卵巢腺癌组织中化学趋化因子mRNA表达与TAM、MC计数的相关性研究

目的 研究卵巢腺癌组织中IL-8mRNA、MCP-1 mRNA和MIP-1α mRNA表达水平及肿瘤相关巨噬细胞(TAM)、肥大细胞(MC)计数,探讨它们之间的相互关系及临床病理意义.方法 43例卵巢腺癌常规制作石蜡包埋切片,3种化学趋化因子mRNA为原位杂交染色,TAM和MC染色为EnVisionTM免疫组化法.结果 组织学分级G1、临床分期Ⅰ Ⅱ、无淋巴结转移和未侵犯周围组织器官的病例IL-8 mRNA、MCP-1mRNA和MIP-1α mRNA表达阳性率及TAM、MC计数均值明显低于组织学分级G3、临床分期Ⅲ Ⅳ、淋巴结转移和侵犯周围组织器官病例(P＜0.05或P＜0.01);IL-8 mRNA、MCP-1 mRNA和MIP-1αmRNA表达阳性病例TAM、MC计数均明显高于阴性病例(P＜0.01).结论 3种化学趋化因子mRNA及TAM、MC计数均为反映卵巢腺癌进展、生物学行为和预后的重要标志物,3种化学趋化因子mRNA均能促进癌基质中TAM、MC浸润和迁移.     

病理性瘢痕组织微血管计数和趋化因子表达

目的：探讨病理性瘢痕组织中微血管计数和白细胞介素-8（interleukin-8, IL-8） mRNA，单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1） mRNA，巨噬细胞炎性蛋白-1（macrophage inflammatory protein-1,MIP-1）α mRNA的表达意义及相互关系。方法：增生性瘢痕、瘢痕疙瘩、正常皮肤和外科瘢痕标本经10%甲醛固定后常规制作石蜡包埋切片，采用原位杂交法检测IL-8，MCP-1和MIP-1α mRNA的表达。微血管染色采用常规ABC免疫组化法，高倍镜下计数微血管。结果：增生性瘢痕和瘢痕疙瘩微血管计数及IL-8，MCP-1 和MIP-1α mRNA表达阳性率及评分明显高于正常皮肤及外科瘢痕(均P<0.05)；IL-8，MCP-1和MIP-1α mRNA表达阳性病例微血管计数明显高于阴性病例(P<0.05)；微血管计数与IL-8，MCP-1和MIP-1α mRNA表达评分值呈正相关(P<0.05)；病理性瘢痕组织IL-8，MCP-1和MIP-1α mRNA表达评分值之间呈正相关；增生性瘢痕病程小于1年的病例其微血管计数，IL-8，MCP-1和MIP-1α mRNA表达评分值高于病程超过1年的病例。结论：IL-8，MCP-1和MIP-1 α3种趋化因子均有促进病理性瘢痕组织血管生成的作用。     

卵巢腺癌化学趋化因子mRNA表达与微血管计数的关系研究

目的 研究卵巢腺癌组织中IL-8mRNA,MCP-1mRNA和MIP-1αmRNA表达水平及微血管(MV)计数,探讨它们之间的相互关系及临床病理意义.方法 43例卵巢腺癌常规制作石蜡包埋切片,3种化学趋化因子mRNA为原位杂交染色,MV染色为EnVisionTM免疫组化法.结果 组织学分级G1、临床分期Ⅰ Ⅱ、无淋巴结转移和未侵犯周围组织器官的病例IL-8mRNA,MCP-1mRNA和MIP-1αmRNA表达阳性率及MV计数明显低于组织学分级G3、临床分期Ⅲ Ⅳ、淋巴结转移及侵犯周围组织器官病例(P＜0.05或P＜0.01);IL-8mRNA,MCP-1mRNA和MIP-1αmRNTAM表达阳性病例MV计数显著高于阴性病例(P＜0.01).结论 3种化学趋化因子mRNA表达水平及MV计数均为反映卵巢腺癌进展、生物学行为和预后的重要标志物,3种化学趋化因子mRNA均具有较强的促肿瘤血管生成作用.     

