灯盏花素对溶栓成功的急性心肌梗死患者运动耐量影响的临床研究

目的:观察灯盏花素注射液对急性心肌梗死(AMI)溶栓成功后患者运动耐量的影响,以探索预防和控制AMI患者心功能下降的新途径。方法:采用运动平板试验评价的方法,将98例静脉溶栓后的AMI患者随机分为治疗组(加用灯盏花素)54例和对照组44例,观察灯盏花素对AMI患者运动耐量的影响。结果:治疗组运动诱发ST段下移0.1mv所需时间明显延长,ST段下移持续时间缩短,最大负荷量明显增大,治疗组和对照组相比差异有统计学意义(P<0.01)。结论:灯盏花素对AMI患者运动耐量有明显的提升作用。     

灯盏花素对急性心肌梗死患者血清超敏C-反应蛋白的影响

目的探讨灯盏花素注射液对急性心肌梗死患者血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)的影响。方法急性心肌梗死患者60例,随机分为对照组和治疗组,各30例。对照组给予尿激酶和低分子肝素,治疗组在对照组基础上加用灯盏花素注射液50 mg溶于0.9%氯化钠注射液250 mL静脉滴注,1次/d,连续14 d。观察治疗前后血清hs-CRP的变化。结果与对照组比较,治疗组患者治疗后血清hs-CRP明显降低(P<0.05);与治疗前比较,对照组无明显变化,而治疗组显著降低(P<0.05)。结论灯盏花素注射液可降低急性心肌梗死患者血清炎症标记物hs-CRP,对心肌有保护作用。     

HPLC法测定灯盏花颗粒中灯盏乙素的含量

目的:建立 HPLC 法测定灯盏花颗粒中灯盏乙素含量的方法。方法:采用 C_(18)色谱柱(4.6mm×150mm,5μm),以甲醇一四氢呋喃-0.1%磷酸(15:15:70)为流动相,流速为1.0mL·min~(-1),检测波长为335nm。结果:灯盏乙素进样量在0.125-0.875μg 线性范围内呈良好的线性关系,相关系数为0.9993,回收率为98.1%,RSD 为1.3%。结论:本方法为可靠、简便的灯盏花颗粒中灯盏乙素含量测定新方法,且样品前处理比原法简便。     

灯盏花素对大鼠急性肝细胞损伤的保护作用

目的探讨灯盏花素对大鼠急性肝损害的保护作用。方法取Wistar大鼠18只,随机分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3组各6只。胶原酶原位灌流法分离大鼠肝细胞后于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组分别加入PBS 20mmol/L、LPS 3mg/L、LPS 3mg/L+灯盏花素20mmol/L,于施加因素后2、4、6、8、12、24h分别收集肝细胞和肝细胞培养液进行各指标测定。用透射电镜观察肝细胞形态学变化,用Fura-2-AM测定细胞内游离钙离子浓度,用[3H]油酸标记的生物膜法测定分泌型磷脂酶A2(secretory phospholipase A2,sPLA2),用Elisa法检测前列腺素E2(PGE2)的活性。结果Ⅱ组凋亡细胞与坏死细胞数均多于Ⅰ、Ⅲ组,差异均有统计学意义(P<0.01)。LPS加入肝细胞培养液2h、8h,Ⅱ组大鼠肝细胞中Ca2+浓度高于Ⅰ、Ⅲ组(P<0.05);Ⅱ组sPLA2、PGE2水平均高于Ⅰ组、Ⅲ组,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论灯盏花素能显著抑制急性肝损害,可能与其对钙的拮抗和对sPLA2的抑制作用有关。     

灯盏花素对实验性肺纤维化大鼠的干预作用

目的探讨灯盏花素对博莱霉素致肺纤维化大鼠肺组织细胞凋亡、Fas/FasL表达以及氧自由基的影响。方法48只大鼠随机分为对照组(16只)、模型组(16只)以及灯盏花素组(16只),气管内注入博莱霉素复制大鼠肺纤维化模型,次日灯盏花素组每日腹腔内注射灯盏花素注射液10mg.kg-1,于d7及d28每组分别处死8只大鼠,运用流式细胞仪测定肺纤维化大鼠肺组织细胞凋亡率、Fas/FasL表达,用TAB法测定肺组织匀浆丙二醛含量以及肺组织匀浆羟脯氨酸含量。结果炎症期和纤维化期大鼠肺组织细胞凋亡率增加,Fas/FasL表达增多,丙二醛及羟脯氨酸含量增高(P<0.01),而灯盏花素能明显降低肺组织的凋亡率,降低丙二醛及羟脯氨酸含量,下调Fas/Fasl的阳性表达。结论灯盏花素能减慢肺间质纤维化的进程,对肺间质纤维化有一定的保护作用。     

