降钙素基因相关肽在大鼠应激性溃疡发生中的作用

目的:观察降钙素基因相关肽(CGRP)在大鼠冷束缚应激过程中的动态改变及作用.方法:制作大鼠冷束缚应激动物模型,检测应激前及应激后2,4,6,8 h大鼠血浆CGRP含量;不同实验组大鼠,应激前用吲哚美辛(5 mg/kg,皮下)、L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME,5 mg/kg, 颈静脉注射)、生理盐水(5 ml/kg,颈静脉注射)预处理,检测应激2 h大鼠血浆CGRP含量、胃粘膜血流量(GMBF)、胃液pH值及粘膜溃疡指数(UI).结果:大鼠应激6 h血浆CGRP含量升高(P＜0.05),8 h显著升高(P＜0.01).用吲哚美辛和L-NAME预处理后均可降低GMBF、升高UI(P＜0.05)、刺激血CGRP升高.结论:大鼠冷束缚应激可导致粘膜严重损伤,血浆CGRP含量升高;阻断一氧化氮合酶及环氧化酶均明显加重粘膜损伤,促进血浆内CGRP含量升高.     

电针对心理性应激致大鼠胃粘膜损伤的保护作用及与一些胃肠肽的关系

目的：探讨电针对心理性应激状态下胃粘膜损伤的保护作用的机制。方法：将96只雄性SD大鼠随机分成3组,A：正常对照组;B：心理性应激组;C：心理性应激＋针刺组。采用高压恒流脉冲刺激器制备心理性应激模型。电针刺激大鼠双侧足三里,用Chen法测定胃粘膜损伤指数并计算保护率。用放免分析法、生化法同步测定各组血浆中SS,NOS,CGRP,VIP的含量。结果：心理应激条件下,B组胃粘膜出现损害、甚至产生溃疡,且随着应激反应程度的不断增强,胃粘膜损害的程度不断加大,而C组胃粘膜损伤明显减轻,且随着时间的延长,这种效果更加明显。胃粘膜保护率也增加。大鼠血浆SS的浓度B组显高于A组及C组（P＜0．01）,B组与C组SS有明显差异（P＜0．01）。NOS的活性,B组明显高于A组（P＜0．01）,C组与B组也有明显差异（P＜0．05）,但是,A组与C组二无差异（P＞0．05）,CGRP的水平在B组发生很大的变化。随着应激程度的不断加强,CGRP的水平不断升高,与A组相比有明显差异（P＜0．01）。然而,C组与A组相比无明显差异（P＜0．05）,但与B组相比差异显（P＜0．01）。心理性应激状态下,VIP水平的明显升高。B组与A组相比差异明显（P＜0．01）。C组VIP的水平与A组无明显差异（P＞0．05）,而与B组差异明显（P＜0．05）。结论：心理性应激导致胃粘膜的操作及电针穴位对其产生调节防治作用的机制与某些胃肠道激素或神经肽密切相关。     

慢性应激在慢性胃炎发病中的作用研究

目的 探讨慢性应激在慢性胃炎发病中的作用.方法 75只雄性SD大鼠随机分为应激组(50只)和对照组(25只).应激组大鼠以束缚浸水法制备慢性应激模型,对照组不进行任何应激.观察指标:(1)大鼠应激前后的体重及进食量;(2)实验后大鼠脑脊液中5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)、去甲肾上腺素(NA)和3-甲氧基-4-羟基苯乙二醇(MHPG)、多巴胺(DA)和高香草酸(HVA)水平;(3)用酚红排泄试验测定实验后大鼠的胃排空速率;(4)实验后大鼠胃黏膜的病理变化.结果 (1)应激前两组大鼠体重、体重增长百分率及进食量间差别无统计学意义(P>0.05);而应激后两组大鼠体重、体重增长百分率及进食量间差别有统计学意义(P<0.001).(2)应激后两组大鼠脑脊液中MHPG、5-HT及5-HIAA水平间差别有统计学意义(P<0.001),而NA、DA、HVA水平间差别无统计学意义(P>0.05).(3)两组大鼠胃组织大体标本显示炎症发生率间差别有统计学意义(P<0.001);光镜检查显示两组大鼠慢性炎症发生率间差别有统计学意义(P<0.001).(4)两组大鼠胃内酚红残留率间差别有统计学意义(P<0.05).结论 慢性应激可以引起胃黏膜的慢性炎症性变化,可能是通过改变脑脊液神经递质水平来影响胃运动.     

