动态心电图对房性早搏诱发的阵发性心房颤动的诊断价值

目的探讨阵发性心房颤动与房性早搏的关系。方法对26例经动态心电图诊断为阵发性房颤的病人,统计房早个数、房颤的发作阵数,诱发房颤的房早联律间期、房早前周期,未诱发房颤的房早联律间期、房早前周期等。结果26例阵发性房颤患者中,24h平均房早11126±2018个,阵发性房颤248±56阵。其中22例(84.6%)由房早诱发,2例(7.68%)由短阵房速诱发,2例(7.68%)由房扑诱发。能够诱发房颤的房早联律间期及房早前周期分别为361.8±42.9ms和828±101ms,未诱发房颤的房早联律间期及房早前周期分别为426.6±43.5ms和728±107ms,诱发房颤的房早联律间期明显短于未诱发房颤的房早联律间期,呈PonT现象,诱发房颤的房早前周期比未诱发房颤的房早前周期长(p<0.01)。结论阵发性房颤主要由房早始动,其与房早的联律间期及前周期有关。     

动态心电图在房性早搏诱发阵发性心房颤动诊断中的应用

目的研究动态心电图在房性早搏诱发阵发性心房颤动中的应用，并分析阵发性心房颤动和房性早搏的关系。方法选取我院2010年1月至2013年2月收治的48例阵发性房颤动患者，所有患者经动态心电图确诊。分析48例患者阵发性房颤次数、诱发房颤的房早前周期、房早联律间期，未诱发房颤的房早间期及房早前周期。结果诱发房颤的房早联律间期为（814±102）ms，未诱发房颤的房早间联律间期为（710±124）ms，诱发比未诱发明显提前，两组比较差异具有统计学意义（P〈0．05）；诱发房颤的房早联律间期为（325．8±34．5）ms，未诱发房颤的房早联律间期为（510．2±38．5）ms，诱发比未诱发明显短，两组比较差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论房性早搏联律间期与房性早搏始动及房早前周期有一定的关系，动态心电图在诊断阵发性心房颤动中具有无创、高效、可靠、重复性好等优点。     

房性早搏始动的阵发性心房颤动的动态心电图分析

了解房性早搏 (简称早搏 )与阵发性心房颤动 (简称房颤 )的关系。通过 2 4h动态心电图分析 2 4例阵发性房颤患者 ,观察其 2 4h房颤的发作阵数 ,房早的发作情况 ,诱发和未诱发房颤的房早的联律间期、房早前周长、房早前12 0s房早频率等。结果 :诱发房颤的房早比未诱发房颤的房早显著提前 (35 5 .9± 32 .8msvs 4 0 8.4± 4 1.7ms,P <0 .0 1) ,房早是否诱发房颤还与房早前周长长 (85 4± 10 6msvs 74 2± 113ms ,P <0 .0 1)及房早前 12 0s的房早频率快 (2 1.7± 15 .3次 /分vs9.79± 7.92次 /分 ,P <0 .0 1)有关。结论 :房早是否始动阵发性房颤不仅与房早的联律间期有关 ,而且与房早前周长及其前 12 0s房早的频率有关。     

起源于肺静脉的阵发性心房颤动发作初始的电生理特征

目的探讨起源于肺静脉的阵发性心房颤动(简称房颤)在发作初始时的电生理特征。方法记录因阵发性房颤行电生理检查和射频消融术的患者在房颤自发初始时的心内心电图,电生理检查证实起源于肺静脉,分析①房颤发作前10个心动周期的特点及计算平均周长(CL);②诱发房颤或短阵心房激动的房性早搏(简称房早)的配对间期(CI);③早搏指数(PI):即CI/CL。结果共42例患者,由房早诱发房颤85阵(Ⅰ组),诱发短阵心房激动23阵(Ⅱ组)。两组间比较,前者的CI和PI均明显短于后者,分别为(210±62msvs291±65ms,0.36±0.12vs0.48±0.12,P均<0.001)。房颤的诱发方式可分为2类:类型1(ⅠA组)为房颤发作前的10个心动周期相对恒定;类型2(ⅠB组)为房颤发作前的10个心动周期不恒定,表现为长短序列形式。85阵房颤中,ⅠA组有47阵(55%),ⅠB组有38阵(45%)。ⅠA组的CI与ⅠB组的CI无明显差异;ⅠA组的PI较ⅠB组的PI明显缩短(0.33±0.11vs0.39±0.12,P=0.02)。结论起源于肺静脉的阵发性房颤的诱发方式存在周期相对恒定与长短序列两种形式;诱发房颤的房早发生较早。     

