肝衰竭与脑水肿

不论急性或慢性肝功能衰竭,均可并发脑水肿,尤以急性肝功能衰竭年轻患者,更易发生脑水肿。1971年Ware首先报道53例暴发性肝衰竭,其中32例尸检证实为脑水肿。国内李绍白报告48例肝衰竭,23例发生脑水肿。一般认为:暴发性肝衰竭约51％～81％甚至100％发生脑水肿,其中约25％～30％并发脑疝;慢性肝衰竭约26％发生脑水肿,其中约19％并发脑疝。     

失代偿期肝硬化中全身炎症:慢加急性肝衰竭中的特征和作用

正【据《Hepatology》2016年8月报道】题:失代偿期肝硬化中全身炎症:慢加急性肝衰竭中的特征和作用(作者Clària J等)肝硬化患者中发生慢加急性肝衰竭是以急性肝功能失代偿、器官功能衰竭及较高短期死亡率为临床特征。最近巴塞罗那IDIBAPSCIBERehd研究所Clària等提出了一项"全身炎症"假说,即慢加急性肝衰竭是失代偿期肝硬化中已经存在全身炎症后发生的急性恶化表现。并进行了相关研究旨在证实这项假说,研究中包括522名失代偿期肝硬化患者(其中237名存在慢加急性     

急性肝衰竭脑水肿的发生机理诊断和防治

近年来,国内外在急性肝衰竭时脑水肿的发生机理,诊断和治疗方面作了一些研究,现综述如下: 1944年首由lucke报道,而后各学者相继报告急性肝衰竭尸检病例之40～80%有脑水肿之伴发,且其中约20%合并脑疝(附表)。国内报告尸检诊断为急性肝坏死的14例中10例有脑水肿,其中6例有脑疝,并提出     

失代偿性肝硬化并发脑出血20例临床观察

目的 观察失代偿性肝硬化并发脑出血患者临床特点,探讨其发生的危险因素、发病机制.方法 选取20例失代偿性肝硬化并发脑出血患者为试验组,选取同期住院治疗20例失代偿性肝硬化未发生脑出血患者为对照组.观察Child-Pugh分级、血小板计数、凝血酶原时间( PT ),采用卡方检验对数据进行统计学分析.结果 脑出血的发生与肝功能不全、低血小板计数及凝血时间延长显著相关.结论 失代偿性肝硬化并发脑出血和肝功能不全及继发凝血机制异常等因素有关,掌握失代偿性肝硬化并发脑出血的相关危险因素,对改善患者预后有积极意义.     

HBV感染失代偿期肝硬化并发慢加急性肝衰竭患者的临床特点及预后

目的探讨乙型肝炎病毒(HBV)感染失代偿期肝硬化并发慢加急性肝衰竭患者的临床特点及预后影响因素。方法回顾性分析98例HBV感染失代偿期肝硬化并发慢加急性肝衰竭患者的临床资料,将好转的44例患者分为预后良好组,未愈及恶化的54例患者分为预后不良组。分析慢加急性乙型肝炎肝衰竭发病诱因的构成情况;比较预后良好组和预后不良组患者的相关临床资料,采用多因素Logistic回归分析影响HBV感染失代偿期肝硬化并发慢加急性肝衰竭患者预后的危险因素。结果乙型肝炎病毒活动状态是慢加急性乙型肝炎肝衰竭最常见的诱因。预后不良组患者的年龄、国际标准化比值(INR)、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、终末期肝病模型(MELD)评分、HBV-DNA定量、肌酐(Cr)、并发自发性腹膜炎和肝性脑病的比例均显著高于预后良好组,而白蛋白(ALB)、血红蛋白(HGB)、凝血酶原活动度(PTA)均显著低于预后良好组(P<0.05)。ALB高是影响HBV感染失代偿期肝硬化并发慢加急性肝衰竭患者预后的保护性因素,而年龄大、INR延长、并发肝性脑病是影响HBV感染失代偿期肝硬化并发慢加急性肝衰竭患者预后的危险因素(P<0.05)。结论多种诱因与慢加急性乙型肝炎肝衰竭的发病有关,且预后受到多种因素的影响。临床需要加强宣教,减少诱发因素,并针对性干预相关危险因素,以改善患者的预后。     