应激肽在高原病康复治疗中的应用

目的探讨应激肽在筛检高原病易感者及在高原病康复治疗中的作用。方法采集高原世居健康者及高原病病人治疗前、后血清,用快速检测方法对应激肽含量进行测定。结果40例健康对照组应激肽含量为(77.3±16.5)mg/L,高原病病人(包括高原肺水肿和高原脑水肿病人)治疗前、后应激肽含量分别为(98.8±20.3)mg/L(、79.5±17.2)mg/L,高原病人治疗前与治疗后及健康对照组之间有显著性差异(P<0.05),治疗后应激肽含量恢复至健康水平。结论在高原病易感者人群的体液中发现低氧应激肽含量升高,经治疗后又下降至正常水平,为判断高原病病人的康复效果有一定的参考价值。     

应激状态下大鼠胃黏膜降钙素基因相关肽含量的动态变化及意义

目的:观察应激状态下大鼠胃黏膜降钙素基因相关肽(CGRP)含量的动态变化并探讨其意义.方法:以冷束缚应激方法制作大鼠应激模型,50只SD大鼠随机等分为5组,分别于应激0 h(对照组)、2 h、4 h、6 h和8 h以放免法测定胃黏膜组织CGRP含量.另取30只SD大鼠随机等分为对照组、吲哚美辛干预组和L-NAME干预组,分别于应激前15 min静脉注射生理盐水(5 ml/kg)、皮下注射吲哚美辛(5 mg/kg)、静脉注射L-NAME(5 mg/kg),应激2 h后采用放免法测定各组大鼠胃黏膜组织CGRP含量,以激光多普勒血流仪测定胃黏膜血流量(GMBF),并判定溃疡指数(UI).结果:应激2 h、4 h和6 h组大鼠胃黏膜组织CGRP含量显著低于对照组 (P＜0.05);应激6 h组显著高于应激4 h组 (P＜0.05);应激8 h组显著高于应激6 h组(P＜0.05);应激8 h组与对照组间的差异无统计学意义.吲哚美辛干预组及L-NAME干预组大鼠胃黏膜CGRP含量显著高于生理盐水对照组,GMBF显著低于生理盐水对照组,UI显著高于生理盐水对照组(P＜0.01).结论:大鼠应激过程中胃黏膜CGRP含量于应激早期显著降低,后期逐渐升高至正常水平;阻断环氧化酶及一氧化氮合酶虽可显著增高胃黏膜CGRP含量,但却明显加重胃黏膜血流降低程度和损伤程度.提示应激状态下,阻断环氧化酶及一氧化氮合酶时内源性CGRP无显著的黏膜保护作用.     

降钙素基因相关肽对大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用

降钙素基因相关肽对大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用闻勤生，许才绂，赵国宁，施溥涛，陈颖，王庆莉（唐都医院消化内科中国科学院上海生物化学研究所）关键词降钙素基因相关肽；胃粘膜；大鼠中图法分类号Ｒ３６３降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）的研究多集中对心血管系统的作...     

甘丙肽及其受体亚型在人乳腺癌标本中的表达

目的 探索甘丙肽(galanin,GAL)及其受体亚型(galanin receptor1、2、3, GALR1、2、3)在乳腺癌及癌周组织中的表达情况,分析其与不同临床治疗方法的关系。方法 qRT-PCR法检测乳腺癌及癌周组织的GAL及其3种受体亚型mRNA的表达情况。Western blotting分析GAL在乳腺癌及癌周组织中的表达情况。t检验分析不同术前处理组之间癌组织的GAL及其受体亚型表达的变化,而配对t检验用于分析同一术前处理组内癌组织和癌周组织之间GAL及其受体亚型表达的变化。结果 在术前无治疗组中,癌组织GAL mRNA及GAL蛋白比癌旁组织高(P<0.05,P<0.01),而GALR1、GALR2、GALR3 mRNA比癌旁组织低(P<0.05,P<0.05,P<0.01)。经过新辅助化学治疗(neoadjuvant chemotherapy, NAC)与高强度聚焦超声射频消融术(high intensity focused ultrasound, HIFU)治疗后,癌组织与癌旁组织相比,GAL及其受体mRNA和蛋白差异无统计学意义,但是与术前无治疗组癌组织相比,GAL mRNA及GAL蛋白明显降低(P<0.05)。此外,经过NAC治疗后癌组织中GALR3 mRNA要明显高于术前无治疗组的癌组织(P<0.01)。结论 GAL及其受体亚型在乳腺癌中存在异常表达,并与临床治疗方法有关,可能为乳腺癌的诊断、治疗及预后提供了新的生物学标志。     

奥曲肽治疗急性胃粘膜病变及应激性溃疡出血疗效观察

目的：探讨生长抑素类似物奥曲肽治疗急性胃粘膜病变及应激性溃疡出血的临床疗效。方法：应用奥曲肽治疗急性胃粘膜病变及应激性溃疡出血１１１例（男性７０例，女性４１例，平均年龄４３．６岁），给予奥曲肽０．１ｍｇ，静脉滴注，１次／８ｈ共维持３ｄ。结果：２４．４８及７２ｈ止血率分别为１８．９％、２８．８％和３７．８％，３ｄ总止血率为８５．６％，无效率为１４．４％。未发现明显的毒副反应。结论：奥曲肽对严重创伤、     

