噪音避水应激中心理因素对大鼠免疫功能的影响

目的:探讨噪音联合避水应激中的心理因素对大鼠免疫功能的影响．方法:成年(?)SD大鼠32只,随机分为实验A, B,C组和对照组．A组大鼠接受避水应激．B组接受噪音应激,C组接受噪音避水复合应激．应激结束后,检测所有大鼠肠系膜淋巴细胞增殖反应和外周血NK细胞杀伤功能．结果:以B淋巴细胞为主的淋巴细胞增殖实验及以T淋巴细胞为主的淋巴细胞增殖实验结果均显示,避水组与对照组淋巴细胞刺激指数无明显差异(P>0．05);噪声组的增殖指数低于对照组(LPS:0．71±0．11 vs 1．00±0．00,P<0．05; PHA:0．68±0．08vs1．00±0．00,P<0．05):复合应激组刺激指数明显低于对照组(LPS:0．4±0．05vs1．00±0．00,P<0．01:PHA:0．46±0．06vs1．00±0．00,P<0．01),且与噪声组也存在差异(LPS:0．4±0．05 vs 0．71±0．11,P<0．05; PHA:0．4±0．05 vs 0．68±0．08,P<0．05)．避水组与对照组的NK细胞杀伤活性无明显差异(P>0．051;而噪声组NK细胞杀伤活性低于对照组(1／10:24．6±11．6 vs 39．5±13．1,P<0．05; 1／20:21．8±9．6 vs 34．6±10．4．P<0．05;1／40: 17．8±7．9vs30．2±10．6,P<0．05);复合刺激组NK细胞杀伤活性明显低于对照组(1／10:17．6±8．3vs39．5±13．1,P<0．01;1／20:14．9±5．8 vs34．6±10．4．P<0．01:1／40:10．2±4．3 vs 30．2±10．6,P<0．01),且与噪声组也存在差异(1／10: 17．6±8．3vs24．6±11．6．P<0．05;1／20:14．9±5．8 vs 21．8±9．6．P<0．05;1／40:10．2±4．3vs 17．8±7．9．P<0．05)．结论:应激导致大鼠免疫功能下降,噪音联合避水应激中的心理因素对大鼠免疫系统抑制起一种潜在的作用．     

枸杞多糖在白血病患者中的应用及对HL-60和NK细胞杀伤活性的影响

目的探讨枸杞多糖在白血病患者中的应用及对人前髓细胞HL-60表面靶细胞表面相应配体(MICA)蛋白表达水平和自然杀伤(NK)细胞杀伤活性的影响及机制。方法取白血病患者HL-60细胞,随机分为观察1组、观察2组及观察3组,分别放入浓度为6、8、10 mg/ml枸杞多糖共同培养,未经枸杞多糖作用的30例白血病患者HL-60细胞为对照组,采用流式细胞仪测定4组细胞表面MICA蛋白表达水平。将4组获得的溶液与NK细胞相互混合,20 h后采用四甲基偶氮唑蓝比色(MTT)法检测NK细胞对4组HL-60细胞的杀伤活性进行测定。结果观察1组MICA表达率显著低于观察2组、观察3组(P<0.05);观察1组、观察2组、观察3组MICA表达率高于对照组(P<0.05);随着靶细胞、效应细胞比的不断增加,4组NK细胞杀伤活性均出现上升趋势;观察1组、观察2组及观察3组NK细胞杀伤活性高于对照组(P<0.05);观察3组NK细胞杀伤活性,高于观察1组、观察2组(P<0.05)。结论白血病患者体内HL-60细胞在枸杞多糖的孵育下能提高细胞MICA表达率,且呈浓度正相关性。同时,枸杞多糖能提高机体内NK细胞的杀伤活性,能清除微小病灶。     

