠后肢运动功能可出现一定的自发性恢复,康复训练有利于脊髓损伤大鼠运动功能的恢复,并能减缓后肢肌肉萎缩。     

汉防己甲素干预急性损伤脊髓神经元凋亡及bcl-2和bax表达:与甲基强的松龙的比较

背景:研究证实汉防己甲素对急性脊髓损伤有保护作用,但其具体机制尚不清楚.目的:观察汉防己甲素对急性脊髓损伤大鼠的神经保护作用,并从细胞凋亡通路探讨其作用机制.方法:将100只成年大鼠随机分为4组.采用加速压迫型Allen's打击法制备脊髓损伤模型.甲强龙组和汉防己甲素组分别于造模前和造模后24,48 h经尾静脉注射甲基强的松龙和汉防己甲素.假手术组与模型组注射等量生理盐水.造模后8 h,1,3,7,14 d采用BBB评分评估大鼠的运动功能,苏木精-伊红染色观察损伤脊髓组织的形态改变,免疫组织化学染色检测bcl-2和bax的表达.结果与结论:伤后7,14 d,甲强龙组和汉防己甲素组大鼠的BBB评分显著高于模型组(P<0.05),各时间点甲强龙组和汉防己甲素组间BBB评分差异无显著性意义(P>0.05).伤后3～7 d,脊髓组织损伤最为严重,甲强龙组和汉防己甲素组的损伤程度较模型组轻,同时bax表达较模型组少,而bcl-2表达较模型组多(P<0.01).说明汉防己甲素可通过增加bcl-2表达、降低bax表达,抑制急性脊髓损伤大鼠神经细胞凋亡,促进大鼠运动功能恢复,其作用不逊于甲基强的松龙.     

甲基强的松龙联合嗅鞘细胞移植对急性脊髓损伤大鼠运动功能和诱发电位的影响

背景:嗅鞘细胞移植和甲基强的松龙是两种非常有前途的治疗脊髓损伤方法,关于二者联合治疗脊髓损伤的报道较少,结果也不尽相同.目的:通过对大鼠行为学评分和诱发电位学检测了解嗅球嗅鞘细胞移植和甲基强的松龙对大鼠急性脊髓损伤的修复作用以及二者之间有无协同作用.方法:以NYU脊髓打击法建立大鼠急性T10脊髓损伤模型,术后分别注射嗅鞘细胞、甲基强的松龙、嗅鞘细胞+甲基强的松龙、无血清的DF12培养液、生理盐水.于术后8周进行后肢体感诱发电位、运动诱发电位检测,并通过BBB评分了解各组大鼠手术前、后运动功能的变化.结果与结论:术后8周,嗅鞘细胞组、甲基强的松龙组、嗅鞘细胞+甲基强的松龙组与损伤组、DF12组比较,大鼠后肢BBB评分明显升高,体感诱发电位、运动诱发电位N1波潜伏期缩短,波幅升高,差异有显著性意义(P＜0.05).嗅鞘细胞+甲基强的松龙组与嗅鞘细胞组、甲基强的松龙组比较,大鼠后肢BBB评分明显升高,体感诱发电位、运动诱发电位N1波潜伏期缩短,波幅升高,差异有显著性意义(P＜0.05).说明嗅鞘细胞移植和甲基强的松龙单独应用均可以显著促进急性脊髓损伤大鼠运动功能恢复.二者联合促进急性脊髓损伤大鼠运动功能恢复的效果更加显著.     

米诺环素对神经病理性疼痛大鼠脊髓水平OX-42表达的影响

目的:观察米诺环素对CCI大鼠脊髓水平OX-42表达的影响,探讨小胶质细胞在神经病理性疼痛中的作用.方法:将70只SD大鼠随机分成5组:Ⅰ组:对照组(n=10)、Ⅱ组:假手术组(n=15)、Ⅲ组:预给药组(n=15)、Ⅳ组:术后给药组(n=15)、Ⅴ组:生理盐水组(n=15).用von Freyfilaments测定大鼠50%缩足阈值的变化;Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组大鼠于模型建立后给予米诺环素或者生理盐水,并于术后7、11、13、14、15天从实验组随机取出3只大鼠取其相应节段的脊髓组织,用免疫组织化学的方法观察其特异性标志物OX-42的染色情况.结果:(1)坐骨神经结扎后7d大鼠出现机械性触痛,至实验结束痛行为稳定并持续存在.(2)Ⅴ组脊髓背角小胶质细胞在术后7d发生激活,至术后11d小胶质细胞被强烈的激活,之后有减退的趋势;Ⅳ组小胶质细胞有明显的激活;Ⅱ 组和Ⅲ组亦可见小胶质细胞有轻微的激活.结论:脊髓水平小胶质细胞的激活可能对神经病理性疼痛的产生发挥重要作用;米诺环素预先给药可以缓解神经病理性疼痛.     