心理应激在幽门螺杆菌感染胃黏膜过程中的作用

目的:探讨心理应激在幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染胃黏膜过程中的作用.方法:选用哥伦比亚培养基培养幽门螺杆菌并鉴定;40只小鼠随机分为双重因素组、单纯Hp组、单纯应激组、对照组,通过Hp菌液灌胃和电击造模,观察胃黏膜损伤情况.结果:双重因素组、单纯Hp组、单纯应激组与对照组胃黏膜炎症损伤评分比较,差异均有统计学意义(P<0.01);而Hp与心理应激在引起胃黏膜损伤中其协同作用显示无统计学意义(P=0.38). 结论:Hp、心理应激都可引起胃黏膜损伤,但两者在引起胃黏膜损伤的过程中是相互独立的因素.     

慢性束缚应激引起的胃粘膜细胞保护作用及其机制

研究慢性应激对乙醇灌胃所致胃粘膜损伤的影响并探讨其机制。方法：采用慢性束缚应激 （ｃｒｏｎｉｃ　 ｒｅｓｔｒａｉｎｔ　　ｓｔｒｅｓｓ,　ＣＲＳ）法,并用７０％乙醇灌胃造成大鼠胃粘膜损伤模型。结果：①ＣＲＳ可对抗７０％乙醇灌胃 所致大鼠胃粘膜损伤,其作用具有明显的时间依赖性;双侧膈下迷走神经切除对ＣＲＳ的保护作用无影响,而腹腔 交感神经切除则使保护作用丧失。②多巴胺或异丙肾上腺素可使交感神经切除后的ＣＲＳ保护作用得到部分恢 复。去甲肾上腺素无作用;在交感神经完整大鼠,心得安或氟哌啶醇可抑制ＣＲＳ的保护作用,使用酚妥拉明无 效。③ＣＲＳ能降低正常及交感神经切除后大鼠血清胃泌素水平,但生长抑素无明显变化;ＣＲＳ对胃液总量及总酸 排出量无明显影响,但能增加胃壁结合粘液分泌。结论：ＣＲＳ时交感神经系统的激活参与了大鼠胃粘膜适应性 细胞保护,且可能通过多巴胺和肾上腺素能β受体介导,胃壁结合粘液分泌增加可能是其保护胃粘膜机制之一。     

内源性NO在应激状态下胃粘膜耐受性细胞保护中的作用

目的：探讨内源性ＮＯ在应激状态下胃粘膜耐受性细胞保护中的作用及其可能的机制。方法：采用重复浸水束缚应激（ＷＲＳ）制作动物模型,动态监测胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ）,血浆及粘膜内ＮＯ含量的变化。结果：重复应激伴有ＧＭＢＦ的上升以及血浆,粘膜内ＮＯ含量的增高,且ＧＭＢＦ与血浆,粘膜内ＮＯ含量之间呈显著正相关,但它们占膜损伤之间呈显著负相关。     

应激状态下胃粘膜耐受性细胞保护作用的组织学研究

目的：探讨胃粘膜对重复应激性刺激产生的耐受性。方法：采用重复不束缚应激（ＷＲＳ）制作 动物模型,大体及光镜下动态观察粘膜损伤程度及组织学的变化。结果：单次应激后胃粘膜出现广泛的点,线状出血性坏死灶,粘膜明显充血水肿。镜下见出血性坏死灶呈火山口状,几乎达粘膜肌层,粘膜下层充血水肿;重复应激后,出血性坏死灶明显减少,变浅,粘膜下层充血水肿减轻,同时粘于现出活跃的增殖状态。结论：单次应激可引起严重折胃粘     

经腹纵隔内食管胃黏膜吻合术治疗老年贲门癌

目的：探讨老年贲门癌经腹手术的新手术入路及手术方式。方法：经腹切口，使用悬吊拉钩，切开膈肌脚或食管裂孔弓形部，纵隔内应用浆肌瓣覆盖-食管胃黏膜吻合术治疗老年贲门癌178例。其中，根治性切除140例（78．7％）．姑息性切除38例（21．3％），根治术中联合脏器切除18例（10．1％）。对照组老年贲门癌患者170例采用常规经胸手术切除，并行胃食管胸腔吻合。结果：两组所有患者术后均无吻合口漏，切缘均无癌细胞存留，无一例死亡。治疗组术后发生并发症15例（8．4％），对照组术后发生并发症31例（18．2％），两组相比。差异有显著性（P〈0．01）。结论：经腹切开膈肌脚，纵隔内行胃浆肌瓣覆盖一食管胃黏膜吻合术，操作在腹腔进行，创伤及生理干扰较小，可提高手术的安全性．减少老年贲门癌患者术后并发症的发生。     

