10-羟基喜树碱治疗小鼠胶原诱导性关节炎

目的观察10-羟基喜树碱(HCPT)治疗小鼠胶原诱导性关节炎(CIA)的效果。方法将小鼠随机分为正常对照组、CIA阳性对照组、HCPT治疗组各10只。CIA阳性对照组和HCPT治疗组每只小鼠经尾根部2～3 cm处皮下注射100μL乳化抗原,并在第21天经小鼠背部两侧皮下注射CII溶液和等量的IFA乳化后的抗原进行免疫加强建立CIA模型。HCPT治疗组从第1～20天同时予HCPT 5 mg/(kg.d)腹腔注射;正常对照组及CIA阳性对照组予相同剂量的生理盐水。运用免疫组化技术观察局部关节病变程度并行关节炎评分;流式细胞术(FACs)分析T细胞亚群变化;酶联免疫吸附方法(ELISA)检测细胞培养上清中转化生长因子(TGF-β)、γ-干扰素(IFN-γ)、IL-17水平,检测调节性T细胞(Treg)、Th1、Th17细胞相关转录因子表达水平。结果组织病理学分析示HCPT治疗组小鼠关节的炎性细胞浸润程度远小于CIA阳性对照组(P<0.05),且软骨的破坏亦不如CIA阳性对照组明显。与CIA阳性对照组比较,HCPT治疗组小鼠关节炎评分明显降低,TGF-β明显上升,IFN-γ、IL-17显著降低,自身反应性T细胞的增殖能力被显著抑制,Treg细胞百分比显著上升,Th1、Th17细胞百分比明显降低,P均<0.05。结论HCPT治疗小鼠CIA效果较好,其可通过抑制自身反应性T细胞增殖,上调体内Treg细胞并抑制Th1、Th17细胞的表达而发挥免疫调节作用,有效降低CIA小鼠发病严重程度,改善关节炎症。     

三氧化二砷对胶原诱导性关节炎模型大鼠的抗炎作用

目的探讨三氧化二砷(AS_2O_3)对牛Ⅱ型胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β水平的影响。方法将60只健康清洁级Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、雷公藤对照组及AS_2O_3低、中、高剂量组,每组10只。除空白对照组外,其余各组建立CIA模型,观察AS_2O_3对CIA大鼠关节病理、关节炎指数的变化及对TNF-α、IL-1β表达的影响。结果 AS_2O_3能够抑制CIA大鼠关节肿胀,降低血清TNF-α、IL-1β水平,减轻关节滑膜细胞增生、滑膜层及滑膜下层淋巴细胞浸润,其中低、中剂量组疗效与雷公藤对照组相当(P>0.05),高剂量组优于雷公藤组(P<0.01)。结论 AS_2O_3能减轻CIA大鼠关节肿胀程度及关节滑膜淋巴细胞浸润,下调CIA大鼠血清致炎因子TNF-α、IL-1β的表达。     

异基因骨髓间充质干细胞移植对胶原诱导性关节炎大鼠的免疫调节作用

目的 通过对类风湿关节炎(RA)动物模型胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠的实验研究,观察异基因骨髓间充质干细胞(MSCs)移植对早期、晚期CIA大鼠免疫细胞和分子的免疫学作用,并探讨其在体内发挥免疫调节作用的机制.方法 采用密度梯度离心结合贴壁培养法体外分离、培养大鼠MSCs,细胞表型鉴定;建立CIA大鼠模型;MSCs移植均采用尾静脉注射,移植后第42天全部处死动物取脾,通过实时定量-聚合酶链反应(RT-PCR)测定Foxp3 mRNA的表达水平,流式细胞术测定CD4+CD25+调节性T细胞的变化.采用单因素方差分析、LSD-t检验法进行统计学分析.结果 早期、晚期CIA对照组CD4+CD25+调节性T细胞(1.6±0.6,1.4±0.6)和Foxp3 mRNA(0.88±0.20,0.91±0.12)的表达水平低于健康组和治疗组,差异有统计学意义(P＜0.05),早期治疗组CD4+CD25+调节性T细胞(5.0±0.4)比晚期治疗组(3.9±0.4)有所升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 异基因MSCs移植可通过上调CIA大鼠体内CD4+CD25+调节性T细胞水平,促进Foxp3 mRNA的表达而发挥其在体内的免疫调节作用,早期治疗组的疗效优于晚期治疗组.     

