胃息肉与HP感染、粘膜炎症及粘膜萎缩相关性的研究

目的 探讨HP感染与胃息肉发生类型以及与粘膜炎症、萎缩和肠上皮化生的相关性。方法 对2203例胃粘膜活检发现的278例胃息肉(检出率12．6％)进行组织学分类．并对胃窦粘膜活检组织同时行HP检测和粘膜炎症、萎缩及肠上皮化生的观察，比较不同类型胃息肉的HP感染率及其与癌相关病变的关系。结果 278例息肉中．组织学分类以小凹上皮增生型息肉最为多见，有130例，占息肉总数的46.8％，胃体腺型增生性息肉67例、占24．1％。炎性息肉和腺瘤性息肉较少见．分别为55例(19．8％)和26例(9．4％)。约53．9%的胃息肉存在HP感染，其中以小凹上皮增生型息肉感染率最高．达73．1％。这型息肉常伴有胃粘膜的活动性炎症．且粘膜萎缩和肠上皮化生的发生率均接近腺瘤性病变。胃体腺型增生性息肉．无论是HP感染率，活动性炎症及萎缩、肠上皮化生等发生率均较低，提示这两种息肉在组织发生和病理生物学形态上存在差异。结论 小凹上皮增生型息肉的发生可能与HP感染有关．由于该型息肉常伴有明显的活动性炎症以及粘膜萎缩和肠上皮化生的变化．因此可能与胃癌的发生有潜在的相关性。     

胃癌雌孕激素受体表达与幽门螺杆菌感染的关系

目的 探讨胃癌雌激素受体(ER)和孕激素受体(PgR)与幽门螺杆菌(HP)感染的关系.方法:采用S-P免疫组化染色法检测64例胃癌活检组织中ER和PgR.结果:胃癌ER和PgR的阳性表达明显高于肠化生、异型增生和慢性浅表性胃炎(P<0.01);HP阳性胃癌中ER和PgR明显高于HP阴性组(P<0.01);肠化生、异型增生ER和PgR在HP阳性和HP阴性组间均无显著性差异(P>0.05).结论:胃癌中ER和PgR表达与HP感染有相关性.     

慢性糜烂性胃炎的病理形态学特征

为观察慢性糜烂性胃炎(CEG)黏膜病理形态学特征,分析120例CEG患者,发现黏膜的病理形态学变化以急、慢性炎症性病变(均为98.33%)、固有层小血管病变(95.83%)及上皮损伤(70.00%)为主,部分患者可发生1~2级的黏膜腺体病变(腺体萎缩、不典型增生及肠化生)。因此,急、慢性炎细胞浸润、固有层小血管病变及上皮损伤是CEG的主要病理形态特征,伴有轻度黏膜腺体病变。     

半夏泻心汤对PLGC大鼠胃黏膜组织病理学及HP的影响研究

[目的]通过观察大鼠黏膜外观、测定大鼠幽门螺旋杆菌(HP)、胃黏膜组织病理学指标,揭示半夏泻心汤对PLGC大鼠的影响及防治作用机制。[方法]130只清洁级雄性SD大鼠,采用改良MNNG+复合法造模PLGC大鼠110只,分组:模型组:PLGC大鼠100只;模型中药组:造模同时中药干预10只;空白组:正常喂养20只。中药干预阶段,剩余模型大鼠随机分为模型对照组10只、半夏泻心汤高、中、低剂量组分别为12、12、10只。观察检测各组大鼠黏膜外观形态、病理组织学及HP感染情况。[结果]中药干预后,大鼠一般情况及胃黏膜外观情况好转,高、中剂量组较为明显;病理组织学:模型中药组比模型组萎缩、肠化、异型增生率及HP感染率均较低,高剂量组、中剂量组比模型对照组萎缩、肠化、异型增生率及HP感染率均减低,高剂量组明显。[结论]中药半夏泻心汤对PLGC大鼠一般情况具有明显改善,黏膜病理具有逆转作用,对HP感染具有抑制作用。     