小剂量超短波治疗对大鼠脊髓损伤后炎症反应及水肿的影响

目的观察小剂量超短波治疗对大鼠脊髓损伤后运动功能恢复、水肿及巨噬细胞反应的影响,并探讨其作用机制。方法56只Sprague-Dawley大鼠分为3组。假手术组(n=8)暴露硬脊膜后,不予打击,直接缝合;模型组(n=24)采用Allen打击法建立大鼠脊髓损伤(SCI)模型,不给予任何治疗;超短波组(n=24)在SCI后第2天开始给予受损部位小剂量超短波(最大输出功率40 W,实际输出功率11.58 W)治疗,7 min/次,1次/d,至取材前。于造模后1周、2周、3周、4周采用BBB评分评定大鼠的后肢运动功能,免疫组织化学染色检测水通道蛋白-4(AQP-4)、巨噬细胞-小胶质细胞胞质抗原(ED-1)的表达。结果治疗后,BBB评分逐渐增加;术后1~4周,与模型组相比,超短波组评分明显增加(t3.368,P0.01)。术后1周起,模型组、超短波组的AQP-4及ED-1阳性表达较假手术组增加,且呈下降趋势;与模型组相比,超短波组各时间点的AQP-4及ED-1表达均减少(t3.156,t4.466,P0.05)。结论脊髓损伤后超短波治疗可以减轻损伤处继发性水肿,减少炎症细胞的活化及浸润,促进神经功能恢复。     

隔日限食疗法对脊髓损伤大鼠的保护作用及其机制

目的探讨隔日限食(EODF)对脊髓损伤大鼠脊髓组织病理变化和运动功能恢复的影响及其相关机制。方法将36只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、假手术+EODF组、脊髓损伤组和脊髓损伤+EODF组,每组9只,采用医用动脉瘤夹制备T10脊髓钳夹损伤大鼠模型。于术前1 d及术后1 d、术后第2、4、6、8、10、12周对各组进行BBB评分,术后第12周进行甲苯胺蓝染色。另取180只Sprague-Dawley大鼠,分组同前,每组45只,各组又分为6 h、12 h、1 d、3 d、7 d五个时间点,每个时间点各9只。采用酶联免疫吸附试验检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)水平。结果脊髓损伤组和脊髓损伤+EODF组BBB评分在术后1 d降至最低(P0.05),随时间逐渐增加,术后第8、10、12周,脊髓损伤+EODF组优于脊髓损伤组(P0.05)。术后第12周,脊髓损伤+EODF组较脊髓损伤组脊髓损伤病变程度轻。与假手术组相比,脊髓损伤组术后12 h开始血清TNF-α水平升高(P0.05),呈先升后降趋势,7 d恢复;术后各时间点血清IL-10水平均升高(P0.05)。术后1 d,脊髓损伤+EODF组血清TNF-α表达水平低于脊髓损伤组(P0.05);术后各时间点,脊髓损伤+EODF组与脊髓损伤组间血清IL-10水平无显著性差异(P0.05)。结论长期EODF可促进脊髓损伤大鼠后肢运动功能障碍的恢复,减轻脊髓损伤后的病理损害程度,对脊髓损伤急性期炎性反应有一定的抑制作用,可能是其发挥神经保护作用的基础。     

血清磷酸化高分子量神经微丝蛋白与大鼠脊髓损伤程度的相关性

目的研究血清磷酸化高分子量神经微丝蛋白(p NF-H)在脊髓损伤动物模型中的动态变化规律及其与脊髓损伤程度的相关性。方法 20只Sprague-Dawley大鼠等分为空白对照(A)组及脊髓损伤轻(B)、中(C)、重(D)度组,检测大鼠血清p NF-H水平、BBB评分及残存白质面积百分比。结果 B、C、D组大鼠血清p NF-H在术后12 h及3 d出现两个高峰;3组间有显著性差异(P0.05);损伤后3 d血清p NF-H水平与14 d时BBB评分、残存白质面积百分比呈负相关性(r=-0.987,r=-0.978)。结论脊髓损伤后大鼠血清p NF-H水平存在双峰现象;脊髓损伤程度越重,大鼠p NF-H水平越高;p NF-H水平可以预测脊髓损伤严重程度。     

N-叔丁基-α-苯基硝酮对大鼠脊髓损伤后神经生长因子表达的影响①

目的观察N-叔丁基-α-苯基硝酮(PBN)对脊髓损伤大鼠脊髓组织和血清中神经生长因子(NGF)蛋白表达的影响。方法174 只健康雌性Sprague-Dawley 大鼠,体质量180~220 g,随机分为正常对照组(n=54)、生理盐水(NS)对照组(n=60)和PBN组(n=60),每时间段6 只。鞘内置管后,采用自行改制的Ò型NYU装置建立大鼠脊髓损伤模型。PBN组鞘内注射PBN 3 mg (15 μl),NS对照组注射NS 15 μl,术后30 min 第1 次注射,连续注射7 d,每天1 次。术前3 d 和1 d,以及术后1 d、5 d、10 d、15 d、20d、25 d、30 d 和35 d 对NS对照组和PBN组进行Basso-Beattie-Bresnahan (BBB)运动功能评价,并在术后1 h、12 h、24 h、48 h、3d、7 d、14 d 和21 d 各组取血清和脊髓组织测定NGF水平。结果术后血清中NGF蛋白含量出现明显改变,而脊髓组织中含量变化不明显。血清NGF/总蛋白比值48 h 时达到峰值,NS 对照组(0.92%±0.02%)与PBN 组(0.77%±0.05%)相比有显著性差异(P=0.021)。两组大鼠BBB评分在伤后第10 天开始升高,PBN组恢复程度明显好于NS对照组(P<0.01)。结论PBN能有效降低脊髓损伤大鼠血清中NGF蛋白的表达,促进神经功能恢复。