结直肠癌组织中肿瘤相关巨噬细胞计数与化学趋化因子的相关性

目的探讨结、直肠癌组织中IL-8、MCP-1、MIP-1a表达特征及与TAM计数的相互关系及临床病理意义。方法采用常规ABC免疫组化法检测56例结、直肠癌组织中TAM计数及IL-8、MCP-1和MIP-1a表达。结果TAM计数高分化组〈中分化组〈高分化组（P=0.000）。IL-8、MCP-1、MIP-1a评分高分化组、中分化组、低分化组比较差异无统计学意义（P〉0.05）;IL-8、MCP-1、MIP-1a表达阳性率有转移病例均明显高于未转移病例（P〈0.05）;化学趋化因子评分值与TAM计数均呈正相关（P〈0.01）。结论TAM计数和化学趋化因子与结直肠癌的进展、血管生成、转移发生有密切关系,二者联合检测有助于判断预后。     

趋化因子IL-8，MCP-1和MIP-1对非小细胞肺癌血管生成的作用和意义

目的: 检测非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中趋化因子白细胞介素-8(IL-8)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和巨噬细胞炎性蛋白-1(MIP-1 )mRNA的表达,分析它们与微血管计数(MVC)的相互关系及其对NSCLC临床病理特征的意义.方法: 采用原位杂交法检测40例NSCLC和10例正常肺组织石蜡切片标本中IL-8,MCP-1和MIP-1 mRNA的表达情况,采用免疫组织化学法测定上述标本中微血管(MV)计数.结果: 40例NSCLC组织中IL-8,MCP-1和MIP-1 mRNA的阳性系数均值明显高于10例肺组织对照组,差异有统计学意义,并且随着NSCLC临床病理的改变而出现相应的变化,表现为T3组＞T2或T1组,Ⅲ期组＞Ⅱ期组＞I期组,有淋巴结和远处转移组＞无转移组,生存时间≤3年组大于生存时间＞3年组.IL-8,MCP-1和MIP-1 mRNA阳性表达相互之间以及与MVC之间均存在着密切的正相关.结论:上述结果提示NSCLC组织中趋化因子IL-8,MCP-1和MIP-1可能相互协同,共同促进肿瘤血管生成,并影响肿瘤的进展、转移和预后.     

非小细胞肺癌间质炎性细胞TAMs、MCs与趋化因子IL-8、MCP-1、MIP-1的相互影响

目的测定非小细胞肺癌MVC和间质中TAMs、MCs计数以及趋化因子IL-8、MCP-1、MIP-1 mRNA的表达，探讨其间相互关系。方法用免疫组化ABC法测定40例非小细胞肺癌组织石蜡切片标本中MV和TAMs、MCs计数。以原位杂交法检测上述标本中IL-8、MCP-1、MIP-1 mRNA的表达情况。分析MV、TAMs、MCs计数和趋化因子阳性表达之间的相互关系。结果40例非小细胞肺癌组织中MV、TAMs、MCs计数和IL-8、MCP-1、MIP-1阳性表达之间以及它们相互之间均存在着密切的正相关。结论非小细胞肺癌间质炎性细胞TAMs、MCs和趋化因子IL-8、MCP-1、MIP-1能够相互协同，共同促进肿瘤血管生成。     

PPARγ激动剂对RSV感染的A549细胞MCP-1、MIP-1α、IL-8表达的作用及机制

目的研究A549细胞呼吸道合胞病毒(RSV)感染不同时间后单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)、白介素-8(IL-8)在mRNA和蛋白水平的变化,进一步观察15-脱氧前列腺素J2(15d-PGJ2)和罗格列酮干预后MCP-1、MIP-1α、IL-8 mRNA表达和蛋白水平的变化,探讨PPARγ激动剂对RSV感染趋化因子表达的影响及机制。方法建立RSV感染的细胞模型,将传代培养的细胞随机分成6组:A组(15d-PGJ2+RSV组)、B组(罗格列酮+RSV组)、C组(RSV组)、D组(PDTC+RSV组)、E组(PPARγ拮抗剂GW9662+罗格列酮+RSV组)、F组(细胞对照组),各组分别在培养12、24、48h收获细胞及上清液待测。应用ELISA检测MCP-1、MIP-1α、IL-8蛋白水平,实时定量RT-PCR检测MCP-1、MIP-1α、IL-8 mRNA表达。结果 C组与F组相比,MCP-1、MIP-1α、IL-8 mRNA及蛋白的表达均在12h开始升高,其中mRNA表达在24h达高峰,48h有所下降,与12h比较差异无统计学意义(P均>0.05);而蛋白表达在48h达高峰,与12h比较差异有统计学意义(P均<0.05);D组各时间点3种趋化因子蛋白和mRNA表达均明显低于C组(P均<0.05),但仍高于F组(P均<0.05)。A组、B组与C组相比,各时间点MCP-1、MIP-1α、IL-8蛋白及mRNA表达均明显降低(P均<0.01);E组与C组3种趋化因子蛋白及mRNA表达的差异无统计学意义,但仍高于F组(P均<0.05)。结论 RSV感染可导致MCP-1、MIP-1α、IL-8 mRNA及蛋白表达升高;15d-PGJ2、罗格列酮均可抑制上述作用,其作用可被GW9662所阻断;PPARγ激动剂的作用机制与抑制NF-κB通路激活有关。     