重型肝炎及活动性失代偿期肝硬化并发霉菌感染的临床特征分析

目的研究重型肝炎及活动性失代偿期肝硬化患者并发霉菌感染的临床特点。方法对79例重型肝炎及活动性失代偿期肝硬化并发霉菌感染患者进行研究,并以221例重型肝炎及活动性失代偿期肝硬化并发白色念珠菌感染患者作为对照,进行统计分析。结果79例重型肝炎及活动性失代偿期肝硬化合并霉菌感染患者中,医院感染72例（91．1％）,院外感染7例（8．9％）。临床诊断急性、亚急性重型肝炎2例,慢性重型肝炎53例,活动性失代偿期肝硬化24例。经治疗好转18例（22．78％）,无效25例（31．65％）,死亡36例（45．57％）。在霉菌感染发生前,有47例临床诊断细菌感染,并分离出G-杆菌18株（60．0％）、G^＋菌8株（26．67％）。感染部位以腹腔居多,其次是肺、血液等。分别有65例和44例患者曾使用抗生素及激素。霉菌感染以曲霉菌为主,感染部位多见于肺部（64．65％）,予抗真菌药物后有效24例（30．38％）,无效55例（69．62％）。结论重型肝炎及活动性失代偿期肝硬化并发霉菌感染患者以医院感染为主,抗霉菌治疗疗效差,病死率高。     

失代偿期肝硬化患者肝损伤急性加重100例临床分析

目的 探讨失代偿期肝硬化肝损伤急性加重患者在肝衰竭分型中的合理定位,为临床诊治提供参考依据。方法 采用回顾性分析法,纳入我院失代偿期肝硬化肝损伤急性加重患者100例和慢加急性肝衰竭（ACLF）患者200例,使用罗氏COBAS INTEGRA 800检测血生化指标;采用摆动磁珠凝固法检测凝血指标。应用SPSS16.0软件对两组患者临床资料进行分析。结果 在300例患者中,由肝炎病毒活动性复制引起的急性肝损伤220例（73.3%）,其他诱因引起者80例（26.7%）;肝硬化组血清白蛋白和血钠分别为（27.2±4.2）g/l和130.5（90.1, 143.8）mmol/l,显著低于肝衰竭组的（29.5±4.5）g/l和134.2（78.7, 143.0）mmol/l（P＜0.05）;肝硬化组肝肾综合征、自发性腹膜炎、低钠血症发生率分别为26.0%、57.0%、75.0%,均显著高于肝衰竭组的13.0%、42.0%、53.0%（P＜0.05）;肝硬化组好转率为10.0%,显著低于肝衰竭组的25.5%（P＜0.05）。结论 在失代偿期肝硬化基础上因某种诱因导致肝损伤急性加重患者具有与ACLF患者相似的急性肝功能失代偿表现,同时也存在门脉高压为主的表现,其在肝衰竭分型中的合理定位尚需扩大病例数,进一步深入临床研究。     

奈替米星等药物腹腔内注射治疗肝硬化并发腹水感染3l例

肝硬化失代偿期并发腹水感染临床上较常见,且一般治疗效果欠佳,我们于2000年12月-2002年9月应用腹腔穿刺灌洗及腹腔内注射硫酸奈替米星氯化钠注射液(商品名:君欣)等药物治疗肝硬化腹水感染31例,取得较好疗效,现报告如下。 1 资料与方法 1.1 临床资料 31例均经影像学、血清酶学、腹水常规检查或腹水培养证实为肝硬化失代偿期并发腹水感染,诊断符合     

慢性乙型肝炎并发肝硬化的转归研究

目的研究慢性乙型肝炎(CHB)远期并发代偿性和失代偿性肝硬化的概率和预示肝硬化发生的危险因素,分析CHB肝脏炎症分级、纤维化分期与发生肝硬化的关系。方法选取经临床病理确诊的382例CHB患者,包括HBeAg阳性者262例,HBeAg阴性者120例,随访肝硬化的发生率。采用Cox生存分析统计代偿性和失代偿性肝硬化发生的危险因素。结果平均随访88.64周后,75例(19.6%)发生代偿性肝硬化,年发生率0.90%;32例(8.4%)进展为失代偿性肝硬化,年发生率0.39%。262例HBeAg阳性CHB患者中48例(18.3%)发生代偿性肝硬化,年发生率0.84%,18例(6.87%)进展为失代偿性肝硬化,年发生率0.32%。120例HBeAg阴性CHB患者中27例(22.5%)发生代偿性肝硬化,年发生率1.01%,14例(11.61%)进展为失代偿性肝硬化,年发生率0.54%。HBeAg阴性CHB与HBeAg阳性CHB的代偿性和失代偿性肝硬化发生率之间均无统计学差异。肝脏纤维化分期为CHB发生代偿性和失代偿性肝硬化的危险因素(P<0.01),纤维化每增加1期,发生代偿性肝硬化的危险度增加2.14倍(HR:2.14,95%CI:1.67~2.75),发生失代偿性肝硬化的危险度增加1.70倍(HR:1.70,95%CI:1.22~2.36);炎症分级不是其危险因素。结论CHB患者代偿性肝硬化年发生率为0.90%,失代偿性肝硬化年发生率为0.39%,HBeAg阴性CHB和HBeAg阳性CHB肝硬化发生率之间差异无统计学意义。肝脏纤维化分期的严重程度与代偿性和失代偿性肝硬化的发生密切相关。     