人参皂苷compound K对小鼠心肌梗死后心室重构的保护及免疫机制研究

目的:探讨人参皂苷compound K(CK)对急性心肌梗死小鼠梗死纤维瘢痕比和心功能的影响。方法:45只,雄性,C57BL/6J小鼠,随机分为假手术组、模型组、CK组(各15只)。假手术组和模型组灌胃0.9%氯化钠液10m L·kg~(-1)·day~(-1),人参皂苷CK组灌胃给予人参皂苷CK10 m L·kg~(-1)·day~(-1)(浓度0.2%)。14d后心脏超声检测各组心功能改变,HE染色和Masson染色检测各组心肌坏死和梗死纤维瘢痕比,ELISA法检测各组小鼠术后第7d、14d血清中炎症因子TNF-α、IL-6和IL~(-1)0水平,流式细胞技术检测各组小鼠脾脏调节性T细胞(Treg)变化。结果:与假手术组相比,模型组心功能显著下降(P0.05),第7天血清中TNF-α和IL-6表达水平显著升高(P0.05),第14天后无明显改变,而IL~(-1)0第7天和第14天,差异有统计学意义(P0.05),而脾脏Treg细胞比例显著降低(P0.05)。与模型组相比,人参皂苷CK组心功能显著改善,心肌坏死减少,心肌梗死纤维瘢痕明显减少(P0.05)。第7天血清中TNF-α和IL-6表达水平显著下降(P0.05),第14天无差异,而IL~(-1)0第7天和14天均表达增加(P0.05)。脾脏Treg细胞比例显著增加(P0.05)。结论:人参皂苷CK对急性心肌梗死小鼠有较好的保护作用,其机制可能是增加调节性T细胞比例,并减轻炎症损伤。     

CCK-8对胶原诱导型关节炎小鼠滑膜组织TNF-α、IL-6的影响

目的探讨八肽胆囊收缩素（CCK-8）治疗类风湿关节炎（RA）的可行性及机制。方法 DBA/1J小鼠60只,随机分为CCK-8高、中、低剂量组和对照组各15只。将CII完全乳化液于小鼠尾根部皮内多点注射（100μl/只）,第21天再次同剂量追加免疫一次,建立CIA模型。于第二次增强免疫同时,对照组腹腔注射生理盐水100μl/只;CCK-8高、中、低剂量组腹腔分别注射CCK-8 1、5、10 nmol/只,每天注射1次,连续注射7 d。采用酶联免疫反应法检测各组关节滑膜组织TNF-α和IL-6水平。结果 CCK-8各剂量组关节组织TNF-α和IL-6水平均明显低于对照组;中、高剂量组明显低于低剂量组（P均〈0.05）。结论 CCK-8能降低CIA小鼠TNF-α和IL-6水平,此可能是其治疗RA的机制之一。     

RNA干扰实验性治疗类风湿关节炎小鼠模型的建立

目的为靶向TNF-α的RNA干扰实验性治疗类风湿关节炎（RA）提供合适的动物模型。方法取20只DBA/1小鼠随机分为模型组和对照组各10只,模型组分别于第1、21天自尾根部取3点皮内注射牛Ⅱ型胶原（CⅡ）与褔氏完全佐剂充分乳化的胶原乳剂100μl,对照组同上方法注射褔氏完全佐剂与0.1M冰醋酸等体积乳化液100μl。观察小鼠有无关节炎表现并进行关节炎评分;第45天,麻醉小鼠取静脉血、ELISA法检测血清TNF-α水平,处死小鼠对下肢关节进行组织病理学检查。结果模型组多于第28～32天出现关节红肿等关节炎表现、关节炎评分逐渐升高且显著,对照组无关节炎症状且关节炎评分为0;模型组和对照组血清TNF-α水平分别为（56.772±9.951）、（30.241±7.103）ng/ml,（t=6.8623,P〈0.001）;病理检查显示,模型组受累关节出现炎性细胞浸润、滑膜增生等。结论本文构建的CIA小鼠模型充分模拟了人类RA的特点,可用于靶向TNF-α的RNA干扰治疗RA的实验研究。     