黄芪多糖对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的研究黄芪多糖对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及可能机制。方法选取健康成年SD大鼠24只,随机分为假手术组(8只)、缺血再灌注损伤组(8只,模型组)与黄芪多糖50 mg/ml灌注液治疗组(8只)。结扎大鼠左冠状前降支制备心肌缺血再灌注模型。测定三组心肌损伤指标肌酸激酶(CK)、心肌钙蛋白-Ⅰ(TNI),比较三组超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化脂质(LPO)、氧自由基(OFR),并应用多导生理记录仪观察三组大鼠缺血前与再灌注25 min后主动脉压(AP),将左室内压信号放大10倍,读取左室舒张末期压(LVEDP),计算每搏量(SV)、心脏指数(CI)、每搏指数(SI)与等容舒张期心室内压下降的时间常数(T值)。结果模型组与治疗组CK、TNI均显著高于假手术组;治疗组显著低于模型组。模型组与治疗组SOD均显著低于假手术组,治疗组显著高于模型组;模型组与治疗组LPO、OFR均显著高于假手术组(P0. 05);治疗组显著低于模型组。缺血前三组心脏功能指标差异均无统计学意义(P0. 05),再灌注25 min后假手术组各个心脏功能指标除LVEDP外均与缺血前相比差异无统计学意义(P0. 05);模型组与治疗组AP、SV、CI、SI均显著低于假手术组,而T值显著高于假手术组;治疗组AP、SV、CI、SI均显著高于模型组,LVDEP、T值显著低于模型组(P0. 05)。结论黄芪多糖具有显著改善大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用,其机制可能与抗氧自由基、降低心肌钙含量以及减轻心肌舒张功能受损有关。     

氨茶碱对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠炎性因子及T淋巴细胞亚群的影响

目的探讨氨茶碱对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠炎性因子与T淋巴细胞亚群的影响。方法 32只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、辛伐他汀组、氨茶碱组各8组,模型组、辛伐他汀组、氨茶碱组采用烟熏和气管内注入脂多糖的方法建立大鼠COPD模型,然后分别给予生理盐水1 ml/100 g、氨茶碱50 mg/kg、辛伐他汀5 mg/kg灌胃,1次/d;对照组每日予生理盐水1 ml/100 g灌胃。灌胃2个月后处死大鼠,观察肺组织病理改变,比较4组大鼠炎性因子、T淋巴细胞亚群变化。结果模型组肺组织可见纤毛粘连或坏死、大量炎性细胞浸润与毛细血管扩张充血,辛伐他汀组、氨茶碱组肺组织病变程度明显轻于模型组。模型组支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素(IL)-8、IL-17、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量均明显高于正常对照组(P0. 001);辛伐他汀组、氨茶碱组BALF中IL-8、IL-17、TNF-α含量明显低于模型组(P0. 05);氨茶碱组BALF中IL-8、IL-17、TNF-α含量明显低于辛伐他汀组(P0. 05)。模型组T淋巴细胞总数、CD4~+、CD4~+/CD8~+均明显低于对照组,CD8~+高于对照组(P0. 05);辛伐他汀组、氨茶碱组T淋巴细胞总数、CD4~+、CD4~+/CD8~+比值均明显高于模型组,CD8~+明显低于模型组(P0. 05);氨茶碱组T淋巴细胞总数、CD4~+、CD4~+/CD8~+比值均明显高于辛伐他汀组,CD8~+明显低于辛伐他汀组(P0. 05)。结论氨茶碱有助于降低COPD模型大鼠BALF中炎性因子水平,减轻气道炎症反应,改善机体免疫功能。     

地菍乙酸乙酯提取部位提取液对糖尿病大鼠糖代谢的影响及其机制

目的探讨地菍乙酸乙酯提取部位提取液对糖尿病(DM)大鼠糖代谢的干预作用及其机制。方法采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)(60 mg/kg)建立大鼠DM模型,灌胃给予地菍乙酸乙酯提取部位提取液(7. 5、15. 0、30. 0 g·kg-1·d-1),21 d后检测地菍乙酸乙酯提取部位提取液对DM大鼠体重、心、肝、肾重量、糖耐量、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、糖化血清蛋白(GSP)、糖化血红蛋白(HbA1c)、肝糖原、肌糖原、丙酮酸激酶(PK)的影响。结果与模型组相比,地菍乙酸乙酯提取部位提取液对DM引起的体重下降起有效对抗作用(P<0. 05);对DM大鼠的肝脏及肾脏具有保护作用(P<0. 05);有助于DM大鼠提高对淀粉的耐受能力(P<0. 01或P<0. 05);给药组GSP及HbA1c含量明显降低(P<0. 05);药物发挥明显的降糖作用(P<0. 01或P<0. 05),并能明显降低FINS和升高ISI值(P<0. 01或P<0. 05);给药组肝、肌糖原含量均显著升高(P<0. 01或P<0. 05),血清、肝组织PK活性均显著升高(P<0. 01或P<0. 05)。结论地菍乙酸乙酯提取部位提取液具有抗DM及缓解DM大鼠糖代谢紊乱的作用,该作用与调节糖储存与分解、增加胰岛素敏感性有关。     