COX-2在胃溃疡与胃癌的表达及其与幽门螺杆菌的关系

[目的]探讨COX-2在幽门螺杆菌(Hp)感染和非感染胃溃疡与胃癌的表达。[方法]选择胃病患者共285例,分为胃溃疡患者(胃溃疡组)200例(病理分型:肠上皮化生96例和异型增生104例),胃癌患者(胃癌组)85例;以正常胃黏膜者50例为对照组。根据胃镜检查和组织病理学检查受试者胃黏膜中COX-2蛋白的表达,并比较各病理分型及Hp感染与非感染者COX-2蛋白表达的差异。[结果]COX-2蛋白在胃溃疡组的肠上皮化生、异型增生中及胃癌组癌细胞中均有表达,在正常胃黏膜组织中不表达。胃溃疡组和胃癌组的COX-2阳性表达均强于对照组,差异有统计学意义(P0.05);胃癌组的COX-2阳性表达强于胃溃疡组,差异有统计学意义(P0.05);胃溃疡组异型增生者COX-2阳性表达强于肠上皮化生者,差异有统计学意义(P0.05);胃癌组Hp阳性COX-2阳性表达强于胃溃疡组Hp阳性者,差异有统计学意义(P0.05);胃癌组Hp阴性者COX-2阳性表达强于胃溃疡组Hp阴性者,差异有统计学意义(P0.05);胃溃疡组和胃癌组中Hp阳性者COX-2阳性表达均强于Hp阴性者,差异有统计学意义(P0.05)。[结论]Hp感染会促进胃溃疡COX-2的表达,Hp感染和COX-2过度表达会使胃溃疡患者癌变的概率大大增加。     

中老年慢性胃病幽门螺杆菌感染与胃黏膜病理改变的相关性

目的探讨中老年慢性胃病患者幽门螺杆菌(Hp)感染与不同胃病、胃黏膜病理改变之间的关系。方法对631例50岁以上的慢性胃病患者行胃镜、病理活检和~(13)C-尿素呼气试验(~(13)C-UBT),观察不同年龄组、不同胃病组Hp感染情况,观察胃黏膜不同病理组织学改变情况。结果中老年慢性胃病患者HP感染率为61.17%。50~59岁、60~69岁、70~79岁、≥80岁组Hp感染率分别为64.26%、64.44%、58.42%、48.28%;慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡和胃癌(GC)Hp感染率分别为41.38%、60.08%、72.19%、74.23%和36.84%,消化性溃疡Hp感染率最高;胃黏膜炎症、肠上皮化生、低级别上皮内瘤变、高级别上皮内瘤变、GC的Hp感染率分别为52.43%、76.62%、55.04%、47.62%、36.84%,肠上皮化生组Hp感染率明显高于其他组,随着病变程度加深Hp感染率逐渐下降。结论中老年慢性胃病与HP感染密切相关,随着年龄增长,HP感染率呈下降趋势。HP感染在胃黏膜炎症、肠上皮化生、不典型增生、GC病理学改变、进展中起促进作用,应早期根除Hp。     

幽门螺杆菌对肠化生胃黏膜GST-π和p53表达的影响

目的探讨幽门螺杆菌(HP)对肠化生胃黏膜GST-π和p53表达的影响。方法采用免疫组化染色检测30例正常胃黏膜、182例肠化生胃黏膜和32例胃癌组织GST-π和p53蛋白表达状况;采用HE染色和ELISA方法判断HP感染。结果 HP阳性肠化生组GST-π表达阳性率显著高于正常胃黏膜和胃癌组(P<0.01),显著低于HP阴性肠化生组(P<0.01)。HP阳性肠化生组p53蛋白表达阳性率显著高于正常胃黏膜和HP阴性者,显著低于胃癌组(P<0.01)。HP阳性肠化生经HP根除治疗后,其GST-π表达阳性率高于根除治疗前(P<0.05),p53蛋白表达阳性率低于根除治疗前(P<0.01)。结论 HP感染可能通过降低GST-π表达、削弱GST-π的保护性作用和增强突变型p53基因的表达增强而在胃癌的发生发展过程中发挥作用。早期进行HP根除治疗,对于降低胃癌发生具有现实意义。     