肝功能衰竭并发黄疸肾68例分析

重型肝炎、肝硬化、原发性肝癌所导致的肝衰竭均可引起多种肾脏病理和功能的变化 ,黄疸肾即是其中之一。我院近年来死于肝衰竭 2 0 0例尸检资料中 ,6 8例存在黄疸肾病理改变 ,本文结合临床做一分析。临床资料一、一般资料2 0 0例患者为北京佑安医院 1991～ 1998年因肝衰竭死亡尸检病例 ,男 15 2例 ,女 48例 ,年龄 14～ 80岁 ,平均年龄 48岁。按 1995年 (北京 )全国病毒性肝炎会议诊断标准 ,经病理诊断为急性重型肝炎 13例 ,亚急性重型肝炎 13例 ,慢性重型肝炎5 3例 ,肝炎后肝硬化 74例 ,原发性肝癌 47例。本组患者生前均没有明确的泌尿系统…     

乙型肝炎肝硬化门静脉高压患者诊治策略——理论、实践与共识

肝硬化占我国所有临床疾病发病构成比的1.39%,占全部肝病住院病例的51.07%,病死率为11.79%[1].已进入失代偿期的肝硬化患者5年生存率仅24%～30%,门静脉高压(portal hypertension, PH)是肝硬化发展过程中的重要病理生理环节,也是肝硬化失代偿期的重要临床表现之一.     

肝硬化患者血钠水平与病情严重程度的关系探讨

目的探讨血钠水平与肝硬化患者病情严重程度的关系。方法调查代偿期和失代偿期肝硬化患者血钠水平及并发症情况,分别比较伴有血钠低于135 mmol/L(低钠血症)的代偿期和失代偿期肝硬化患者比例以及失代偿期肝硬化患者分别存在1种、2种及以上并发症时伴低钠血症的患者比例。结果 580例肝硬化患者包括代偿期肝硬化患者256例,失代偿期肝硬化患者324例;伴低钠血症的代偿期和失代偿期肝硬化患者比例分别为2.34%和16.36%,差异有统计学意义(χ2=30.74,P=0.000)。324例失代偿期肝硬化患者中,伴有1、2、3种并发症的病例分别为298、24、2例;在伴有1种、2种及以上并发症的患者中,伴低钠血症的患者比例分别是14.09%、42.31%,差异有统计学意义(χ2=13.91,P=0.000)。结论失代偿期肝硬化患者低钠血症更为常见,失代偿期肝硬化患者并发症数量越多,其病情越重,低钠血症越常见。低钠血症与肝硬化病情严重程度关系密切,在判断肝硬化患者的病情严重程度和预后时,应充分考虑低钠血症的影响和价值。     

肝硬化并发多器官功能衰竭23例分析

114例失代偿期肝硬化并发多器官功能衰竭(MOF)23例,占20.17%,病死率为52.2%,死亡者均有≥4个器官衰竭.其中肝功能Child Ⅲ级者占83.3%.肾脏不可逆损害占83.3%,并发脑水肿脑疝4例.MOF诱因以消化道大出血为首位,感染次之.文内对MOF受累器官的分析、诱因的防治等作简要讨论.     