金乌健骨方对胶原诱导性关节炎大鼠血清炎症因子的影响

目的探讨金乌健骨方对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠血清炎症因子的影响。方法 60只SD雌性大鼠随机分为空白组、模型组,雷公藤多苷组及金乌键骨方低、中、高剂量组,每组10只,CIA造模成功后,空白组和模型组给予生理盐水灌胃,雷公藤多苷组给予雷公藤多苷水溶液,金乌健骨组分别给予3 570、7 500、15 000 mg/kg剂量灌胃,观察各组大鼠一般行为表现,酶联免疫蛋白吸附法(ELISA)法检测白介素(IL)-1、IL-1β及肿瘤坏死因子(TNF)-α的水平,观察CIA大鼠关节病理、关节炎指数变化。结果 CIA大鼠造模成功,金乌健骨方能够抑制CIA大鼠关节肿胀,血清中IL-1、IL-1β及TNF-α表达显著降低,明显减轻关节滑膜细胞增生、滑膜层及滑膜下层淋巴细胞浸润。结论金乌健骨方对类风湿关节炎具有一定的治疗作用,其作用途径可能与干预血清中IL-1、IL-1β和TNF-α的水平有关。     

地塞米松对实验性脑型疟小鼠的免疫保护作用

目的 探讨地塞米松(DEX)对实验性脑型疟(ECM)小鼠的免疫保护作用。方法 将C57BL/6小鼠随机分为感染组、DEX治疗组和对照组,每组20只。感染组和DEX治疗组小鼠经腹腔注射1×10⁶个伯氏疟原虫ANKA感染红细胞,对照组小鼠不作任何处理。DEX治疗组小鼠在感染后第1、2天腹腔注射地塞米松磷酸钠(80 mg/kg)进行治疗,对照组和感染组则注射等体积生理盐水。感染后第3天起,取感染小鼠尾静脉血制备血涂片,吉氏染色后计数感染红细胞,观察原虫血症变化情况。每日记录小鼠的存活和与ECM相关的神经体征。感染后第3、5天,取小鼠脾脏制备脾细胞悬液,流式细胞术检测脾Th1细胞,调节性T细胞(Tregs),表达程序性死亡受体-1 (PD-1)、细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4 (CTLA-4)的CD4⁺T细胞以及M1、M2型巨噬细胞的变化情况。取脾细胞悬液体外培养48 h后取上清,ELISA检测肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和IL-10等促炎/抑炎相关因子的分泌水平。感染后第6天,伊文思蓝(EB)染色法评价DEX治疗后对...     

羟基喜树碱与甲氨蝶呤治疗胶原诱导性关节炎模型大鼠的比较研究

目的 探讨羟基喜树碱(HCPT)在胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠的治疗作用及临床治疗类风湿关节炎(RA)的潜在价值.方法 ①建立CIA大鼠模型:随机分为健康对照组、模型组、甲氨蝶呤(MTX)治疗组、低剂量HCPT治疗组、高剂量HCPT治疗组;②观察不同时间点大鼠一般情况、关节肿胀度;③测量造模15周后大鼠关节滑膜病理改变及原位末端标记技术(TUNEL)染色滑膜细胞凋亡率;④测定血清肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-1β浓度.结果 HCPT、MTX治疗组与模型组比较,各治疗组均可改善模型鼠一般情况、缓解关节炎指数及足肿胀度、减少炎性细胞浸润、滑膜细胞增生及减轻关节内软骨和骨破坏、提高滑膜细胞凋亡率、降低血清TNF-α、IL-1β浓度,差异有统计学意义(P<0.05),各治疗组间无统计学意义(P>0.05).结论 HCPT在临床治疗RA方面具有潜在价值.     

