胎儿和出生后机体皮肤内TGF-β1,TGF-β3及其受体基因表达变化的比较性研究

目的:探讨转化生长因子-β1(TGF-β1),转化生长因子-β3(TGF-β3)及其Ⅰ-型受体(TBRⅠ)和Ⅱ-型受体(TBRⅡ)在不同胎龄胎儿的皮肤和出生后机体皮肤组织中表达变化特征及其可能的生物学意义.方法:用病理学技术检测不同发育时期皮肤的结构特征后,提取18例不同胎龄(13～32周)的胎儿皮肤和6例出生后机体皮肤组织的总RNA后,分离mRNA,用RT-PCR方法检测这4种基因在不同组织中的表达变化规律.结果:TGF-β1,TBRⅠ和TBRⅡ基因在不同妊娠时期的胎儿皮肤和出生后机体皮肤组织中都有表达.在早期妊娠胎儿的皮肤组织中,这3种基因表达较弱,随着胎龄的增加,皮肤组织内这3种基因表达逐渐增强.在出生后机体的皮肤组织中,这些基因的表达量分别为早期妊娠胎儿皮肤的1.3倍、1.3倍和1.2倍,基因表达显著升高(P＜0.05).TGF-β3基因表达变化规律恰恰相反,在早期妊娠胎儿的皮肤组织中,该基因表达较强,而在出生后机体的皮肤组织中,该基因表达产物的密度值为0.158±0.095,与早期妊娠胎儿皮肤相比显著下降(P＜0.01).结论:TGF-β1,TGF-β3及其受体基因在不同发育阶段人皮肤组织内都有表达,显示这些细胞因子与其受体结合后引起的信号通路可能对皮肤的发生、结构功能的维持以及伤后修复十分重要.在早期妊娠胎儿皮肤中TGF-β1,TBRⅠ和TBRⅡ基因低表达,TGF-β3基因的高表达可能与胎儿皮肤创面无瘢痕修复密切相关.     

微小RNA21和TGF-β_1在正常皮肤和增生性瘢痕组织中的表达研究

目的:探讨微小RNA-21(miRNA-21)基因与转化生长因子-β_1(transforming growth factor-β,TGF-β_1)基因在正常皮肤组织和增生性瘢痕组织中的表达,并分析其相关性。方法:选取本院烧伤整形科收治的16例烧伤整形患者的增生性瘢痕组织及其临近的正常皮肤组织,提取组织中的总RNA,采用实时荧光定量PCR(realtime fluorescence quantitative PCR,RT-q PCR)技术分别检测增生性瘢痕组织和正常组织中miRNA-21与TGF-β_1基因表达量,对检测结果进行分析比较,并行相关性分析。结果:增生性瘢痕组织中miRNA-21基因表达明显上调,差异具有统计学意义(P0.05),其表达水平是正常皮肤组织的2.18倍;增生性瘢痕中TGF-β_1的表达量多于正常皮肤组织,差异具有统计学意义(P0.05),其表达水平是正常皮肤组织的2.31倍;增生性瘢痕组织中miRNA21基因表达量与TGF-β_1基因表达量呈正相关(r=0.836,P0.01)。结论:增生性瘢痕组织中miRNA-21和TGF-β_1基因表达异常,可能与瘢痕组织形成相关。     

β转化生长因子及其受体在增生性瘢痕退行性变过程中的表达

目的 探讨增生性瘢痕退行性变过程中不同时期哌β转化生长因子(transforming growth factorβ,TGF-β)及其受体(transforming growth factor β receptor,TGF-β-R)的表达变化规律和意义.方法 对8例烧伤后增生性瘢痕患者退行性变过程中的增生活跃期和成熟稳定期的瘢痕组织进行免疫组织化学,观察增生性瘢痕退行性变过程中TGF-β1、TGF-β2、TGF-β3及TGF-β-R Ⅰ、TGF-β-RⅡ的表达.结果 免疫组织化学显示,增生活跃期的增生性瘢痕组织以TGF-βl、TGF-β2和TGF-β-R Ⅰ阳性表达为主,TGF-β3和TGF-β-RⅡ仅见弱阳性表达;成熟稳定期的增生性瘢痕中TGF-β3和TGF-β-RⅡ的表达强度明显强于增生活跃期,而TGF-B1、TGF-β2和TGF-β-RⅠ的表达强度为弱阳性或阴性.结论 TGF-β及其受体不同水平的表达与增生性瘢痕从增生活跃至成熟稳定的退行性过程密切相关.     

