山莨菪碱对失血性休克再灌注损伤兔小肠上皮细胞超微结构的影响

目的 观察山莨菪碱对失血性休克再灌注损伤兔小肠上皮细胞超微结构的影响。方法16只大白兔随机分为山莨菪碱注射液治疗组(S组，8只)和生理盐水对照组(C组，8只)。复制兔重度失血性休克及复苏的动物模型，在休克期间分别予等容量的山莨菪碱注射液和生理盐水治疗，复苏60min后取回肠末端组织进行电子显微镜检查，并测量线粒体二维形态计量学参数和三维形态计量学参数。结果 电子显微镜显示：S组上皮细胞、微绒毛、线粒体、内质网损害明显轻于C组；上皮细胞单位胞浆内S组比C组线粒体数量多，肿胀较轻微。结论 山莨菪碱对失血再灌注损伤兔小肠上皮细胞超微结构有良好的保护作用。     

黄芪对失血性休克再灌注兔肠粘膜微循环血流量的影响

研究表明,肠屏障功能损害是多器官功能衰竭(MODS)形成的一个重要发源地,肠粘膜的解剖缺陷使其极易发生再灌注损伤,因此,防止肠粘膜再灌注损伤是保护肠屏障的中心环节。本研究旨在通过观察休克-再灌注兔肠粘膜微循环血流量,探讨黄芪抗失血-再灌注肠粘膜损伤的可能性。     

缺血后处理对兔小肠缺血再灌注损伤的影响

目的评价缺血后处理对兔小肠缺血再灌注损伤的影响。方法30只新西兰大白兔随机分为3组（n=10）,缺血再灌注组（I/R组）夹闭肠系膜上动脉（SMA）1h,再灌注3h,制备肠缺血再灌注模型;缺血预处理组（IPr组）夹闭SMA 5min,再灌注5min,重复3次后夹闭SMA 1h,再灌注3h;缺血后处理组（IPo组）夹闭SMA 1h,再灌注10s,缺血10s,重复3次后再灌注3h。再灌注3h后在回盲末端10cm处取0.5cm小肠段,电镜下观察肠上皮细胞线粒体结构,测定线粒体二维形态计量学参数和三维形态计量学参数;另取60cm相邻小肠段,测定肠上皮细胞线粒体呼吸控制率（RCR）和线粒体内细胞色素C含量。结果与I/R组比较,IPr组和IPo组线粒体的数目、周长、面积密度、粒子数密度及比表面增大,线粒体的面积、最大直径、最小直径及等效直径减小,线粒体RCR及细胞色素C含量升高,IPr组线粒体体积密度增加（P〈0.05）,3组间形状因子比较差异无统计学意义（P〉0.05）。电镜下IPr组和IPo组线粒体结构损伤较I/R组减轻。结论缺血后处理可减轻兔小肠缺血再灌注损伤。     

肠缺血后处理对兔缺血再灌注损伤小肠上皮细胞线粒体形态和功能的影响

目的观察缺血后处理对小肠缺血再灌注损伤的保护作用。方法30只大白兔随机分为3组，每组8只：A组，假手术组；B组，肠缺血再灌注损伤模型组；C组，肠缺血再灌注损伤模型肠缺血后处理组，实验结束后取小肠标本进行小肠上皮细胞形态和呼吸功能指标测定。结果A、C两组线粒体的数目、周长均大于B组，A、C两组问比较，A组较大（P〈0．05）。A、C两组线粒体的面积、最大直径、最小直径、等效直径均小于B组（P〈0．05），A、C两组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。B组线粒体的体积密度小于A组，面积密度、比表面和粒子数密度均小于其余两组（P〈0．05）。A、C两组间三维平面形态计量学各参数比较差异无统计学意义（P〉0．05）；B、C组线粒体呼吸控制比率（RCR）低于A组差异有统计学意义（P〈0．05），与C组比较，B组下降更为明显（P〈0．05）。结论小肠缺血后处理对缺血再灌注损伤肠上皮细胞线粒体形态和功能均有保护作用。     