慢性肝衰竭和失代偿期肝硬化患者血气分析的变化

目的探讨慢性肝衰竭和失代偿期肝硬化患者血气分析变化的临床意义。方法回顾性分析我科收治的37例慢性肝衰竭和失代偿期肝硬化患者的血气分析资料。结果2例患者出现明显的缺氧表现,4例患者出现立位性缺氧表现,11例患者感轻度胸闷;在36例存在酸碱失衡的患者,慢性肝衰竭组存在单纯酸碱失衡9例,两重酸碱失衡10例,三重酸碱失衡2例,失代偿期肝硬化组存在单纯酸碱失衡8例,两重酸碱失衡7例。两组患者在酸碱失衡的类型方面无统计学差异;两组均以碱中毒为主。慢性肝衰竭组中比例较高的三种类型依次为呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒（38．1％）、呼吸性碱中毒（23．8％）和代谢性碱中毒（14．3％）,单纯性代谢性酸中毒比例最低（4．8％）。失代偿期肝硬化组中比例较高的三种类型依次为呼吸陛碱中毒（46．7％）、呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒（26．7％）和呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒（20．0％）,代谢性碱中毒比例最低（6．7％）。结论慢性肝衰竭和失代偿期肝硬化患者存在酸碱失衡和低氧血症,动态监测血气分析并及时对症治疗对此类患眷具有重要的临床意义。     

肝硬化失代偿期并发多器官衰竭危险因素分析

肝硬化失代偿期多器官衰竭是其主要致死原因。本研究通过分析461例肝硬化失代偿期及其中并发多器官衰竭(Multiple organs failure,MOF)68例临床资料,进一步探讨肝硬化失代偿期并发MOF的发病原因及其潜在危险因素,以有助于MOF的早期诊断及改进防治措施。     

肝硬化与多系统器官功能衰竭

多系统器官功能衰竭(MSOF)是现代医学中出现的一个新的临床综合症。严重肝硬化并发MSOF国内报告不多，回顾性总结我院1988～1992年收治肝硬化病人106例，将其中并发MSOF24例(全部为失代偿期)报道如下。     

肝硬化并发多器官功能衰竭34例

肝硬化失代偿并发多器官功能衰竭 ( MOF)的发病机制及治疗方面还有许多未能解决的问题。为阻断 MOF发病的序贯过程 ,减少发病器官数目 ,降低病死率。本文拟从临床方面分析肝硬化并发 MOF的诱发因素、发病情况及治疗转归。1　临床资料1 .1　对象 :根据 Child- Pugh肝功能分级标准 ,将肝功能 B级和 C级列为肝硬化失代偿范围。本院从1 991年 2月～ 1 996年 1 2月共收治 1 89例肝硬化失代偿患者 ,其中包括病毒性肝炎后肝硬化 1 42例 ,酒精性肝硬化 2 0例 ,心源性肝硬化 2 1例 ,原因不明的肝硬化 6例。并发 MOF的标准为 [1] :在诱发因素的…     

慢加急性肝衰竭长期预后转归的等级分析:同病不同结局

慢加急性肝衰竭(ACLF)是在慢性肝病基础上发生的急性肝功能失代偿,伴随着器官功能衰竭和短期高死亡率为特点的复杂临床综合征。ACLF病程有长有短,疾病具有可逆转性,患者长期预后转归结局多样化,临床医生应尽早准确评估患者的预后,以优化治疗方案,提高患者生存率。就ACLF患者预后长期转归首次进行5个等级的描述:Ⅰ级为理想的结局:无肝硬化;Ⅱ级为满意的结局:代偿性肝硬化,表现为可逆转的肝硬化或持续代偿性的肝硬化;Ⅲ级为可接受的结局:失代偿性肝硬化,表现为失代偿性肝硬化或慢性肝衰竭;Ⅳ级为移植后存活结局;Ⅴ级为死亡结局,以期为临床长期预后结局判断提供参考。     

肝硬化失代偿期的高钾血症—附22例原因分析

肝硬化失代偿期引起低血钾已为人所知,并发高血钾尚未引起人们的关注.现将本院1982年至1992年十年间收治的肝硬化失代偿期264例,其中并发高钾血症22例作一分析.     

肝硬化抗凝治疗进展

<正>血栓形成是肝硬化失代偿期并发症之一,是肝硬化疾病进展的危险因素[1]。日本的一项针对普通人群的大型尸检显示肝硬化患者中,门静脉血栓的发病率可达6.588%[2]。血栓形成病因复杂,常见的有凝血功能障碍、各类炎症和手术等,且因发病隐匿,临床症状不典型,易误诊及延误治疗时间造成严重后果。有研究显示在急或慢性肝衰竭的动物试验中应用抗凝治