化学趋化因子mRNA在卵巢良恶性肿瘤中表达及其意义

目的 研究卵巢腺癌、黏液性和浆液性囊腺瘤及正常组织中IL-8mRNA,MCP-1mRNA和MIP-1amRNA表达水平及其临床病理意义.方法 43例卵巢腺癌、15例黏液性囊腺瘤、15例浆液性囊腺瘤和10例正常卵巢组织标本常规制作石蜡包埋切片,IL-8mRNA,MCP-1mRNA和MIP-1amRNA染色方法均为原位杂交染色法.结果 卵巢腺癌IL-8mRNA,MCP-1mRNA和MIP-1amRNA表达阳性率明显高于黏液性或浆液性囊腺瘤及正常组织(P＜0.05或P＜0.01);组织学分级G1、临床分期I Ⅱ、无淋巴结转移及未侵犯周围组织器官的卵巢腺癌病例IL-8mRNA,MCP-1mRNA和MIP-1amRNA表达阳性率明显低于组织学分级G,、临床分期Ⅲ Ⅳ、淋巴结转移及侵犯周围组织器官病例(P＜0.05或P＜0.01);卵巢腺癌中IL-8mRNA,MCP-1mRNA和MIP-1amRNAM之间呈高度一致性(P＜0.01).结论 IL-8mRNA,MCP-1mRNA和M1P-1amRNA表达可能是反映卵巢腺癌发生、进展、生物学行为及其预后的重要化学趋化因子.     

趋化因子MIP-1α、MIP-1β、MCP-1在自身免疫性甲状腺疾病中的表达及意义

目的：探讨趋化因子巨噬细胞炎性蛋白-1α（macrophage inflammatory protein-1α,MIP-1α）、巨噬细胞炎性蛋白-1β（macrophage inflammatory protein-1β,MIP-1β）和单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1）在自身免疫性甲状腺疾病发生发展中的作用。方法：应用免疫组化方法观察MIP-1α、MIP-1β和MCP-1在44例Graves病（Graves disease,GD）和19例桥本甲状腺炎（hashimoto thyroiditis,HT）、14例甲状腺腺瘤、10例结节性甲状腺肿及8例正常甲状腺组织（取自良性腺瘤周围）中的表达情况。结果：MIP-1α、MIP-1β、MCP-1蛋白定位于甲状腺滤泡上皮细胞质,其在GD、TH组织中的表达阳性率及总评分显著高于结节性甲状腺肿及正常甲状腺组织。结论：MIP-1α、MIP-1β、MCP-1可能参与了自身免疫性甲状腺疾病的发生发展,有可能作为自身免疫性甲状腺疾病监测和治疗的新靶点。     

组蛋白修饰对COPD大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞趋化因子表达的影响

目的探讨COPD大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)炎症因子表达是否与组蛋白修饰有关。方法熏烟法建立大鼠COPD模型。取大鼠肺组织进行病理观察,提取AECⅡ进行碱性磷酸酶染色鉴定和电镜鉴定;实时定量PCR检测AECⅡ三种趋化因子:单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、IL-8及巨噬细胞炎性蛋白2α(MIP-2α)的mRNA表达;Westernblot检测组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)蛋白表达;染色质免疫共沉淀(ChIP)检测趋化因子启动子区组蛋白H3、H4乙酰化和H4K9甲基化修饰情况。结果 COPD组IL-8、MCP-1、MIP-2αmRNA表达较正常对照组分别增加4.48倍、3.14倍、2.83倍;COPD组AECⅡ细胞HDAC2蛋白表达较正常对照组降低(0.25±0.15比0.66±0.15,P0.05),且HDAC2的下降程度与IL-8、MCP-1、MIP-2αmRNA表达增高程度呈负相关(r值分别为-0.960、-0.914、-0.928,P均0.05)。COPD组趋化因子基因启动子区H3、H4乙酰化水平较正常对照组均升高,H4K9甲基化水平则降低(P均0.05)。结论 COPD模型大鼠AECⅡ的IL-8、MCP-1、MIP-2α三种趋化因子基因表达增加,HDAC2介导的组蛋白修饰在COPD炎症反应中发挥重要作用。     