灯盏花素对胰岛素抵抗大鼠肝脏的保护作用

目的探讨灯盏花素对胰岛素抵抗(IR)大鼠肝脏的保护作用。方法采用高脂高糖饲料饲养12周建立IR大鼠模型,成模后随机均分为灯盏花素高剂量组(HD组)、灯盏花素低剂量组(LD组)、模型组(MO组),各组以相应的药物干预2周。另设正常组(NO组),普通饲料喂养,不给药物干预。通过测定大鼠血清空腹胰岛素(FINS)和空腹血糖值(FBG)来计算胰岛素敏感指数(ISI);检测肝脏组织中丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)的活性以观察药物对大鼠肝脏氧化和抗氧化的作用;运用苏木精-伊红(HE)染色制片检测大鼠肝脏组织病理学改变;油红O染色法观察肝脏组织脂肪沉积和脂肪浸润。结果与NO组相比,MO组大鼠ISI明显降低(P<0.01);肝脏中MDA含量明显升高,SOD活性明显下降(P<0.01);HE形态显示,与NO组相比,MO组大鼠肝细胞明显脂肪变性,经过灯盏花素治疗后,与MO组相比,HD组及LD组大鼠肝细胞脂肪变性明显好转;油红O染色结果显示,MO组大鼠肝脏组织脂肪沉积明显,强度大(P<0.01);与MO组相比,HD组和LD组大鼠肝脏脂肪沉积明显好转,HD组大鼠SOD活性较MO组明显升高(P<0.01),MDA的含量较MO组明显下降(P<0.01)。结论灯盏花素可改善IR,对IR大鼠肝脏具有保护作用,其机制可能与改善IR和抗氧化有关。     

灯盏乙素对PC12细胞拟缺血性损伤的保护作用研究

目的:研究灯盏乙素对PC12细胞拟缺血性损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:用连二亚硫酸钠(Na2S2O4)加缺糖复制PC12细胞拟缺血模型。以MTT法检测细胞存活率并进行乳酸脱氢酶(LDH)活力测定;应用Hoechst33342染色法证明凋亡细胞的存在;应用流式细胞仪检测凋亡细胞的比率及线粒体膜电位的变化;应用激光共聚焦显微镜观察灯盏乙素作用下细胞内钙离子(Ca2+)浓度的变化。结果:在10-7～10-5mol.L-1范围内,灯盏乙素可增加损伤细胞的存活率,降低缺血性损伤所致培养介质内LDH的释放,具有浓度依赖性;灯盏乙素还可降低PC12拟缺血性损伤细胞的凋亡百分率和稳定细胞线粒体跨膜电位,降低细胞内Ca2+浓度,具有浓度依赖性。结论:灯盏乙素对PC12细胞拟缺血性损伤有显著保护作用,其机制可能与稳定细胞线粒体跨膜电位与抑制Ca2+内流有关。     

灯盏乙素对过氧化氢致PC12细胞损伤的抗氧化作用

目的研究灯盏乙素对过氧化氢(H2O2)诱导PC12细胞损伤的保护作用。方法建立H2O2致PC12细胞损伤模型,倒置相差显微镜下进行一般形态学观察,化学比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)释放量及细胞培养液和细胞内丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果100μmol/L H2O2诱导PC12细胞4 h,细胞呈现明显损伤形态,LDH释放量增加,细胞培养液和细胞内MDA含量升高,SOD活性降低。灯盏乙素可明显改善形态学损伤,显著降低LDH释放量、细胞培养液及细胞内MDA含量,提高SOD活性。结论灯盏乙素对H2O2诱导PC12细胞损伤具有保护作用,其作用机制可能与提高PC12细胞的抗氧化能力有关。     

灯盏花素制剂中灯盏乙素含量测定

目的 建立高效液相色谱法测定灯盏花素片中灯盏乙素的含量.方法 ZORBAX-C18柱(4.6 x 250 mm,5 μm),流动相:甲醇-0.02 mol/L磷酸二氢钠水溶液(调pH为7.0)(30:70)为流动相;流速:1.2 ml/min;检测波长334 nm;柱温:室温.结果 灯盏乙素在0.327～3.270 μg范围内呈良好的线性关系,平均回收率为98.13%,RSD为0.98%.结论 本法简便、快速、灵敏、准确,可作为灯盏花素片的质量控制标准.     