射频消融治疗局灶性心房颤动初步结果

目的　评价射频消融治疗由房性早搏 (房早 )诱发的局灶性心房颤动 (房颤 )的安全性和可靠性 ,并探讨有关射频消融治疗中一些方法学问题。　方法　 1例 44岁女性患者 ,阵发房颤 4年余 ,心电图证实房颤由房早诱发 ,药物治疗无效 ,行射频消融治疗。放置常规电生理检查导管和 Halo导管 ,穿刺房间隔 ,大头导管经房间隔在左房内肺静脉进行标测 ,在左上肺静脉内标测到诱发房颤的房早时最早心房激动 ,放电消融 3次 ,房早、房颤消失。结果　随访两周后有房早和短阵房颤发生 3次 ,术后两周至 6个月未服用药物 ,无房颤发生。结论　射频消融可能成为治疗局灶性房颤一种安全有效的方法。     

动态心电图在评价灶性房颤中的意义

目的　评价动态心电图在灶性房颤患者的临床意义。方法　灶性房颤患者 2 5例 ,对照组 :非房颤患者 30例。动态心电图分析仪 2 4小时连续记录 ,统计单个房性早搏 (简称房早 )总数 ,房颤的发作时间及发作次数 ,能够诱发房颤的房早数量和房早的联律间期 ,不能诱发房颤的房早数量和联律间期。结果　灶性房颤组 ,共有 6 40 3次阵发性房颤发生 ,平均持续时间 19 8± 7 8秒 ,6例为单一联律间期房早诱发房颤 ,10例为 2种联律间期房早诱发房颤 ,9例为 3～ 5种联律间期房早诱发的房颤 ,其中 17例有同样联律间期的频发房早 (>72 0次 / 2 4h) ,8例有同样联律间期的偶发房早 (<72 0次 / 2 4h)。诱发房颤的房早均呈“PonT”现象 ,联律间期 0 45± 0 0 8s。 15例 2 15 8阵房颤发生在 2 0 :0 0点至 8:0 0点之间 ;18例 42 45阵房颤发生在 8:0 0点至 2 0 :0 0点。对照组 :30例动态心电图记录中 ,无房颤发生 ,房早联律间期0 6 4± 0 16s。灶性房颤组诱发房颤房早联律间期明显短于对照组房早联律间期 (P <0 0 1)。结论　灶性房颤有着一定规律和心电图特点 ,通过动态心电图监测可寻找导管射频消融合适病例 ,寻找一种可靠、高效、重复性好的诱发方案 ,并评价消融的效果     

阵发性房颤的动态心电图特点分析

目的　比较风湿性心脏病与无器质性心脏病阵发性房颤的诱因 ,以探讨阵发性房颤的诱发机制。方法　将 2 4小时动态心电图检查有阵发性房颤的患者分为风湿性心脏病组 (风心病组 )与无器质性心脏病组 (对照组 ) ,分析其阵发性房颤发作前房性心律失常的特点。结果　风心病组由房早诱发的阵发性房颤次数显著高于对照组 (P <0 .0 5 )。两组中诱发房颤的房早与未诱发房颤的房早比较 ,其联律间期显著缩短 ,早搏指数显著增加 (P <0 .0 5 )。结论　风湿性心脏病的阵发性房颤多由房早诱发 ,并且能够引起Af的房早的联律间期更短 ,早搏指数更高     

经导管射频消融治疗起源于肺静脉的心房颤动(附二例报告)

报道 2例经射频消融治疗成功的起源点位于肺静脉的心房颤动 (简称房颤 ) ,均伴有频发房性早搏 (简称房早 )的阵发性房颤。电生理检查时行两次房间隔穿刺 ,将两根 10极标测导管通过长鞘送入左、右上肺静脉 ,选择性肺静脉造影证实肺静脉开口部位。静脉滴注异丙肾上腺素后 1例诱发出频发房早 ,另 1例诱发出频发房早及房颤 ,且房早及房颤开始发作时的心内电图均显示最早心房激动点位于右上肺静脉内 ,其局部电位分别较体表心电图异位 P波的起点提前 61和 96ms。在最早心房激动点处以 15～ 2 0 W的输出功率消融 60～ 180 s后房早及房颤消失 ,静脉滴注异丙肾上腺素亦未再诱发房颤。术后随访 8～ 12个月 ,房颤无复发。结论 :射频消融治疗起源于肺静脉的房颤效果较好且相对安全 ;在这类患者应用两根多极导管同步标测双上肺静脉是一种有效的标测和消融方法。     

经导管射频消融治疗起源于肺静脉的心房颤动（？…

报道２例经射频消融治疗成功的起源点位于肺静脉的心房颤动（简称房颤）均伴有频发房性早搏（简称房早）的阵发性房颤,电生理检查时行两次房间隔穿刺,将两根１０极标测导管通过长鞘送入左,右上肺静脉,选择性肺静脉造影证实肺静脉开口部位,静脉滴注异丙肾上腺素后１例诱发出频发房早,另１例诱发出频发房早及房颤,且房早及房颤开始发作时的心内电图无间显示最早心房激动点位于右上肺静脉内,其局部电位分别产体表心电图异位Ｐ波     