ToPoⅡ、PCNA在慢性萎缩性胃炎患者胃黏膜中的表达及意义

目的观察慢性萎缩性胃炎（CAG）患者胃黏膜标本中DNA拓扑异构酶Ⅱ（ToPoⅡ）和增殖细胞核抗原（PCNA）的表达及意义。方法采用免疫组化S-P法对106例CAG进行TopoⅡ和PCNA染色,同时进行幽门螺杆菌（HP）检测。结果TopoⅡ阳性表达与胃黏膜HP感染、异型增生间有关,而与胃黏膜萎缩和化生程度无明显相关;PCNA阳性表达随胃黏膜萎缩、化生、异型增生和HP感染程度加重而增强,但除轻度异型增生与无增生者有显著性差异外,其余均无显著性差异。结论不同增生CAG中TopoⅡ和HP检测较PCNA有意义,利于CAG异型增生监测和预防肿瘤的发生。     

康复新液治疗慢性糜烂性胃炎的Meta分析

[目的]系统评价康复新液治疗慢性糜烂性胃炎(CEG)的疗效及安全性。[方法]计算机检索Cochrane library、EMBase、PubMed、中国知网(CNKI)、万方数据库、维普数据库(VIP)中所有关于康复新液治疗CEG的随机对照研究文献,采用Jadad量表对各独立研究进行质量评价并纳入文献,运用Stata 12.0软件进行Meta分析。[结果]12篇文献纳入研究,共计1 487例患者,其中试验组788例,对照组699例。Meta分析结果显示:康复新液治疗CEG的总有效率和复发率均显著优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。但对幽门螺杆菌根除率和不良反应,2组差异无统计学意义。[结论]康复新液治疗CEG,具有疗效好、安全可靠等优点,在临床上具有良好的应用前景。     

根除幽门螺杆菌对早期糖尿病肾病患者微炎症反应的影响

目的 观察根除幽门螺杆菌(HP)对早期糖尿病肾病(DN)患者微炎症反应的影响.方法 将80例合并HP感染的早期DN患者随机分为HP对照组和HP治疗组,并选取40例未合并HP感染的早期DN患者作为DN对照组,HP治疗组接受根除HP治疗.HP对照组和HP治疗组在治疗3个月后再次评价幽门螺杆菌感染情况;3组均于治疗前及治疗3个月后检测患者血糖、糖化血红蛋白(HbA1C)、尿微量白蛋白/尿肌酐(ACR)、肾功能、血脂以及血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6和IL-8以及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)以及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平并予以比较.结果 在治疗前以及治疗3个月后3组间血糖、HbA1C、ACR、肾功能、血脂水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).HP治疗组HP转阴率明显高于HP对照组(P＜0.05).治疗前HP对照组和HP治疗组ACR、hs-CRP、TNF-α、IL-13、IL-6、IL-8、MCP-1和ICAM-1水平比较差异无统计学意义(P＞0.05),但均高于DN对照组(P＜0.05);HP治疗组治疗3个月后ACR、hs-CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、MCP-1和ICAM-1水平低于治疗前且低于HP对照组(P＜0.05).结论 根除HP可以降低早期DN患者体内炎症因子水平,减轻微炎症反应.     