荭叶心通软胶囊对麻醉犬急性心肌梗死的保护作用

目的观察荭叶心通软胶囊对实验性犬急性心肌梗死的作用。方法采用结扎犬冠脉左前降支（LAD）的方法造成心肌梗死模型，并将模型分为假手术组，模型对照组，荭叶心通软胶囊高、中、低剂量组和复方丹参片组，十二指肠给药后测定犬心外膜电图、心肌梗死范围、血清乳酸脱氢酶（LDH）及肌酸激酶（CK）活力。结果荭叶心通软胶囊能显著改善心肌缺血程度和损伤范围，缩小心肌梗死面积，降低LDH及CK活力。结论荭叶心通软胶囊对实验性犬心肌缺血具有明显的保护作用。     

非ST段抬高型急性心肌梗死与ST段抬高型急性心肌梗死的临床特征比较

目的对比非ST段抬高型急性心肌梗死(NSTEMI)与ST段抬高型急性心肌梗死(STEMI)的临床特征。方法于我院心内科收治的急性心肌梗死患者中随机选取ST段抬高型和非ST段抬高型各60例,对两组患者的基本情况和实验室检测数据进行对比。结果 STEMI组中吸烟、持续性胸痛及并发心律失常的患者明显较NSTEMI组多;NSTEMI组患者年龄、女性比例和糖尿病并发率均明显高于STEMI组;STEMI组血肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白Ⅰ水平均明显高于NSTEMI组;造影显示冠脉单支病变NSTEMI组明显较少,而三支病变则多于STEMI组;冠脉狭窄程度≤90%的患者NSTEMI组较多,而狭窄>90%者STEMI组更多;以上差异均具有统计学意义,P<0.05。结论 NSTEMI患者年龄偏大,且好发于女性,临床症状较轻,化验检测结果严重程度低,且造影显示冠脉病变程度低,但有基础TIMI血流3级和存在侧支循环的比例较高。     

缺血预适应对心肌梗死影响的临床分析

观察115例急性心肌梗死(AMI)病人,探讨心肌缺血预适应对AMI的影响。将病人分为3组。AMI前48小时内发生心前区疼痛,既往无心绞痛发作史的59例为Ⅰ组。AMI前48小时内有心前区疼痛,既往有心绞痛发作史的38例为Ⅱ组。AMI前无心前区疼痛的18例为Ⅲ组。观察心肌缺血预适应对CPK峰值、AMI部位、心律失常、心力衰竭、心源性休克、死亡率的影响。结果:CPK峰值差异有显著意义(Ⅰ组与Ⅱ组比较q=10.89,P<0.01。Ⅱ组与Ⅲ组比较q=18.51,P<0.01。Ⅰ组与Ⅲ组比较q=11.26,P<0.01)。AMI部位差异无显著意义(单壁与≥2壁X~2=4.07,P>0.05)。心律失常差异有显著意义(3组间比较P<0.01)。心力衰竭差异无显著意义(3组间P>0.05)。心源性休克差异有显著意义(3组间比较P<0.01)。病死率差异有显著意义(3组间比较P<0.05)。结论:支持心肌缺血预适应的概念,提示对无缺血预适应的AMI病人应更加严密的监护和治疗。     

急性心肌梗死合并梗死区微血管阻塞的临床特点

目的 :探讨急性心肌梗死 (AMI)合并梗死区微血管阻塞 (microvascularobstruction ,MO)时的临床特点及意义。方法 :对44例AMI患者的心电图、心肌酶学和核磁共振成像等临床资料进行分析。结果 :(1)25 0 %(11 /44)的AMI患者存在MO。(2)MO组的梗死面积高于非MO组差别有统计学意义[(32 5±9 .6) %vs(18 8±12 .7) % ,t=3.430 ,P<0 .01)]。 (3)MO组行经皮冠状动脉成形术的比例 (36 6 % ,4 /11)少于非MO组 (78 8 % ,26 /33 ,χ2=6 .844 ,P<0 .01)。 (4)MO组有9 1 % (1 /11)的患者在住院期间发生梗死后心绞痛 ,与非MO组(39 4 % ,13 /33)比较 ,差别无统计学意义 (P>0 .05)。结论 :合并MO的AMI患者具有梗死面积大 ,行经皮冠状动脉成形术的比例较少的特点     

心力衰竭与急性心肌梗死患者神经内分泌水平的动态观察

通过测定血浆ＰＲＡ、ＡⅡ、Ａｌｄ、ＡＮＰ及ＡＶＰ浓度的变化，研究比较ＣＨＦ和ＡＭＩ时神经内分泌水平的动态演变。发现ＣＨＦ患者神经内分泌水平显著高于ＡＭＩ患者，随着临床症状改善ＣＨＦ患者神经内分泌水平逐渐下降。ＡＭＩ患者各项指标变化不一致。ＰＲＡ及ＡⅡ在住院第４天显著高于１天和第８天的水平，ＡＮＰ及ＡＶＰ血浆浓度在发病第１天最高此后逐渐下降。综上认为，神经内分泌兴奋性的升高是ＣＨＦ发生的主要原因，但     