增生性瘢痕组织中转化生长因子-β异构体与受体含量变化及对瘢痕形成的影响

目的　观察转化生长因子 - β三种异构体 (TGF- β1 、β2 和 β3)和其受体 - I[TGF- βR(I) ]在增生性瘢痕和正常皮肤组织中的表达特征及其对瘢痕形成的影响。方法　 16块被测标本中包括增生性瘢痕 8例 (块 ) ,其对应的正常皮肤组织 8块。用免疫组织化学方法和常规病理技术分析其在增生性瘢痕和正常皮肤组织中的定位和表达量的变化规律。结果　正常皮肤组织中 ,TGF-β1 、β2 和β3细胞因子的阳性信号主要见于表皮细胞、汗腺及毛囊细胞的胞浆和细胞外基质中 ,TGF-βR(I)蛋白则主要定位于表皮细胞和部分成纤维细胞的细胞膜上。增生性瘢痕组织中 ,TGF-β1 、β3细胞因子的阳性信号主要见于表皮基底层细胞内 ,TGF- β2 的阳性颗粒则分布于表皮细胞和部分成纤维细胞的胞浆和胞核内。与正常皮肤组织相比 ,增生性瘢痕组织内 TGF- β1 和 β3含量明显下降 ,TGF- β2 含量变化不显著 ,而 TGF- βR(I)阳性颗粒含量和分布无明显改变。结论　 TGF- β1 、β2 和 β3在增生性瘢痕组织中含量和分布的不同变化规律显示 ,这三种细胞因子可能参与增生性瘢痕的形成 ,而 TGF-βR(I)蛋白及其下游的信号分子是否与瘢痕的形成相关 ,还需深入地探讨。     

增生性瘢痕形成和成熟过程中TGF-β1及其下游信号分子的基因表达变化

目的:探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)及其下游信号分子smad2,smad3和smad4在伤后不同时期的增生性瘢痕组织中的表达变化规律及其可能的生物学意义.方法:用病理学技术检测增生性瘢痕和正常皮肤的结构特征后,提取16例不同发生时期的增生性瘢痕(4个月～11年)和8例正常皮肤组织的总RNA后,分离mRNA,用RT-PCR方法检测这4种基因在不同组织中的表达变化规律.结果:TGF-β1,smad2,smad3和smad4基因在正常皮肤和增生性瘢痕中都有表达.TGF-β1在不同类型组织中表达水平相近似.与正常皮肤相比,smad2,smad3和smad4基因的转录本含量在增殖期的增生性瘢痕中明显升高,在成熟期的增生性瘢痕中smad2基因表达量恢复到正常皮肤水平,而smad3和smad4基因表达虽有所减弱,但两种基因的mRNA含量仍明显高于正常皮肤(P＜0.05).结论:信号分子smad2,smad3和smad4基因表达增强可能是增生性瘢痕形成的机制之一,而smad2表达降低,其介导的信号通路减弱可能与增生性瘢痕达到相对稳定的成熟状态有关,而TGF-β1在增生性瘢痕形成过程中的作用需进一步研究.     

增生性瘢痕转化生长因子β及其受体的分布及表达

目的　探讨转化生长因子 β(TGF β)及其受体在增生性瘢痕形成中的作用机制。　 方法　收集临床手术切除后的正常皮肤组织 7例和增生性瘢痕组织标本 11例 ,用免疫组织化学和原位杂交的方法检测TGF β及其TGF β受体 (TGFR)Ⅰ、TGFRⅡ在组织中的定位分布、蛋白和mRNA表达。　结果　在正常皮肤组织中 ,与TGF β1 、TGF β2 、TGFRⅠ比较 ,TGF β3和TGFRⅡ呈较高表达 ;在增生性瘢痕组织中则呈现与正常皮肤组织中的表达相反的结果。与正常皮肤组织相比 ,增生性瘢痕组织中TGF β1 、TGF β2 和TGFRⅠ的蛋白和mRNA表达均明显增加 ,而TGF β3和TGFRⅡ的蛋白以及mRNA表达相对减少。　结论　创面愈合过程中TGF β及其受体不同水平的表达与增生性瘢痕的形成直接相关。     