Ⅱ型胶原蛋白与弗氏佐剂诱导关节炎小鼠模型的建立

目的探讨成功建立胶原诱导关节炎(CIA)小鼠模型及如何提高建模成功率。方法选择8周龄的雄性DBA/1J小鼠20只,随机分为正常组(n=10),CIA实验组(n=10),100μg牛Ⅱ型胶原蛋白溶于完全弗氏佐剂,在尾根部皮下注射,第21天再次注射50~100μg。免疫后观察小鼠的关节改变,按小鼠关节疾病严重程度评分。结果正常组均未发病,实验组约4 w后开始第一个足趾出现肿胀,第7周发病率为50%,平均关节炎指数(MAI)为2.1,10 w后CIA小鼠模型的发病率为90%,MAI为7.1。结论选择近交系雄性的DBA/1J小鼠,且选择小鼠尾根部皮下注射Ⅱ型胶原蛋白与弗氏佐剂相对发病率较高。     

骨髓间充质干细胞移植对急性胰腺炎后肠黏膜屏障的影响

目的 研究大鼠骨髓间充质干细胞(MSC)在急性胰腺炎后肠黏膜损伤修复中的作用.方法 从雄性SD大鼠股骨骨髓腔获取并培养MSC.20只雌性SD大鼠分成3组:急性重症胰腺炎(SAP)组(n=6)和MSC治疗组(n=8),均分2次以腹腔内注射L-精氨酸(2 g/kg)造模,成模12 h后,MSC治疗组予尾静脉注射MSC 5×...     

调节性T淋巴细胞转化生长因子-β白细胞介素-17对狼疮肾炎的影响及相互关系

目的 检测活动期、静止期狼疮肾炎(LN)患者及健康人外周血白细胞介素(IL)-10、IL-6、转化生长因子(TGF)-β、IL-17、CD4~+CD25~+CD127~(lo)调节性T淋巴细胞水平,探讨TGF-β与调节性T淋巴细胞、IL-6、IL-17在LN的变化及相互关系.方法 采用三色荧光染色通过流式细胞仪(FCM)检测外周血中CD4~+CD25~+CD127~(lo)细胞水平,以双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法测定LN患者外周血中TGF-β、IL-17水平,用CBA流式蛋白分析系统检测外周血中IL-10、IL-6水平.结果 ①活动期LN患者外周血调节性T淋巴细胞低于静止期、健康组(P<0.01),静止期与健康组差异无统计学意义(P>0.05).②活动期LN患者IL-10、IL-6与静止期相比显著升高(P<0.01).③活动期LN、静止期LN、健康组TGF-β、IL-17无变化.④LN患者调节性T淋巴细胞与IL-10、IL-6、SLEDAI之间呈负相关(P<0.05);与C3、C4之间无显著相关性.⑤LN患者外周血IL-10、IL-6与SLEDAI呈正相关(P<0.01),与C3、C4均呈负相关(P<0.01).LN患者外周血SLEDAI与C3、C4均呈负相关(P<0.01).⑥LN患者调节性T淋巴细胞与TGF-β、IL-17之间无相关性.⑦TGF-β与IL-17呈正相关(P<0.01).结论 ①LN患者外周血中调节性T淋巴细胞及IL-10、IL-6、TGF-β的水平变化可作为狼疮活动性的指标.②LN患者外周血中调节性T淋巴细胞与IL-10、IL-6呈负相关.③激素有助于提高调节性T淋巴细胞,降低IL-17.④T淋巴细胞将随机体状态、局部微环境的改变以及维护机体免疫平衡的需要出现不同的极化.     

Adoptive Transfer of Human Gingiva‐Derived Mesenchymal Stem Cells Ameliorates Collagen‐Induced Arthritis via Suppression of Th1 and Th17 Cells and Enhancement of Regulatory T Cell Differentiation

Objective

Current approaches offer no cures for rheumatoid arthritis (RA). Accumulating evidence has revealed that manipulation of bone marrow–derived mesenchymal stem cells (BM‐MSCs) may have the potential to control or even prevent RA, but BM‐MSC–based therapy faces many challenges, such as limited cell availability and reduced clinical feasibility. This study in mice with established collagen‐induced arthritis (CIA) was undertaken to determine whether substitution of human gingiva‐derived mesenchymal stem cells (G‐MSCs) would significantly improve the therapeutic effects.

Methods

CIA was induced in DBA/1J mice by immunization with type II collagen and Freund's complete adjuvant. G‐MSCs were injected intravenously into the mice on day 14 after immunization. In some experiments, intraperitoneal injection of PC61 (anti‐CD25 antibody) was used to deplete Treg cells in arthritic mice.