hMLH1基因甲基化在胃癌早期诊断中的应用价值

目的探讨hMLH1基因表达和甲基化与胃癌的关系,旨在为胃癌早期诊断治疗提供新思路。方法选取本院2013年5月至2015年7月收治的肠上皮化生34例、异型增生37例、胃癌41例,胃镜活组织检查收集病理组织,另选取同期医院门诊收集的30例正常胃黏膜组织作为对照组。通过甲基化特异聚合酶链反应和免疫组织化学方法检测hMLH1基因表达和甲基化水平,并进行组间对比分析。结果 hMLH1基因甲基化率依次为肠上皮化生组20.6%,异型增生组43.2%,胃癌组51.2%,对照组3.3%;与对照组相比较,肠上皮化生组hMLH1基因甲基化水平有所升高但差异无统计学意义(P0.05),异型增生组和胃癌组均显著升高,差异具有统计学意义(P均0.01),且异型增生组及胃癌组甲基化水平均显著高于肠上皮化生组(P均0.05)。组织样本中hMLH1基因蛋白表达阳性率分别为肠上皮化生组73.5%,异型增生组54.1%,胃癌组31.7%,对照组100%;与对照组相比较,肠上皮化生组、异型增生组及胃癌组hMLH1基因蛋白表达阳性率均显著降低,且差异有统计学意义(P均0.01)。hMLH1基因蛋白表达水平与基因甲基化水平呈负相关(r=-0.4675,P0.01)。结论 hMLH1基因启动子区高甲基化可通过调节hMLH1蛋白表达在胃癌发生发展中起作用。     

质子泵抑制剂治疗对胃食管反流病患者胃黏膜组织学变化的影响

背景:长期质子泵抑制剂(PPI)治疗对胃食管反流病(GERD)胃黏膜组织病理学特征(如萎缩、肠化生,甚至异型增生等)的影响少见针对性研究。目的:观察长期PPI治疗对不同幽门螺杆菌(Hp)感染状态GERD患者胃黏膜损伤和病理改变的影响。方法:采用前瞻性、随机和对照设计,纳入100例胃镜检查诊断为反流性食管炎(RE)的患者。给予埃索美拉唑20 mg bid初始治疗8周,之后按需维持治疗10个月。评估Hp感染的状态,治疗前后分别行GERDQ评分、胃镜检查以及胃黏膜组织学检查。结果:PPI治疗后,GERDQ评分较治疗前显著降低(P=0.000),食管炎愈合率为81.0%。Hp阳性组食管炎愈合率与Hp阴性组无明显差异(P=0.323)。胃体、胃窦黏膜慢性炎症较治疗前明显减轻(P0.05),活动性炎症基本消失,萎缩、肠化生均无加重,异型增生无增加趋势。Hp阳性组PPI治疗后胃窦黏膜活动性炎症(P=0.021)、异型增生(P=0.028)与Hp阴性组相比差异均有统计学意义。Hp阳性组胃窦慢性炎症的改善幅度低于胃体(P=0.041)。结论:长期大剂量PPI治疗可有效缓解GERD患者的临床症状,促进食管黏膜愈合,明显减轻患者胃体、胃窦的炎症。     

成人毛细血管内增生性肾炎远期预后分析

目的:探讨成人毛细血管内增生性肾炎的远期预后及影响因素.方法:62例患者分两组:链球菌感染组(n=43);非链球菌感染组(n=19).分析两组患者的临床病理特点.47例随访时间＞12月的患者纳入预后分析.采用单因素及多因素分析影响因素.结果:非链球菌感染组患者的蛋白尿及镜下血尿均高于链球菌感染组.两组患者光镜改变无显著差异.随访＞12月的47例患者完全缓解率为89.4%,慢性肾功能不全及终末期肾病(ESRD)的发生率分别为4.3%和2.1%.单因素分析显示年龄、基础疾病、小管损伤及Clq阳性是影响预后的因素,多因素分析显示基础疾病及蛋白尿是影响预后的重要独立因素.结论:成人毛细血管内增生性肾炎的远期预后良好,肾活检时蛋白尿水平及合并基础疾病是影响预后的重要因素.     