periostin在过度增生性瘢痕的表达及其与TGF-β1和受体的相关性

目的检测periostin在过度增生性瘢痕中的表达，研究其与TGF-β1和受体的相关性，探讨periostin与瘢痕过度增生的关系。方法采用RT-PCR法检测瘢痕疙瘩、增生性瘢痕、正常皮肤组织中periostin、TGF-β1，及其受体Ⅰ、Ⅱ的mRNA表达，Western blot法检测periostin的蛋白表达。结果在基因水平，periostin在瘢痕疙瘩的表达高于正常皮肤，TGF-β1在瘢痕疙瘩的表达高于增生性瘢痕和正常皮肤，TGF-βRⅠ在瘢痕疙瘩的表达高于增生性瘢痕和正常皮肤，上述差异有统计学意义（P〈0．01）；TGF-βRⅡ的表达在3组间差异无统计学意义。在蛋白水平，periostin在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕的表达均高于正常皮肤（P〈0．05）。periostin和TGF-β1的表达呈正相关（P〈0．01）。结论periostin在瘢痕疙瘩组织中表达增高，是瘢痕相关基因；其在瘢痕疙瘩形成中可能发挥重要作用，该作用与TGF-β1密切相关。     

增生瘢痕皮肤中转化生长因子基因表达

目的探讨转化生长因子(TGF)-β1和转录因子Smad 2,Smad 3三种基因影响增生性瘢痕形成和胎儿皮肤伤口无瘢痕愈合的调节机制.方法 32份被检测标本中包括增生性瘢痕8份,其对应的正常皮肤组织8份,胎儿和成人皮肤组织各8份.用逆转录-多聚酶链反应方法(RT-PCR)检测这3种基因在不同的组织细胞内的表达变化规律.结果 TGF-β1、Smad 2 和Smad 3三种基因在增生性瘢痕、胎儿和出生后机体皮肤组织细胞内都有表达.在所检测8对增生性瘢痕和其对应正常皮肤细胞中,这3种不同基因在增生性瘢痕细胞中的表达量高于正常皮肤细胞的组数分别为TGF-β1基因有5对,Smad 2基因有8对,而Smad 3基因有5对.在胎儿皮肤细胞内,TGF-β1的mRNA含量明显低于成人皮肤细胞(t=2.204,P<0.05),差异有显著意义;Smad 3基因表达也呈相似的变化规律,mRNA含量显著低于成人皮肤细胞(t=4.269,P<0.01),差异有非常显著意义;而Smad 2基因的mRNA含量却明显高于成人皮肤细胞(t=6.685,P<0.01),差异亦有非常显著意义.结论 TGF-β1和它的下游信号分子Smad 2,Smad 3可能与增生性瘢痕形成密切相关.在增生性瘢痕细胞内,这3种基因高表达可诱导胞外基质大量沉积,加速成纤维细胞增殖,促进组织纤维化.TGF-β1和Smad 3基因在胎儿皮肤组织细胞内低表达可能是皮肤伤口无瘢痕愈合的机制之一.     

增生性瘢痕形成和成熟过程中三种成纤维细胞生长因子及其受体基因表达的变化

目的探讨成纤维细胞生长因子-7(FGF-7)、酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及其受体(FGFR1和FGFR2)在不同形成时期的增生性瘢痕中的基因表达变化规律及其可能的生物学意义.方法用病理学技术检测增生性瘢痕和正常皮肤的结构特征后,提取16例不同发生时期的增生性瘢痕(4个月～11年)和8例正常皮肤组织的总RNA后,分离mRNA,用RT-PCR方法检测这5种基因在不同组织中的表达.结果在正常皮肤组织中,FGF-7,bFGF,FGFR1和FGFR2基因表达较低,而在增殖期的增生性瘢痕组织中,这4种基因转录本的灰密度值分别为正常皮肤的2.1、2.1、3.6和2.8倍,基因表达显著增强(P<.05);在成熟期的增生性瘢痕中,FGF-7,bFGFR1和bFGFR2基因的表达量都低于增殖期的增生性瘢痕组织,而bFGF仍保持高水平的基因表达.在正常皮肤和增殖期的增生性瘢痕中,aFGF基因呈低水平表达,而在成熟期的增生性瘢痕中aFGF基因表达明显增强.结论FGF-7、bFGF及其受体基因表达升高可能是增生性瘢痕形成的机制之一,而FGF-7、FGFR1和FGFR2基因表达降低,aFGF表达增强可能与增生性瘢痕达到相对稳定的动态平衡状态有关.     