黄芪多糖对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨黄芪多糖对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 SD雄性大鼠50只,随机分为五组(n=10):假手术组、模型组、尼莫地平组(2 mg/kg)和黄芪多糖低、高剂量组(10,30 mg/kg)。采用Pulsinelli四动脉阻断法造成全脑缺血再灌注损伤模型(CIR)。黄芪多糖组每日腹腔注射黄芪多糖,连续7 d。测定脑组织中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)以及丙二醛(MDA)的变化。结果黄芪多糖可使大鼠脑缺血再灌注脑组织中NO含量降低、NOS活力降低、LDH活性显著降低以及MDA含量明显减少(P0.01),SOD活性显著增强(P0.01)。结论黄芪多糖对大鼠全脑缺血再灌注损伤有明显保护作用。     

腺病毒介导h BDNF基因修饰骨髓间充质干细胞静脉移植对大鼠脊髓损伤后OMgp表达的影响及意义

目的探究人脑源性神经营养因子(h BDNF)对骨髓间充质干细胞(BMSCs)静脉移植治疗大鼠脊髓损伤(SCI)后对少突胶质细胞髓鞘糖蛋白表达(OMgp)的影响及意义。方法构建表达h BDNF全长的并以绿色荧光蛋白(EGFP)基因为标志基因的5型复制缺陷型重组腺病毒载体(Ad5-hBDNF-EGFP),分离大鼠BMSCs并培养扩增,转染Ad5-hBDNF-EG-FP及EGFP空白载体,观察细胞荧光表达情况,Western印迹法检测细胞h BDNF表达水平。将18只SD大鼠随机分为A、B、C组,A组进行静脉移植h BDNF-EGFP-BMSCs,B组进行静脉移植空白载体-EGFP-BMSCs,C组不进行BMSCs移植,3组均采用改良Allen重物打击法制作T10节段脊髓损伤模型。观察大鼠建模后24 h及1、3、5 w脊髓损伤的行为学(BBB)评分及第5周皮层体感诱发电位(CESP),Western印迹法检测第5周大鼠损伤区脊髓h BDNF、OMgp蛋白表达。结果 h BDNF-EGFP-BMSCs中h BDNF表达水平显著高于空白载体-EGFP-BMSCs(P<0. 05),且细胞呈现较强绿色荧光表达。A、B组3、5 w时BBB评分显著高于C组(P<0. 05),且第5周时A组显著高于B组(P<0. 05)。第5周,A、B组CSEP潜伏期缩短及峰值增加较C组明显(P<0. 05),且A组增加较B组明显(P<0. 05); A组损伤区脊髓组织h BDNF表达显著高于B、C组(P<0. 05); A组OMgp表达显著低于B、C组,且B组显著低于C组(P<0. 05)。结论静脉移植h BDNF-EGFP-BMSCs可通过抑制OMgp的表达促进损伤脊髓结构修复及功能重建,是SCI有效的治疗手段。     