Hp相关性胃疾病与胃肠化生、不典型增生的关系

目的探讨Hp感染与肠化生、不典型增生等胃癌前期病变的关系.方法693例胃病患者,分慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)、胃溃疡(GU)及十二指球部溃疡(DU)等四组,胃镜下观察粘膜病变、溃疡部位及性质,胃镜下取材,常规HE染色后观察组织学改变、Giemsa染色后观察Hp感染程度,统计分析Hp感染与肠化生、不典型增生等的关系.结果四组胃疾病中,Hp感染程度与肠化尘程度差异显著(P＜0.01),DU组的Hp感染率高于其它组(P＜0.01),CAG组的胃肠化生率最高(P＜0.05);Hp阳性标本中,CAG组的胃肠化及不典型增生最高(P＜0.01)Hp阴性标本中,CAG组的胃肠本的胃肠化和不典型增生发生率与Hp阴性标本的发生率有显著差异(P＜0.05).结论Hp与CAG并存时,癌前病变发生率最高,其次为GU;建议在临床上,抗Hp治疗和对CAG、GU的治疗同时进行,并内镜随访.     

幽门螺杆菌感染与老年胃癌及癌前病变PCNA、Bcl-2、p16蛋白表达的关系

目的　探讨幽门螺杆菌 ( Hp)感染老年胃癌及癌前病变患者增殖细胞核抗原 ( PCNA)、p1 6和关键性凋亡调节基因 Bcl- 2蛋白的表达。方法　免疫组化方法测定 PCNA、Bcl- 2、p1 6蛋白表达。快速尿素酶法和 HE染色检测 Hp感染。结果　从浅表性胃炎到胃癌 PCNA指数呈递增趋势 ,各组间均有显著性差异 ( P<0 .0 5)。浅表性胃炎和萎缩性胃炎组中 Hp阳性患者与 Hp阴性者的 PCNAL I相比有显著性差异 ( P<0 .0 5)。Hp阳性组肠上皮化生、异型增生组织中 Bcl- 2的阳性表达率显著高于 Hp阴性组 ( P<0 .0 5)。 p1 6在慢性胃炎中阳性表达率显著高于胃癌、肠上皮化生和异型增生 ( P<0 .0 5)。 Hp阳性萎缩性胃炎组织的 p1 6阳性表达率低于 Hp阴性组 ( P<0 .0 5)。结论　在老年胃癌发生的早期即存在 p1 6基因表达低下 ,PCNA、Bcl- 2蛋白表达增加     

慢性乙型肝炎患者幽门螺杆菌感染状况及其相关因素分析

目的探讨慢性乙型肝炎患者幽门螺杆菌（HP）感染状况。方法采用病例对照研究对502例慢性乙型肝炎患者的抗-HP-IgG和乙型肝炎病毒（HBV）DNA定量及分型进行检测。结果HP感染率在慢性乙型肝炎组（59．5％）、乙型肝炎肝硬化组（77．1％）及合并肝癌组（80．6％）均明显高于健康对照组（43．4％）,且随着病变程度的加重,HP感染率亦增加。HBVDNA阳性组的慢性乙型肝炎患者HP感染率高于HBVDNA阴性组（P〈0．05）和健康对照组（P〈0．001）,但不同病毒载量组之间比较差异无统计学意义。不同HBV基因型之间HP感染率无明显差异。肝硬化合并肝性脑病、消化性溃疡和消化道出血等并发症者HP感染率较高。结论慢性乙型肝炎患者幽门螺杆菌感染率明显增加,且随着病变程度的加重,HP感染率亦增加。乙型肝炎肝硬化患者并发症的发生可能与HP感染有关。     