聚岩藻多糖对小鼠巨噬细胞分泌炎症因子的影响及其机制

目的：探讨聚岩藻多糖对脂多糖（LPS）诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7分泌炎性因子的影响,并阐明其免疫调节作用。方法：取对数生长期RAW264.7细胞,分为对照组、LPS组和LPS+聚岩藻多糖组,采用CCK-8法检测各组细胞存活率,酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测各组细胞培养上清中白细胞介素6 (IL-6)、肿瘤坏死因子α (TNF-α)、单核细胞趋化因子1 (MCP-1)、巨噬细胞炎性蛋白（MIP）-1α和MIP-1β水平。结果：与对照组比较,LPS组和LPS+聚岩藻多糖组细胞存活率明显升高（P<0.01）,细胞培养上清中IL-6、TNF-α、MCP-1、MIP-1α和MIP-1β水平均明显升高（P<0.01）。与LPS组比较,LPS+聚岩藻多糖组细胞存活率明显降低（P<0.01）,细胞培养上清中IL-6、TNF-α、MCP-1、MIP-1α和MIP-1β水平明显降低（P<0.01）。结论：聚岩藻多糖可抑制小鼠巨噬细胞对炎症因子IL-6、TNF-α、MCP-1、MIP-1α和MIP-1β分泌的影响,具有潜在的免疫调节作用。     

乳腺良性恶病变组织MCP-1mRNA,MIP-1αmRNA表达及其临床病理意义

目的研究乳腺癌及其良性病变组织中MCP-1mRNA,MIP-1αmRNA表达并探讨其临床病理意义。方法40例乳腺癌和30例乳腺良性病例手术切除标本常规石蜡包埋切片,MCP-1mRNA和MIP-1αmRNA染色方法均为原位杂交法。结果40例乳腺癌MCP-1mRNA、MIP-1αmRNA阳性病例分别为25例（62．5％）和24例（60．0％）。明显高于30例乳腺癌良性病例（均为4例,13．3％）,均有高度显著差异（MCP-1：χ^2=17．08,P〈0．01,MIP-1α：χ^2=12．56,P〈0．01）。组织学分级Ⅰ＋Ⅱ级、肿块最大径≤2cm和区域淋巴结未转移乳腺癌MCP-1mRNA,MIP-1αmRNA表达阳性率明显低于组织分级Ⅲ级、肿块最大径〉2cm和区域淋巴结转移病例,均有显著或高度显著差异（P〈0．05或P〈0．01）。两者表达与乳腺癌患者年龄、月经状况、ER状态等临床特征无明显关系。两者在乳腺癌组织中表达阳性率之间存在密切正向关系（χ^2=11．1,P〈0．05）。结论MCP-1mRNA和MIP-1αmRNA表达可能是反映乳腺癌发生、进展及预后的重要生物学标志物,且两者可能具有相互协调作用。     

几种趋化因子在伴放线放线杆菌刺激的巨噬细胞中的表达

目的探讨趋化因子在伴放线放线杆菌刺激的巨噬细胞中的表达情况.方法将伴放线放线杆菌和巨噬细胞共同培养,利用β-actin作为内参照,半定量逆转录PCR(RT-PCR)法,测定在不同时间点巨噬细胞表达趋化因子(IL-8、MIP-1α、RANTES、MGSA、MIG)mRNA的相对量.结果共同培养6h后,巨噬细胞中IL-8和MIP-1α mRNA表达量明显增加(P＜0.05,P＜0.01),并且随着培养时间的延长,表达量也增加.趋化因子RANTES mRNA的表达量无明显变化.结论趋化因子IL-8和MIP-1α mRNA表达量明显增加,提示其可能参与了以伴放线放线杆菌为优势致病菌的青少年牙周炎的免疫反应.     