丹参对大鼠心肌缺血再灌注损伤后心律失常的影响

目的探讨丹参对大鼠心肌缺血再灌注损伤后心律失常的影响。方法将45只大鼠随机分为假手术组、模型组和丹参组,每组15只。假手术组大鼠心脏仅穿结扎线不进行结扎;模型组和丹参组建立心肌缺血再灌注损伤模型,丹参组大鼠每天给予注射用丹参(250 mg/kg)腹腔注射,假手术组和模型组大鼠给予等量生理盐水腹腔注射,共14 d。记录各组大鼠心律失常情况,测定心肌梗死范围和心肌缺血范围,测定心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)含量,测定血清白细胞介素(IL)-6、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平。结果丹参组大鼠室性心动过速、心室纤颤、房室传导阻滞的发生率均低于模型组(P0. 05),丹参组心律失常出现时间长于模型组(P0. 05),心律失常持续时间短于模型组(P0. 05)。丹参组心肌梗死范围和心肌缺血范围均小于模型组(P0. 05)。模型组和丹参组大鼠心肌组织中MDA和LDH含量高于假手术组(P0. 05),丹参组大鼠心肌组织中MDA和LDH含量低于模型组(P0. 05),模型组和丹参组大鼠心肌组织中SOD含量低于假手术组(P0. 05),丹参组大鼠心肌组织中SOD含量高于模型组(P0. 05)。模型组和丹参组IL-6、IL-10、TNF-α水平均高于假手术组(P0. 05),丹参组IL-6、TNF-α水平均低于模型组(P0. 05),丹参组IL-10水平高于模型组(P0. 05)。结论丹参对大鼠心机缺血再灌注损伤后心律失常有保护作用,其机制可能与丹参可降低心肌组织中MDA和LDH含量、提高心肌组织中SOD含量、抑制炎症反应有关。     

血栓心脉宁对血管性痴呆大鼠炎症因子的影响

目的探讨血栓心脉宁对血管性痴呆(VD)大鼠的保护作用及其作用机制。方法采用永久性结扎双侧颈总动脉法建立大鼠VD模型,按体重随机分为对照组、模型组、阳性对照组(甲磺酸双氢麦角毒碱片0. 54 g/kg)及血栓心脉宁小、中、大剂量组(0. 55、1. 10、2. 20 mg/kg)。术后第14天开始给药,连续灌胃9 w后,通过Morris水迷宫观察大鼠的学习记忆能力,采用酶联免疫吸附试验检测大鼠脑组织肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、转化生长因子(TGF)-β1和IL-10含量的变化。结果与模型组相比,血栓心脉宁各剂量组学习记忆功能明显改善(P<0. 05)。与对照组相比,模型组脑组织中TNF-α、IL-1β、TGF-β1和IL-10含量明显升高(P <0. 01);与模型组相比,小剂量组脑组织中IL-1β、IL-10含量显著降低(P <0. 01),中剂量组TNF-α、IL-1β和IL-10含量显著降低(P<0. 01或P<0. 05),大剂量组TNF-α、IL-1β、TGF-β1和IL-10含量显著降低(P<0. 01或P<0. 05)。结论血栓心脉宁对VD大鼠有保护作用,且其作用机制与抑制炎症反应有关。     

NF-κB调节TNF-α表达减轻大鼠缺血性脑血管病脑组织损伤

目的研究缺血性脑血管病(ICVD)核因子(NF)-κB对肿瘤坏死因子(TNF)-α表达的影响及其对大鼠脑组织损伤的作用。方法将48只Wistar大鼠随机分成正常组(12只)、模型组(12只)、假手术组(12只)和吡咯烷二硫基甲酸酯(PDTC)+模型组,每组12只。采用线栓法制成大鼠局部缺血再灌注模型,用Ludmila Belayev 12分评分法评估大鼠神经功能,氯化-2,3,5-三苯基四氮唑(TTC)染色法观察脑梗死体积,免疫组化法检测脑组织NF-κB表达,酶联免疫吸附法(ELISA)测脑组织TNF-α含量。结果模型组大鼠Ludmila Belayev 12得分明显高于正常组与假手术组(P<0.05),PDTC+模型组得分显著低于模型组(P<0.01);模型组大鼠的脑梗死体积显著多于正常组和假手术组(P<0.01),与模型组比较,PDTC+模型组大鼠脑梗死体积显著减少(P<0.05);模型组大鼠脑组织NF-κB阳性细胞表达率显著高于正常组和假手术组(P<0.05),DPTC+模型组NF-κB表达明显低于模型组(P<0.05);模型组大鼠TNF-α的含量显著高于正常组和假手术组(P<0.01),PDTC+模型组TNF-α含量明显低于模型组(P<0.05)。结论 PDTC抑制NF-κB活性可以减少TNF-α含量,降低TNF-α的表达,所以可通过NF-κB调节TNF-α表达对缺血再灌注脑损伤起到保护作用,可能与其抑制炎症反应作用有关。     

牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响

目的观察牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响。方法实验大鼠40只,随机分为5组：假手术组（8只）,再灌注模型组（8只）,牛磺酸低、中、高剂量（30mg／kg、100mg／kg、300mg／kg）组（各8只）。再灌注后观察各组血清SOD、LDH、MDA含量,TUNEL法检测心肌细胞凋亡。结果①牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注后血清SOD、LDH、MDA含量的影响：与假手术组比较,其余各组大鼠血清SOD活性明显降低,LDH、MDA含量明显增高（P〈0．05,P〈0．01）;与模型组比较,牛磺酸中、高剂量组大鼠血清SOD活性明显升高（P〈0．01）,LDH、MDA含量明显降低（P〈0．05,P〈0．01）。②牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注（I／R）损伤后细胞凋亡的影响：I／R后心肌细胞凋亡指数（AI）为（45．6±4．6）,明显高于假手术组的（8．50±1．13）（P〈0．01）,牛磺酸低、中、高组分别为（37．03±3．52）、（30．32±8．23）和（25．62±6．12）,均明显低于I／R（P〈0．01）。结论牛磺酸可降低再灌注损伤大鼠氧自由基值,抑制心肌细胞凋亡。     

肝炎肝硬变门脉高压症患者脾切除与脾切除后自体脾组织移植的临床对照研究

目的 探讨脾切除／自体脾组织移植在肝硬变门脉高压症治疗中的作用。方法 42例肝炎肝硬变门脉高压症患者行脾切除和贲门周围血管离断术治疗。其中20例同时行自体脾组织移植。观察脾切除组与脾切除自体脾组织移植组手术前后白细胞、血小板、血清免疫球蛋白、补体的含量、NK细胞活性以及T淋巴细胞转化率的变化。结果 两组IgG和IgA术前与术后相比较无显著差异（P〉0．05）。移植组术后2周、6月和1年血清IgM水平与脾切除组差异有统计学意义（P〈0．05）；术后3月两组IgM有显著性差异（P〈0．01）。移植组C3术后明显升高，脾切除组C3值术后较术前无明显变化。移植组与脾切除组C3术后3个月至1年有显著性差异（P〈0．01）。脾切除组术后半年NK细胞活性明显低于术前水平，移植组与脾切除组NK细胞术后3个月、6个月、1年与术前有显著性差异（P〈0．01）。移植组与脾切除组T淋巴细胞转化率术后3个月至1年有显著性差异（P〈0．01）。结论 肝炎肝硬变门脉高压症患者在脾切除／自体脾组织移植术后的免疫功能较非移植组有明显的提高。     

肉苁蓉总苷对D-半乳糖所致衰老模型小鼠免疫功能的影响

目的　研究肉苁蓉总苷对 D-半乳糖致衰老小鼠抗衰老作用的免疫学机制。方法　通过 3H- Td R掺入法测定淋巴细胞转化能力、中性红试验测定小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能、免疫荧光法进行淋巴细胞亚群的检测、放免法测定外周血 IL- 2含量、微量 NAG酶释放法测定 NK细胞活性。结果　 D-半乳糖致衰小鼠免疫功能明显下降 ,表现为淋巴细胞转化能力、外周血 IL - 2含量、CD4 T细胞和 CD8 T细胞含量、腹腔巨噬细胞吞噬功能和 NK细胞活性均明显降低 (P<0 .0 5) ;肉苁蓉总苷能提高模型小鼠淋巴细胞转化能力、外周血 IL - 2含量、腹腔巨噬细胞吞噬功能、NK细胞活性、CD4 T和 CD8 T细胞含量 (P<0 .0 5)。结论　肉苁蓉总苷明显增强 D-半乳糖致衰老小鼠的免疫机能 ,使其恢复或接近了青年小鼠状态 ,具有延缓衰老的作用     