增生性瘢痕形成和成熟过程中转化生长因子-β1及下游信号分子的基因表达变化

目的探讨转化生长因子(TGF)-β1及其下游信号分子smad2、smad3和smad4在伤后不同时期的增生性瘢痕中的基因表达变化规律及其可能的生物学意义。方法用病理学技术检测增生性瘢痕和正常皮肤的结构特征后,提取16例不同发生时期的增生性瘢痕(4月～11年)和8例正常皮肤的总RNA后,分离mRNA,用逆转录聚合酶链反应(RTPCR)方法检测这4种基因在不同组织中的表达变化。结果TGF-β1、smad2、smad3和smad4基因在正常皮肤和增生性瘢痕中都有表达。TGF-β1在不同组织中表达水平相近似。与正常皮肤相比,smad2、smad3和smad4基因的转录产物含量在增殖期的瘢痕中明显升高,在成熟期的瘢痕中smad2基因表达量恢复到正常皮肤水平,而smad3和smad4基因表达虽有所减弱,但两种基因的mRNA含量仍明显高于正常皮肤(P<0.05)。结论信号分子smad2、smad3和smad4基因表达增强可能是增生性瘢痕形成的机制之一,而smad2表达降低,其介导的信号通路减弱可能与增生性瘢痕达到相对稳定的成熟状态有关。     

碱性成纤维细胞生长因子和转化生长因子-β在溃疡与增生性瘢痕组织中的表达及其对创面修复的影响

目的研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)与转化生长因子-β(TGF-β)在溃疡和增生性瘢痕组织中的表达特征以及与修复结果的关系.方法 21例标本包括体表慢性溃疡8例、增生性瘢痕8例和正常皮肤5例.用免疫组织化学法和常规病理技术确定两种生长因子在溃疡和增生性瘢痕的定位与表达量.结果 bFGF和TGF-β在正常皮肤中有少量表达,主要位于表皮基底细胞胞浆和细胞外基质.此外,bFGF还见于真皮毛细血管内皮细胞等.在溃疡组织bFGF与 TGF -β表达量明显增加,其中bFGF的阳性信号主要见于成纤维细胞和毛细血管内皮细胞,而TG F-β则仅见于炎性细胞.在增生性瘢痕TGF-β的表达为阴性,而bFGF则仍呈现出较高的表达量.结论在高浓度生长因子环境下创面修复延迟可能和生长因子与其受体结合障碍有关.研究结果还提示bFGF参与了瘢痕发生的全过程,TGF-β则主要作用于瘢痕形成早期.     

HIF-1α蛋白在烧伤后增生性瘢痕组织中的表达及临床意义

目的:探讨烧伤后瘢痕增生患者组织中HIF-1α蛋白的表达水平及其临床意义。方法:选取82例烧伤后瘢痕增生患者的增生性瘢痕组织作为实验组,同时取其自身正常皮肤组织为对照组。采用荧光定量PCR检测HIF-1α的mRNA表达水平;采用免疫组化检测HIF-1α的蛋白表达水平;采用Westernblot检测HIF-1α相关细胞因子,转化生长因子β(TGF-β)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)及血管内皮生长因子(VEGF)的蛋白表达水平。结果:与正常组织(0.29±0.03)相比,增生性瘢痕组织中HIF-1α的mRNA相对表达水平(1.45±0.16)显著增高,差异有统计学意义(P0.05);免疫组化显示,与正常组织中HIF-1α的阳性表达率(8.54%)相比,增生性瘢痕组织中HIF-1α的阳性表达率(70.7%)显著升高(P0.05);Western blot显示,与正常组织相比,增生性瘢痕组织中HIF-1α、TGF-β及VEGF蛋白表达水平显著增加,E-cadherin蛋白表达水平显著下降,差异有统计学意义(P0.05)。结论:HIF-1α在增生性瘢痕组织中高表达,并通过调控下游细胞因子TGF-β、VEGF及E-cadherin的表达参与增生性瘢痕的发生、发展。     

增生性瘢痕中TGF-β受体表达的研究

目的了解TGF-β受体在增生性瘢痕中的表达,进一步认识TGF-β及其受体在增生性瘢痕形成过程中的作用.方法应用免疫组化技术对正常皮肤和增生性瘢痕中Ⅰ型和Ⅱ型TGF-β受体染色,并用图像分析系统进行半定量分析.结果增生性瘢痕Fb中能检测到Ⅰ型和Ⅱ型受体, 而且随着病程的延长,受体表达逐渐减弱,直至消失;正常皮肤Fb未见受体表达阳性者.[ HT5"H〗结论①在增生性瘢痕形成过程中,不仅TGF-β增高,Fb表面Ⅰ型和Ⅱ型TGF-β受体也增高,使TGF-β作用放大;②增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中Fb出现表型变异 ,而且Fb表型随病程发生变化.     