袁红霞教授运用经方治疗慢性萎缩性胃炎并癌前病变临证举隅

正慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)是消化系统常见的疾病,表现为胃黏膜上皮及腺体萎缩、黏膜变薄、黏膜肌层增厚,常伴有肠化生及异型增生,而"慢性胃炎→胃黏膜萎缩→肠化生→异型增生→胃癌"这一模式[1]已被广泛接受,2010年《WHO消化系统肿瘤病理学和遗传学》第4版[2]新分类中,将肠化生和异性增生视为胃癌的癌前病变(precancerous lesion of gastric cancer,PLGC)。     

胃上皮异型增生及肠化生时PCNA、p27蛋白和Survivin表达

目的检测胃上皮异型增生并不同肠上皮化生组织中PCNA、p27蛋白和生存素(Survivin)的表达。方法应用组织化学法和免疫组织化学S-P法检测44例结肠性化生(其中低度异型增生27例,高度异型增生17例)和51例小肠性化生(其中低度异型增生42例,高度异型增生9例)胃活检组织中PCNA、p27蛋白和Survivin的表达。结果PCNA和Survivin蛋白在胃上皮异型增生并结肠性化生与小肠性化生间的表达率差异有显著性。低度异型增生和高度异型增生间PCNA和Survivin蛋白表达率差异有显著性。p27蛋白在结肠性化生与小肠性化生间、低度异型增生和高度异型增生间表达差异无显著性。结论PCNA、p27和Survivin基因的改变不仅与肠上皮化生的类型有关,而且与胃上皮异型增生的程度密切相关。     

联动成像技术联合蓝激光放大内镜对胃黏膜肠化生的诊断价值

[目的]探讨联动成像技术(LCI)联合蓝激光放大内镜(BLI-ME)对胃黏膜肠上皮化生(IM)的诊断价值。[方法]共纳入100例因上消化道不适症状于2016年9月~2017年9月至我院内镜中心行胃镜检查的门诊患者。在全麻状态下,联合运用白光、LCI、BLI-ME模式行内镜观察,对不同模式下肠化生的特异性表现进行观察,观察完毕后取活检送病理检查,将内镜结果与病理诊断对照研究后行统计学分析。[结果]本研究共纳入100例研究对象,活检部位100处。各组对胃黏膜肠化生及胃黏膜活动性的判断均有统计学意义(P0.05),对HP感染、炎性反应、萎缩的判断差异均无统计学意义(P0.05)。LCI模式下观察区域呈淡紫色调与BLI-ME下见亮蓝嵴(LBC)同时存在,对胃黏膜肠化生诊断的敏感性、特异性、准确性均明显高于这两种观察特征分别单独存在。纳入病例中胃黏膜组织肠化程度以轻度为主。结合胃黏膜肠化生程度,LCI联合BLI-ME模式观察的病变阳性率最高,且在3组肠化生中分别占比最高。[结论]LCI联合BLI-ME模式诊断胃黏膜肠化生具有更高的诊断价值,可作为内镜下诊断胃黏膜肠上皮化生的方法。     

幽门螺杆菌感染者胃粘膜癌前病变与Fas抗原表达的关系

目的研究幽门螺杆菌(Hp)感染后胃粘膜癌前病变中 Fas 抗原表达的情况,了解 Hp 在胃癌发生过程中的作用。方法采用免疫组织化学等方法检测83例经病理证实为慢性胃炎病人胃粘膜上皮细胞中 Fas 抗原的表达情况。结果在浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生及异型增生中,Fas 抗原表达率分别为20.00%、36.36%、73.33%、43.75%,Fas 抗原在肠化生中的表达率显著高于浅表性胃炎、萎缩性胃炎及异型增生(P<0.01及P<0.05)。Hp 感染者 Fas 抗原表达率为60.71%,显著高于 Hp 阴性者的22.22%(P<0.01)。在萎缩、肠化生及异型增生等癌前病变中,Hp 感染者与未感染者表达率分别为65.96%及28.57%(P<0.01)。结论 Hp 感染对 Fas 抗原表达有一定的影响,Hp 感染可促进 Fas 抗原表达增加,这可能是 Hp 感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制之一。