心脏亚低温和缺血预处理对家兔急性心肌梗死的作用

目的:探讨心脏亚低温、心肌缺血预处理对家兔急性心肌梗死的保护作用。方法:21只家兔随机分为对照组、亚低温组和联合组(亚低温加缺血预处理)。结扎心脏冠状动脉前降支45min造成急性心肌梗死,然后再灌注2h。亚低温组和联合组通过物理降温使结扎30min时中心体温降到32℃～35℃;对照组体温维持在38℃～40℃。结果:心肌梗死后3组动物血压均出现下降,3组间差别无统计学意义。心肌梗死面积占缺血心肌面积的比例,亚低温组和联合组均明显低于对照组(P<0.05),联合组也低于亚低温组。亚低温组和联合组梗死后血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)活力的升高均明显低于对照组(P<0.05)。结论:心脏亚低温可缩小家兔急性心肌梗死的面积,与心肌缺血预处理同时应用的保护效果可能会进一步加强。     

丹酚酸B镁对兔急性心梗再灌注后无复流心肌损伤的保护作用

目的 评价丹酚酸B镁（salvianolic acid B,Sal-B）对兔急性心肌梗死再灌注后心肌损伤的保护作用。方法 新西兰大白兔40只随机分成4组,即假手术组、心肌缺血再灌注（myocardial ischemia/reperfusion,MI/R）、再灌注低剂量组（Sal-B20 mg·kg^-1组）、再灌注高剂量组（Sal-B 60 mg·kg^-1组）,每组10只。假手术组只开胸不结扎,其余3组结扎左室缘支90 min,切断结扎线120 min,建立MI/R模型。各组分别于结扎左心室缘支前5 min、结扎后90 min、再灌注120 min时取血,检测肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌钙蛋白I （cTnI）,并评估缺血范围、无复流范围及梗死区心肌范围。结果 结扎90 min后,MI/R组、Sal-B 20 mg·kg^-1组和Sal-B 60 mg·kg^-1组3组之间CK-MB、cTnI水平差异无统计学意义。再灌注120 min后,Sal-B 60 mg·kg^-1组的血清CK-MB、cTnI水平显著低于MI/R组、Sal-B 20 mg·kg^-1组,差异有统计学意义（P<0.05）。各组染色所测的冠脉结扎区心肌缺血范围基本一致。与MI/R组、Sal-B 20 mg·kg^-1组比,Sal-B 60 mg·kg^-1组可以显著减少无复流面积（P<0.05）和梗死面积（P<0.05）,MI/R组和Sal-B 20 mg·kg^-1组之间差异无统计学意义。结论 Sal-B 60 mg·kg^-1能在一定程度上减轻心肌细胞结构损伤,缩小心肌梗死面积,减轻无复流的发生。     

静脉溶栓对急性心肌梗死EKG校正的QT间期离散度的影响

目的：探讨急性心肌梗死（AMI）静脉溶栓治疗对校正的QT间期离散度（QTcd)的影响。方法：用体表心电图同步12导联测量64例AMI患者溶栓前及溶栓后3小时的QTcd,并对 出现与未出现恶性心律失常者的QTcd进行比较。设30例正常人做对照组,取其QTcd作为参考值。结果AMI组溶栓前与对照组QTcd差异有显著性（P＜0．01）,溶栓后再通组QTcd时限缩短,而未通组QTcd时限无明显变化,两者的QTcd差异有显著性（P＜0．01）。出现恶性心律失常的AMI患者,其QTcd长于不出现者。结论：成功的溶栓治疗可使QTcd缩短,亦可减少恶性心律失常的发生。     

溶栓治疗对急性心肌梗死EKG不同阶段QT离散度的影响

目的：观察静脉溶栓治疗对急性心肌梗死（AMI）后不同阶段的心电图QT离散度变化的影响。方法：选择AMI后成功静脉溶栓者38例,与AMI后因故未能溶栓者42例进行对照。分别于入院后即刻及入院后1天、7天、14天、21天测量两组病人的QT离散度,并进行对照。结果：QT离散度于入院时两组无显著性差异;入院后1天、7天、14天、21天,溶栓组与未溶栓组相比均有显著性差异。结论：成功的静脉溶栓治疗可明显减小AMI病人的QT离散度,此结果可持续至病人出院。     

急性心肌梗死后延迟PTCA对左室功能的影响

目的：评价延迟性经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）对急性心肌梗死后左心功能和心脏事件的影响。方法i86例急性心肌梗死患者平均1周后接受PTCA治疗（介入组），并在住院和随访期间行超声心动图检查及记录心脏事件的发生率，且与30例行药物治疗者（对照组）进行比较。结果：介入组术前29例心功能不全患者和57例心功能正常患者6个月后左室舒张末内径和左室射血分数均有提高，心脏事件发生率低，且与对照组比较心功能也有改善，差别有统计学意义。前壁心肌梗死和梗死相关动脉的开通是心功能的独立预测因子。结论：延迟性PTCA能改善心肌梗死患者的左心功能，减低近中期心衰的发生。