Results

Infusion of G‐MSCs in DBA/1J mice with CIA significantly reduced the severity of arthritis, decreased the histopathology scores, and down‐regulated the production of inflammatory cytokines (interferon‐γ and interleukin‐17A). Infusion of G‐MSCs also resulted in increased levels of CD4+CD39+FoxP3+ cells in arthritic mice. These increases were noted early after infusion in the spleens and lymph nodes, and later after infusion in the synovial fluid. The FoxP3+ Treg cells that were increased in frequency mainly consisted of Helios‐negative cells. When Treg cells were depleted, infusion of G‐MSCs partially interfered with the progression of CIA. Pretreatment of G‐MSCs with a CD39 or CD73 inhibitor significantly reversed the protective effect of G‐MSCs on CIA.

Conclusion

The role of G‐MSCs in controlling the development and severity of CIA mostly depends on CD39/CD73 signals and partially depends on the induction of CD4+CD39+FoxP3+ Treg cells. G‐MSCs provide a promising approach for the treatment of autoimmune diseases.

     

骨髓间充质干细胞逆转支气管哮喘小鼠气道重塑及其机制的初步研究

目的：探讨骨髓间充质干细胞逆转支气管哮喘(简称哮喘)小鼠气道炎症及对气道重塑的影响。方法采用40只雄性的 BALB/c 小鼠,随机分组为骨髓间充质干细胞对照组、骨髓间充质干细胞治疗组、哮喘模型组、正常对照组。从4周龄雄性小鼠中分离出骨髓间充质干细胞。应用卵白蛋白制备慢性哮喘小鼠模型,采用流式细胞计数法检测小鼠外周血中 CD4+、CD25+调节性 T 细胞的情况,并观察骨髓间充质干细胞抑制之后气道的重塑及气道炎症的情况。结果病理检查可见哮喘模型支气管上皮黏膜有杯状细胞增生,上皮黏膜脱落,部分管腔有大量的炎性细胞浸润,气道平滑肌细胞肥大增生。正常对照组与骨髓间充质干细胞对照组无气道重塑及炎症表现,而骨髓间充质干细胞治疗组有气道炎症并且气道重塑现象明显。哮喘模型组的 CD4+、CD25+调节性 T 细胞比例较骨髓间充质干细胞对照组及正常对照组明显降低(F =12.346、14.528,P 值均<0.05);骨髓间充质干细胞治疗组 CD4+、CD25+调节性 T 细胞比例较哮喘组明显上升(F =9.438,P <0.05);而骨髓间充质干细胞治疗组、骨髓间充质干细胞对照组、正常对照组之间差异无统计学意义。结论骨髓间充质干细胞可逆转哮喘小鼠的气道炎症和气道重塑的程度,是通过上调 CD4+、CD25+调节性 T 细胞的比例发挥作用的。     

白细胞介素-33促进胶原诱导性关节炎的实验研究

目的 探讨新型细胞因子自细胞介素(IL)-33在胶原诱导性关节炎(CIA)发病中的作用.方法 建它DBA/1小鼠的CIA模型.以牛Ⅱ型胶原(CⅡ)/完全福氏佐剂(CFA)免疫,从免疫后第21天开始每天注射IL-33或磷酸盐缓冲液(PBS)共5 d.免疫后第28天取小鼠淋巴结细胞体外培养,培养上清的细胞因子浓度以酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测或Luminex检测.同时检测血清中抗Ⅱ型胶原抗体和血清中的细胞因子浓度.鼠爪脱钙后行病理检查.采用两样本均数的t检验、χ~2检验进行统计学处理.结果 IL-33可使小鼠实验性的关节炎发病加重,致炎性细胞因子和抗Ⅱ型胶原抗体产生增多(P<0.05).PBS组与IL-33组的IgG2a型Ⅱ型胶原抗体为[(1.24±0.33)mg/L和(1.96±0.16)mg/L,P<0.05],而IgG1型抗Ⅱ型胶原抗体为[(1.1±0.4)ms/L和(1.7±0.4)mg/L,P<0.05).结论 IL-33是炎性关节病中的重要致炎因子.这一IL-1家族新成员是潜在的类风湿关节炎(RA)治疗靶点.     