胃溃疡愈合前后黏膜中瘦素的表达及其意义

目的探讨瘦素(Leptin)在胃溃疡的发生及愈合中的作用机制.方法采用免疫组织化学ABC法,对30例胃溃疡患者愈合前后胃黏膜组织中瘦素的表达水平及其分布进行检测.结果治疗前30例活动性胃溃疡患者胃黏膜组织中瘦素的表达水平为0.7548±0.041 6(以平均吸光度A值表示),与治疗后(A值为0.211 5±0.016 2)相比明显增高(P＜0.01).镜下,瘦素主要表达于胃黏膜上皮细胞和胃腺上皮细胞胞质内.结论瘦素促进溃疡周边黏膜上皮及胃腺上皮细胞的增殖,对溃疡的愈合起促进作用.     

药物治疗应激性胃溃疡的研究进展

应激性胃溃疡是由于应激引起的以胃黏膜糜烂、表浅溃疡以及胃黏膜出血为特征的应激胃黏膜病变。其发病原因与生活息息相关,发病人数日益增多。近年来相应的药物基础研究主要围绕着抑制应激所造成的氧化损伤、抗炎症因子的表达、调节胃酸等,并取得大量的研究成果,对于治疗应激性胃溃疡的药物选择逐渐多样化,植物提取物对应激性胃溃疡的作用得到越来越多的关注。文中就目前对应激性胃溃疡的药物治疗研究情况作一综述。     

应激后大鼠胃粘膜损伤、修复的组织学动态研究

目的：揭示应激后大鼠胃粘膜损伤，修复的组织学动态变化，方法：采用水浸束缚应激（WRS）方法制作动物模型，大体及光镜下观察胃粘膜损伤及组织学的变化。结果：随应激时间延长，胃粘膜损伤程度逐浙加重，尤以应激4h为甚，可见胃粘膜明显充血水肿，广泛的点状或线状出血性坏死灶，镜下见出血性坏死灶呈火山口状，几乎深达粘膜肌层。解除应激后胃粘膜逐渐修复，于应激结束后24h见溃周边及底部明显充血，48h见溃疡灶内有新生腺体填充，72h基本完成修复，结论：随着应激因素的加强和解除，胃粘膜呈现出一种从损伤到修复的动态变化；应激性溃疡可以在72h内自然修复。     

神经降压素对大鼠应激性胃溃疡的影响及与表皮生长因子的相关性研究

目的探讨神经降压素对大鼠应激性胃溃疡的影响及与表皮生长因子的关系。方法采用脑室微量注射和放射免疫分析方法，观察神经降压素对应激性胃溃疡的影响和胃粘膜组织中表皮生长因子含量的变化。结果在大鼠应激性胃溃疡产生时，血浆表皮生长因子含量显著增高（Ｐ＜０．０１）；侧脑室注射神经降压素，大鼠应激性胃溃疡的产生明显减轻（Ｐ＜０．０１），同时血浆及胃粘膜组织中表皮生长因子的含量显著增加（Ｐ＜０．０１）。结论神经降压素具有保护胃粘膜细胞的作用，该保护作用可能与表皮生长因子含量的改变有关。     

胃黏膜活检中各型腺癌的临床病理研究

目的　分析胃黏膜活检中腺癌的病变特点 ,总结其临床病理特征。方法　通过HE染色法对 2 3 8例胃腺癌标本进行组织学分类 ,部分病例用组织化学PAS、AB染色法及免疫组织化学方法 (Keratin、EMA、LCA等 )来进行诊断及鉴别诊断。结果　根据组织学特点 ,将癌组织分成乳头状腺癌、管状腺癌、黏液腺癌及黏液细胞癌。每种类型的腺癌细胞形态、排列方式均有所不同。结论　胃腺癌的形态特点具有相对特殊性 ,掌握其特点并与一些疾病进行鉴别诊断可以减少误诊、漏诊。     

躯体性及心理性应激状态下大鼠胃粘膜NOS活性与胃粘膜损伤

目的：探讨躯体性及心理性应激状态下大鼠胃粘膜ＮＯＳ活性变化及其与胃粘膜损伤的关系。方法：将９６只雄性ＳＤ大鼠随机分为３组：对照组,规则光（Ｒ）组及不规则光（Ⅰ）组,采用高压恒流脉冲刺激器制备躯体性和心理性应激模型。分光光度法检测胃粘膜组织的ＮＯＳ活性和Ｎｉｌｓ Ｌａｍｂｅｃｈｔ法测定胃粘膜损伤指数。结果：正常情况下ＮＯＳ活性平稳,应激氏大鼠胃粘膜ＮＯＳ活笥均明显升高,Ⅰ组升高程度更明显;与对照组比