局灶性心房颤动的心电图特点

目的 :分析局灶性房颤的发作特点及临床意义。方法 :动态心电图监测分析经导管射频消融治疗证实为局灶性房颤患者 6 5例 ,以只有常见型的短阵房性心动过速患者 4 0例为对照组 ,统计单个房性早搏 （房早 ）总数 ,房颤的发作时间、持续时间及发作次数 ,能够诱发房颤的房早 （包括直接诱发房颤和诱发房速或房扑转变成房颤 ）的数量 ,房早的配对间期 （PP′）和早搏指数 （PI）。大于 1.5 s以上长间歇出现的例数 ,房颤发生前出现房早二联律的例数 ,房颤伴室内差异性传导例数。结果 :局灶性房颤组共记录到 4 97阵房颤 ,均由房早诱发 ,诱发房颤的房早均呈“P′on T”现象。诱发房颤房早的 PP′ 4 2 9± 96 ms,PI=0 .4 5± 0 .0 9;与诱发房颤的房早非同源的未诱发房颤的房早 PP′5 19± 88m s,PI=0 .5 5± 0 .12 ,两组房早 PP′比较有显著性差异 （P<0 .0 5 ） ,PI比较也有统计学差异 （P<0 .0 5 ）。 6 5例患者房颤发作时均伴有室内差异性传导。 15例患者有房颤前发生房早二联律。 9例患者在房颤自然终止后出现>1.5 s的长间歇。对照组 4 0例动态心电图记录中均有常见型的短阵房速 ,引发房速的第 1个房早 PP′为 5 2 1± 85ms,PI=0 .6 2± 0 .15 ,与局灶性房颤组诱发房颤的房早 PP′和 PI比较有显著性差异 （P<0 .0 5 ）。结?     

Treatment of atrial flutter and rapid atrial tachycardia with transesophageal atrial pacing

Eight patients with atrial flutter (AF) and rapid atrial tachycardia (AT) (5 common AF, 1 uncommon AF and 2 AT) were treated with transesophageal atrial pacing (TEAP). In 5 patients no antiarrhythmic agent was used during this study, and in 3 patients procainamide was administrated intravenously. Conversion to sinus rhythm was successfully achieved in 7 patients (5 common AF and 2 AT). Two patients were converted to sinus rhythm immediately after pacing, and transient atrial fibrillation was induced before conversion to sinus rhythm in 5 patients. TEAP failed to terminate the arrhythmia in 1 patient with uncommon AF. Administration of procainamide reduced the atrial rate in 2 common AF and 1 AT, which were successfully converted to sinus rhythm by TEAP, but induced a rapid ventricular response in 2 patients, one of whom also developed hypotension before conversion. No significant complication due to TEAP was observed in this study. In conclusion, TEAP is a noninvasive method with fewer complications and has nearly the same high efficacy for converting AF and rapid AT to sinus rhythm as DC cardioversion or transvenous atrial pacing.     

心房颤动患者心房组织血管紧张素系统与心房纤维化的关系

目的 探讨心房颤动（房颤）患者血管紧张素系统基因转录和蛋白表达与心房纤维化的关系,研究心房纤维化在房颤维持和心房重构中的作用.方法 心外科手术病人53例,其中窦性心律者26例,房颤患者27例（房颤少于10年患者为房颤Ⅰ组,房颤超过10年患者为房颤Ⅱ组）.术前行超声心动图检查.手术中取右心房组织,Masson染色测定胶原容积分数（CVF）,分别通过逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白印迹的方法测量血管紧张素Ⅱ受体、血管转化酶（ACE）mRNA和血管紧张素Ⅱ受体1型蛋白的表达量,用放射免疫的方法测定血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的水平.结果 同窦性心律组相比,房颤组心房扩大、CVF增高;房颤Ⅰ组心房血管紧张素Ⅱ受体1和2的mRNA水平差异无统计学意义,ACE mRNA升高,AngⅡ升高;房颤Ⅱ组心房血管紧张素Ⅱ受体1和2的mRNA有下降的趋势,未达统计学意义,ACE mRNA、血管紧张素Ⅱ受体1蛋白表达下降,有统计学意义.结论 血管紧张素系统在房颤患者的心房纤维化早期发展中发挥作用.     

心房重构在房颤中的作用

房颤的发病机制非常复杂,与心房的重构(包括电学重构、解剖重构和自主神经系统重构)密切相关.房颤可诱导离子通道蛋白表达和(或)功能异常,进而反馈性地促进心房功能性折返基质的形成,发生电学重构;循环往复的电学重构造成心房基质的改变,失活的心房肌细胞被纤维组织替代,心房逐渐纤维化,出现解剖重构;与此同时,心房广泛的纤维化进一步阻碍电冲动的传导,反过来加重电学重构;自主神经系统重构可通过正向反馈环机制促进房颤的维持和复发.早期治疗心房重构可延迟甚至预防房颤的发生和发展.