厚朴酚通过抑制TGF-β1抑制增生性瘢痕成纤维细胞中的炎症因子

目的 探讨厚朴酚是否能够通过影响TGF-β1影响增生性瘢痕成纤维细胞的炎症反应。方法 自2019年9月至2020年9月,铁岭市第二人民医院外科从10例增生性瘢痕患者身上采集了10份增生性瘢痕组织样本,10例皮瓣移植患者术后采集10份正常皮肤组织样本。通过ELISA检测增生性瘢痕组织和正常皮肤组织中白细胞介素（interleukin, IL）-1β和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)的表达情况。获取增生性瘢痕成纤维细胞后,分别采用0、10、20和40μmol/L厚朴酚处理增生性瘢痕成纤维细胞和正常成纤维细胞,在处理后24 h,采用ELISA和实时定量PCR检测检测细胞中转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1, TGF-β1)、IL-1β和TNF-α的表达情况,Western blot实验检测TGF-β1的表达情况。分别在细胞中转染对照和TGF-β1后,采用0μmol/L和40μmol/L厚朴酚处理细胞,在处理后24 h时,采用ELISA和实时定量PCR检测细胞中IL-1β、TNF-α和TGF-β1的表达...     

移植人皮肤建立的增生性瘢痕裸鼠模型瘢痕中TGF-β1变化的实验研究

目的 研究移植人皮肤建立的增生性瘢痕裸鼠模型瘢痕中不同时期TGF-β1的变化，探讨TGF-β1的表达与瘢痕增生的关系及对比与人的增生性瘢痕的变化规律，证明用该裸鼠模型进行实验研究的可行性。方法 将人的全厚皮片移植于裸鼠背部，持皮片脱落后局部产生瘢痕增生，切取不同时期的瘢痕组织标本，用免疫组织化学染色的方法对TGF-β1进行染色，并对染色结果进行图像分析。结果 移植术后TGF-β1在瘢痕组织中的表达为，1个月和3个月时高表达，6个月时表达明显减少，而在正常皮肤中很少有阳性表达。结论 TGF-β1在该裸鼠模型中的表达与人的增生性瘢痕的变化规律相似，TGF-β1的表达与瘢痕增生有密切关系，该模型是一种较为理想的增生性瘢痕的动物实验模型。     

移植人皮肤建立的增生性瘢痕裸鼠模型瘢痕中TGF-β1变化的实验研究

目的 研究移植人皮肤建立的增生性瘢痕裸鼠模型瘢痕中不同时期TGF-β1的变化,探讨TGF-β1的表达与瘢痕增生的关系及对比与人的增生性瘢痕的变化规律,证明用该裸鼠模型进行实验研究的可行性.方法 将人的全厚皮片移植于裸鼠背部,待皮片脱落后局部产生瘢痕增生,切取不同时期的瘢痕组织标本,用免疫组织化学染色的方法对TGF-β1进行染色,并对染色结果进行图像分析.结果 移植术后TGF-β1在瘢痕组织中的表达为,1个月和3个月时高表达,6个月时表达明显减少,而在正常皮肤中很少有阳性表达.结论 TGF-β1在该裸鼠模型中的表达与人的增生性瘢痕的变化规律相似,TGF-β1的表达与瘢痕增生有密切关系,该模型是一种较为理想的增生性瘢痕的动物实验模型.     