小剂量白细胞介素-18对胶原诱导性关节炎作用的研究

目的 研究小剂量白细胞介素(IL)-18对早晚期Ⅱ型胶原诱导性关节炎(CIA)的作用.方法 重组小鼠IL-18(0.2 μg/小鼠)每日1次腹腔注射发病前或发病晚期的CIA小鼠,连用5 d,用关节炎评分评估关节炎病情的进展,用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定CIA小鼠髌骨及邻近滑膜组织的细胞因子表达水平;用组织学染色评价膝关节的软骨和骨破坏.结果 小剂量IL-18早期免疫干预CIA小鼠,不能降低CIA小鼠关节炎发病率,无法延缓CIA小鼠膝关节病理学进展;滑膜和软骨附近的Th1型细胞因子和Th2型细胞因子与对照组相比差异无统计学意义.小剂量IL-18晚期免疫干预CIA小鼠,加剧了病理学进展,免疫第43天,治疗组关节炎评分(0.33±0.11)显著高于对照组(0.25±0.09)(P<0.05);髌骨及邻近滑膜组织的细胞因子IL-10与IL-18结合蛋白(IL-18BP)与对照组相比显著降低(P<0.05).结论 IL-18对早期Ⅱ型胶原诱导的关节炎没有疗效.IL-18晚期免疫干预CIA小鼠,恶化了关节炎病情,其机制可能为IL-18抑制了IL-10和IL-18BP的表达.     

TNF-α与IL-1β对胃癌腹膜间皮细胞黏附分子mRNA表达的影响

目的探讨TNF-α与IL-1β对胃癌腹膜间皮细胞黏附分子mRNA表达的影响。方法以体外原代培养腹膜间皮细胞作为研究对象,分为对照组与处理组。处理组经不同浓度TNF-α与IL-1β处理后与胃癌细胞共培养,对照组中则以PBS代替TNF-α或IL-1β。经流式细胞仪检测细胞间黏附率,采用Real-time法检测腹膜间皮细胞中CD44、ICAM-1、VCAM-1 mRNA及胃腺癌细胞株中ICAM-1配体的表达情况。结果随着TNF-α与IL-1β处理浓度的不断增加,人腹膜间皮细胞黏附分子ICAM-1、VCAM-1及CD44 mRNA表达水平逐渐升高,各炎症因子处理组与对照组相比,差异均具有统计学意义(P0.05);人胃腺癌细胞株AGS、SGC-7901、MKN-45中的黏附分子LFA-1、CD44与VLA-4 mRNA均呈阳性表达。结论炎症因子TNF-α与IL-1β通过提高人腹膜间皮细胞黏附分子ICAM-1、VCAM-1及CD44 mRNA的表达水平促进胃癌细胞与腹膜间皮细胞之间相互黏附,在胃癌细胞腹腔种植转移中发挥促进作用。     

CD4~+CD25~+调节性T细胞在约氏疟原虫感染小鼠应答早期中的作用

目的探讨CD4+CD25+调节性T细胞在约氏疟原虫感染早期的作用及意义。方法用约氏疟原虫(致死型)感染DBA/2和BALB/c小鼠,计数红细胞感染率;在感染后第0d、3d、4d、5d和6d提取脾细胞应为,流式细胞术检测两种小鼠感染不同时间脾细胞悬液中CD4+T细胞和CD4+CD25+T细胞百分含量;ELISA法检测脾细胞培养上清IFNγ、IL10和TGFβ1水平。结果DBA/2小鼠的IFNγ水平在感染后第3d迅速升高后缓慢下降(P<0.01),CD4+CD25+T细胞数仅在感染后第5d出现有意义的升高(P<0.05),而IL10水平和CD4+T细胞数量都无明显改变。BALB/c小鼠的IFNγ水平在感染后第3d出现有意义的升高后迅速下降(P<0.01),CD4+CD25+T细胞数在感染后第3d开始明显升高,于感染后第5d出现下降(P<0.05),而IL10水平自感染后第3～6d持续维持高水平(P<0.05),CD4+T细胞数量于感染后第6天明显下降(P<0.05)。结论CD4+CD25+调节性T细胞在致死型约氏疟原虫感染BALB/c小鼠早期可能通过抑制性细胞因子IL10发挥免疫抑制作用。