氧化型低密度脂蛋白对单核巨噬细胞株U937表达Siglec-1蛋白及分泌细胞因子的影响

目的探讨氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)的致动脉粥样硬化(AS)作用是否通过上调单核巨噬细胞表面Siglec-1的表达发挥作用。方法制备ox-LDL并用不同浓度刺激人巨噬细胞株U937,48h后收集细胞和培养上清液,分别用流式细胞仪和RT-PCR检测不同浓度ox-LDL刺激后Siglec-1蛋白和Siglec-1mRNA的表达水平,并用ELISA试剂盒测定培养上清液中MIP-1α、MCP-1和IL-8的浓度。结果与对照组相比,ox-LDL能刺激U937细胞表面Siglec-1蛋白和Siglec-1mRNA表达升高(P<0.01),培养上清液中MIP-1α、MCP-1和IL-8的表达升高(P<0.01),并呈浓度依赖性。结论ox-LDL的致AS作用可能部分是通过上调单核巨噬细胞表面Siglec-1蛋白表达而活化巨噬细胞,分泌细胞因子和趋化因子诱导更多巨噬细胞和淋巴细胞的活化参与粥样斑块中的炎症反应。     

几种趋化因子在伴放线放线杆菌刺激的巨噬细胞中的表达

目的探讨趋化因子在伴放线放线杆菌刺激的巨噬细胞中的表达情况。 方法将伴放线放线杆菌和巨噬细胞共同培养,利用β-actin作为内参照,半定量逆转录PCR(RT—PCR)法,测定在不同时间点巨噬细胞表达趋化因子(IL-8、MIP-1α、RANTES、MGSA、MIG)mRNA的相对量。 结果共同培养6h后,巨噬细胞中IL-8和MIP-1α mRNA表达量明显增加(P<0.05,P<0.01),并且随着培养时间的延长,表达量也增加。趋化因子RANTESmRNA的表达量无明显变化。 结论趋化因子IL-8和MIP-1α mRNA表达量明显增加,提示其可能参与了以伴放线放线杆菌为优势致病菌的青少年牙周炎的免疫反应。     

CC类趋化因子在慢性鼻窦炎的表达

目的 研究趋化因子CCL2[单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1）]、CCL3[巨噬细胞炎性反应蛋白-1α（macrophage inflammation protein 1α,MIP-1α）]、CCL4（MIP-1b）、CCL5（RANTES）、Eotaxin在慢性鼻窦炎（chronic rhinosinusitis,CRS）组织中的表达并观察上述趋化因子与炎性细胞标志物和其他细胞因子的相关性.方法选择94例鼻息肉组织（chronic rhinosinusitis with nasal polyps,CRSwNP）,33例慢性鼻窦炎组织（chronic rhinosinusitis without nasal polyps,CRSsNP）和24例对照鼻甲黏膜.采用组织匀浆,ELISA检测CCL2（MCP-1）、CCL3（MIP-1a）、CCL4（MIP-1b）、CCL5（RANTES）和Eotaxin,同时采用ELISA检测组织中的嗜酸性阳离子蛋白（eosinophilic cationic protein,ECP）、髓过氧化物酶（MPO）、白细胞介素-5（IL-5）、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、IL-6、IL-8.结果 CCL2（MCP-1）、CCL3（MIP-1a）、CCL4（MIP-1b）和Eotaxin在鼻息肉组织（chronic rhinosinusitis with nasal polyps,CRSwNP）中的表达高于对照组和鼻窦黏膜组织（chronic rhinosinusitis without nasal polyps,CRSsNP）,并且CCL4和Eotaxin在嗜酸性粒细胞型鼻息肉（Eos CRSwNP）组织中的表达明显高于中性粒细胞型鼻息肉（Neu CRSwNP）组织.而CCL5（RANTES）在各组间差异无统计学意义.结论趋化因子在鼻息肉发病机制中可能发挥重要作用.     