碱性成纤维细胞生长因子拮抗转化生长因子-β1对人α1(Ⅰ)胶原基因的启动激活

目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对人α1(Ⅰ)胶原基因启动子活性的影响,以及与转化生长因子-β1(TGF-β1)之间的相互作用,为防治增生性瘢痕提供依据. 方法正常皮肤及瘢痕成纤维细胞原代、传代培养.采用FuGENE转染试剂,分别瞬间转染含人α1(Ⅰ)胶原基因5'端序列-2.5 kb与报告基因氯霉素乙酰基转移酶(CAT)的重组体phCOL2.5至正常皮肤及瘢痕成纤维细胞.ELISA法测定bFGF及TGF-β1作用24小时后,转染phCOL2.5的两种成纤维细胞的报告基因CAT表达量. 结果 bFGF能抑制转染phCOL2.5重组体的正常皮肤及瘢痕成纤维细胞CAT表达量,且能拮抗TGF-β1对转染phCOL2.5重组体的两种成纤维细胞CAT表达的上调作用.与对照组相比有统计学意义(P＜0.05). 结论正常皮肤及瘢痕成纤维细胞中,bFGF均能抑制人α1(Ⅰ)胶原基因的启动转录,且能拮抗TGF-β1对人α1(Ⅰ)胶原基因启动活性的上调作用,bFGF抗纤维机制有望为增生性瘢痕的防治提供新思路.     

瘢痕疙瘩中微小RNA-34b的表达及与转化生长因子-β_1的相关性

目的:检测瘢痕疙瘩中微小RNA-34b(miR-34b)的表达,分析其与转化生长因子-β_1(TGF-β_1)的相关性。方法:收集42例瘢痕疙瘩术后组织作为观察组,收集42例增生性瘢痕术后组织作为对照组,收集正常皮肤组织42例作为正常对照组。应用实时荧光定量PCR法检测三组中miR-34b的表达,应用免疫组化和Western Blot法检测观察组中TGF-β_1的表达。结果:观察组中miR-34b的表达明显低于对照组和正常对照组,差异有统计学意义(P0.05)。观察组中miR-34b的表达在有无家族史及不同病变高度的分组中差异有统计学意义(P0.05);而在不同性别、年龄、病程的分组中差异无统计学意义(P0.05)。相关分析显示miR-34b与TGF-β_1呈负相关性。结论:瘢痕疙瘩中miR-34b低表达,与家族史及病变增生的高度相关。miR-34b与TGF-β_1具有协同负向作用。     

A型肉毒毒素对增生性瘢痕组织中TGF-β1和Ⅰ型胶原蛋白mRNA表达的影响

目的:探讨A型肉毒毒素(botulinum toxin A,BTXA)对增生性瘢痕组织成纤维细胞中TGF-β1和Ⅰ型胶原蛋白表达的影响。方法:组织块法培养增生性瘢痕组织及正常皮肤组织的成纤维细胞,用不同浓度的BTXA作用于体外培养的人增生性瘢痕成纤维细胞,检测MTT值;将浓度为0.2U/ml、0.4U/ml、0.8U/ml BTXA作用于增生性瘢痕成纤维细胞48h,利用RT-PCR检测BTXA对TGF-β1和Ⅰ型胶原蛋白m RNA的表达量。结果:BTXA在体外能明显抑制增生性瘢痕成纤维细胞的增殖,随着药物浓度的增加及时间的延长,其抑制作用明显增强,能够减少TGF-β1和Ⅰ型胶原蛋白m RNA的表达,且随着药物浓度的增加,TGF-β1和Ⅰ型胶原蛋白m RNA的表达量呈下降趋势。结论:BTXA通过抑制瘢痕组织中成纤维细胞的增殖,减少TGF-β1和Ⅰ型胶原蛋白m RNA的表达,减少细胞外基质的异常沉积来影响增生性瘢痕的形成。     

TGF-β1、Smad 3和P-Smad 2/3在病理性瘢痕中的表达

目的检测瘢痕疙瘩、增生性瘢痕和正常皮肤组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad3和P-Smad2/3的表达情况,探讨上述细胞因子对瘢痕产生的重要性及影响。方法采用免疫组织化学的方法检测上述3种细胞因子在3种不同组织共36例标本中的表达,ImagePro-Plus6.0软件进行阳性面积测量和细胞计数。结果TGF-β1在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中均为增强高表达,而在正常皮肤中几乎不表达;Smad3在三组标本间表达水平无显著性差异;P-Smad2/3在瘢痕疙瘩中表达最强,增生性瘢痕次之,正常皮肤组织中最低。结论TGF-β1表达增强是病理性瘢痕产生的重要原因,P-Smad2/3的表达水平则可认为与瘢痕增生程度密切相关。