锁阳对衰老模型大鼠脾淋巴细胞转化能力、脾病理学变化及血清SOD、MDA、NO水平的影响

目的 探讨锁阳多糖、水提取物咀嚼片延缓衰老的效应及其作用机制.方法 提取并制备锁阳多糖、水提取物咀嚼片;Wistar大鼠随机分为空白对照组、衰老模型组、维生素E对照组、锁阳多糖组、水提物组,以D-半乳糖建立衰老大鼠模型,药物干预后,MTT法检测各组大鼠脾淋巴细胞对ConA刺激的增殖能力,检测各组大鼠脾脏指数,观察脾组织的病理形态学变化;并检测各组大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)的含量.结果 与正常组比较,衰老模型组大鼠脾脏指数、脾淋巴细胞对ConA刺激的增殖能力明显下降,脾脏发生明显病理损伤,血清中SOD活性明显下降,MDA及NO含量显著升高(P＜0.05),锁阳提取物咀嚼片能使上述指标明显逆转(P＜0.05).结论 锁阳提取物咀嚼片对D-半乳糖所致衰老模型大鼠脾脏病理变化、脾淋巴细胞免疫功能,自由基代谢相关指标等具有明显改善作用.     

腹腔镜脾切除和脾动脉栓塞术治疗老年脾功能亢进的临床效果

目的探讨腹腔镜脾切除和脾动脉栓塞术治疗老年脾功能亢进的临床效果。方法选取2014年1月至2015年1月期间50例在该院治疗的老年脾功能亢进患者,依据手术方式分为对照组(行腹腔镜脾切除术)和观察组(行脾动脉栓塞术)。比较两组患者手术情况,手术前后血常规指标及自然杀伤(NK)细胞活性变化及术后并发症发生情况。结果观察组手术时间明显短于对照组,术中出血量明显低于对照组,术后下床活动时间及住院时间均显著短于对照组(均P<0.000 1)。术后两组血红蛋白(Hb)、白细胞计数(WBC)、血小板计数(PLT)较治疗前明显升高,且观察组均明显低于对照组(P<0.05);对照组术后NK细胞活性明显下降(P<0.05),而观察组手术前后比较差异无统计学意义(P>0.05),但明显高于对照组(P<0.05)。观察组术后发热、腹痛发生率明显高于对照组(P<0.05);两组术后浆膜腔积液及门静脉栓塞发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论腹腔镜脾切除和脾动脉栓塞术治疗脾功能亢进均有较好的效果,但是脾动脉栓塞术手术时间短,术中出血量少,对患者免疫功能的影响较小,在老年脾功能亢进的治疗中更具有优势。     

山茱萸多糖对衰老模型大鼠学习记忆能力影响的研究

目的 以山茱萸多糖对D-半乳糖致衰大鼠抗脑老化及学习记忆能力的影响,探讨其在改善脑老化方面的作用及可能机制.方法 采用D-半乳糖诱导的衰老模型Wistar大鼠为实验对象,经胃灌服不同剂量山茱萸多糖(0.14、0.28 g/kg),连续灌服30 d.测定各组大鼠学习记忆能力、脑组织丙二醛(MDA)、脂褐素(LF)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和单胺氧化酶B(MAO-B)活性,同时观察不同剂量山茱萸多糖对衰老模型大鼠上述指标的影响.结果 衰老模型组MDA、LF含量、MAO-B活性较青年组明显增加(P＜0.01),而学习记忆能力、SOD活性明显低于青年组(P＜0.01);不同剂量山茱萸多糖组学习记忆能力、SOD活性明显高于衰老模型组(P＜0.05,P＜0.01),而MDA、LF含量、MAO-B活性显著低于衰老模型组(P＜0.05,P＜0.01),以山茱萸多糖大剂量组效果更显著,山茱萸多糖大剂量组作用优于小剂量组.结论 山茱萸多糖可通过提高机体抗氧化能力、抑制脂质过氧化、提高老化相关酶活性发挥抗脑老化作用,提高大鼠学习记忆能力.     