RANTES、MIP-1α、MIP-1β和MCP-1趋化因子在慢性肝病患者的水平

目的探讨慢性乙型肝炎（CHB）、乙肝肝硬化（LC）、乙肝相关肝细胞癌（HCC）患者体内正常T细胞表达和分泌调节活化因子（RANTES）、巨噬细胞炎症蛋白（MIP-1α和MIP-1β）和单核细胞趋化蛋白（MCP-1）的表达水平。方法收集2010年2月至2011年11月首都医科大学附属北京佑安医院收治的CHB患者（40例）、LC患者（40例）、HCC患者（53例）的血液标本,采用Luminex 技术检测血清趋化因子RANTES、MIP-1α、MIP-1β和MCP-1的表达水平,并以25例健康志愿者血液标本作为正常对照。结果趋化因子MIP-1α、MIP-1β和MCP-1在正常对照组表达水平的中位数分别为9.590、106.490和72.330 pg/ml,高于CHB组、LC组和HCC组;趋化因子RANTES在HCC组的表达水平为16948.440 pg/ml,依次高于正常对照组、CHB组、LC组,差异有统计学意义（α＆lt;0.008）。结论趋化因子RANTES的表达水平与乙肝相关HCC的发生关系密切,可以作为HCC发生发展的辅助监测指标。     

褪黑素对急性胰腺炎大鼠胰腺组织中趋化因子表达的影响

目的探讨单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和巨噬细胞炎性蛋白-2（MIP-2）在急性胰腺炎（AP）早期发病中的作用,观察褪黑素（MT）对趋化因子MCP-1及MIP-2表达的影响。方法35只SD大鼠随机分为假手术（SO）组,AP 3、6、12 h组和MT 3、6、12 h干预组。采用4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制备AP动物模型,MT组在诱导AP前0.5 h给予腹腔注射MT 20 mg/kg。观察胰腺病理组织学改变,采用实时定量RT-PCR方法检测各组胰腺组织中MCP-1 mRNA、MIP-2 mRNA表达水平。结果AP大鼠胰腺组织中MCP-1 mRNA、MIP-2 mRNA表达显著高于SO组（P〈0.01）,且表达水平与胰腺病理严重程度成正相关（P〈0.05）。经MT干预后,胰腺组织中MCP-1 mRNA、MIP-2 mRNA表达下调（P〈0.05）,胰腺组织损伤得到改善。结论MCP-1及MIP-2在AP大鼠发病过程中具有重要作用,MT可能通过下调其在胰腺组织的表达,对AP具有一定的保护作用。     

甲状腺癌趋化因子表达及临床病理意义

目的研究甲状腺癌组织中IL-8,MCP-1和MIP-1α表达及其临床病理意义.方法50例甲状腺癌手术切除标本常规制作石蜡包埋切片,染色方法均为ABC免疫组化法.结果IL-8,MCP-1和MIPα表达阳性率分别为52.0%,56.0%和48.0%,其评分值分别是2.9±1.6,3.0±1.8和2.7±15;乳头状腺癌及颈淋巴结未转移病例三者阳性率及其评分明显低于未分化癌和颈淋巴结转移病例,均有显著差异(P＜0.05);三者表达评分均呈密切正相关(IL-8 vs MCP-1,r=0.58,P＜0.01;IL-8 vs MIP-1α,r=0.53,P＜0.01;MCP-1vsMIP-1α,r=0.48,P＜0.01).结论三者表达均为反映甲状腺癌进展、转移发生及预后的重要化学趋化因子,三者可能存在着相互影响和共同调控的作用途径.     

高糖对体外培养巨噬细胞MIP-2和MCP-1表达的影响

目的 观察高糖环境对体外培养巨噬细胞中趋化因子巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响.方法 自小鼠腹腔灌洗液中提取巨噬细胞,分别用高糖型(含葡萄糖25.5 mmol/L,高糖组)和正常糖型(含4.5mmol/L葡萄糖,正常组)DMEM培养基进行体外培养,于不同时间点(0、2、4、8、12、24、48 h)收集上清及细胞,分别采用ELISA法和RT-PCR技术检测MCP-1、MIP-2蛋白和mRNA的表达,并进行统计学分析.结果 正常组巨噬细胞MIP-2、MCP-1蛋白和mRNA表达在各时间点无统计学差异(P>0.05).培养后4 h时,高糖组MIP-2蛋白和mRNA表达明显增高,以后逐渐下降;培养后8 h时,高糖组MCP.1蛋白和mRNA表达开始显著增高,12 h时达高峰,24、48 h时略有下降.结论 高糖环境可使体外培养的小鼠腹腔巨噬细胞中MIP.2、MCP-1表达明显增加.提示在糖尿病创面愈合过程中,高糖可能通过刺激创面局部巨噬细胞表达趋化因子并导致炎症细胞持续存在而影响其愈合进程.