和解止痛颗粒对偏头痛大鼠模型c-fos、c-jun基因表达的影响

目的探讨中药和解止痛颗粒对偏头痛大鼠模型相关行为学改变及c-fos、c-jun基因表达的影响。方法健康Wistar大鼠,随机分为空白组、模型组、阳性药物组、治疗组,观察各组大鼠行为学变化,检测c-fos、c-jun基因表达。结果皮下注射硝酸甘油20 min后,阳性药物组与治疗组大鼠行为学变化持续时间明显短于模型组(P<0. 05),但在搔头行为学90～180 min的改变中,治疗组明显优于阳性药物组(P<0. 05)。与模型组比较,阳性药物组与治疗组大鼠c-fos、c-jun基因表达明显减少(P<0. 01)。结论和解止痛颗粒可明显减少大鼠行为学改变时间,明显减少c-fos、c-jun基因的表达,起到镇痛作用。     

脾切除对晚期血吸虫病患者细胞免疫调节失常的影响

对30例巨脾型和19例已切脾的晚期血吸虫病(晚血)患者及 41例对照人群进行外周血 NK细胞活性、红细胞C_(3b)受体花环率、中性粒细胞吞噬功能和淋巴细胞转化试验测定以检测晚血患者的细胞免疫功能变化及脾切除对其影响。结果显示,晚血巨脾型患者上述免疫功能均明显低于对照人群,切脾患者 NK细胞活性、红细胞C_(3b)受体花环率明显高于巨脾组。晚血患者中性粒细胞吞噬指数及淋巴细胞转化功能已呈抑制,但切脾组与巨脾组之间无明显差异。表明脾切除不仅能降低门脉高压,同时也有可能改善患者的细胞免疫调节功能,增加患者抵抗力。     

醛固酮拮抗剂减轻大鼠肺纤维化的机制探讨

目的探讨醛固酮拮抗剂减轻大鼠肺纤维化的作用机制。方法36只雄性SD大鼠气管内滴入博莱霉素A_5复制肺纤维化模型后,分为螺内酯干预组(螺内酯100mg·kg~(-1)·d~(-1))和模型组,另取6只雄性SD大鼠为正常对照组。各组动物于造模后第7、14、28天分别处死6只。通过HE染色、Masson染色观察肺组织形态的变化、测定肺组织及血浆醛固酮(ALD)含量及肺组织中羟脯氨酸(HYP)浓度来评价治疗效果。测定血浆及肺组织匀浆中转化生长因子β_1(transforming growth factor-β_1,TGF-β_1)含量。结果①模型组和干预组血浆、肺组织ALD水平较正常对照组均升高(P＜0．05,P＜0．01);②干预组肺组织HYP含量较模型组明显下降(P＜0．01);③HE染色、Masson染色可见干预组肺纤维化程度明显低于模型组;④各时间点模型组血浆TGF-β_1含量均较正常对照组及干预组明显增高(P＜0．01);各时间点干预组血浆TGF-β_1含量高于正常对照组,但两组比较差异无显著性(P＞0．05);肺组织匀浆与血浆各时间点TGF-β_1含量变化一致。⑤相关分析表明模型组各时间点血浆ALD水平与TGF-β_1含量呈正相关：7天(r =0．901,P＜0．05);14天(r=0．942,P＜0．01);28天(r=0．826,P＜0．05)。结论螺内酯可能是通过抑制TGF-β_1产生来减轻大鼠肺纤维化程度。     

香菇多糖配合TACE治疗中晚期肝癌临床效果观察

将146例同期收治的中晚期肝癌患者随机分为治疗组和对照组,均行肝动脉化疗栓塞（TACE）,治疗组在此基础上静滴香菇多糖（2mg／次,2次／周）,连用6个月。结果治疗组外周血NK细胞活性和T淋巴细胞亚群显著高于对照组（P〈0．05,P〈0．01）,slL-2R及IL-2含量显著大于对照组（P〈O．05,P〈0．01）。提示香菇多糖配合TACE可提高肝癌疗效。