亚低温复合山莨菪碱颈动脉灌注对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

我们研究亚低温复合山莨菪碱颈动脉灌注治疗对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响及其机制,为临床治疗方法提供实验依据。材料与方法ＳＤ大鼠１２０只,随机分为６组：假手术组、常温组（ＮＴ）、亚低温组（ＭＨＴ）、亚低温复合６５４－２静脉用药组（ＭＨＴＶ）、亚低温复合６５４－２大剂量和小剂量颈动脉灌注组（ＭＨＴＡ１）及（ＭＨＴＡ２）。每组各有６只于再灌注０分、２０分、４０分处死作生化检测,４只再灌注６０分,４天后作病理检测。大鼠前脑缺血模型参照有关方法略加改进,右颈外动脉及右股静脉插管连接动脉灌注泵用药。常温组及亚…     

山莨菪碱对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨山莨菪碱对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法 将雄性Wistar大鼠制成肝脏缺血再灌注模型,随机分为正常对照组、缺血再灌注组、生理盐水组和山莨菪碱组,观察肝脏缺血60min再灌注1、3、6、12及24h后血浆和／或肝组织中内皮素－1（ET－1）、透明质酸（HA）、丙氨酸转氨酶（ALT）、丙二醛（MDA）和再灌注1h后肝细胞内游离Ca^2 ([Ca^2 ]i)、ATP含量变化以及肝组织病理学改变。结果 肝脏缺血再灌注后血浆和／或肝细胞中ET－1、HA、ALT、MDA和肝细胞内[Ca^2 ]u含量均显著升高,而肝组织中ATP含量明显降低;肝脏缺血再灌注前应用山莨菪碱2.0mg/kg者,血浆HA和肝细胞内[Ca^2 ]i含量明显降低,肝组织中MDA也有不同程度的降低,而肝组织中ATP含量明显升高,同时肝酶的漏出减少,肝组织病理学损害明显减轻。结论 山莨菪碱对肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用。     

黄芪注射液对失血性休克兔小肠上皮细胞超微结构的影响

目的 观察黄芪注射液对兔失血性休克小肠超微结构的影响。方法 24只大白兔随机分为3组，每组平均8只，分别是H1组：20g/kg黄芪注射液治疗组；H2组：10g/kg黄芪注射液治疗组；C组：生理盐水对照组。复制兔重度失血性休克及复苏的动物模型，实验时取回肠末端组织一份行电子显微镜检查，并测量线粒体二维形态计量学参数和三维形态计量学参数。结果电镜下可见H1组上皮细胞柱状排列紧密，微绒毛整齐，线粒体丰富，无肿胀；H2组上皮细胞核缩小，微绒毛细、短、肿胀、排列不整，线粒体轻度肿胀，嵴不清，内质网扩张；C组细胞间隙增宽，可见大量的凋亡细胞。微绒毛短、粗、肿胀，部分脱落，线粒体肿胀，嵴断裂，内质网显著扩张，部分呈币状。小肠上皮细胞线粒体体视学参数显示C组上皮细胞单位胞浆内线粒体少，肿胀；H2组的线粒体数目减少，有较明显肿胀；H1组线粒体丰富，肿胀轻微。结论 黄芪注射液对失血性休克损伤兔小肠上皮细胞超微结构有保护作用，并呈一定的量效关系。     

肝门阻断对小肠微循环的影响

在肝切除术和肝脏移植过程中 ,肝门阻断是减少术中出血的主要方法。在以往的研究中 ,多集中在肝门阻断后对肝脏的损伤 ,而由于缺血再灌注损伤和血液动力学障碍而造成的肝外多器官损伤 (EHMOD) ,研究相对较少 [1 ] 。但 EHMOD的严重性 ,亦直接影响到术后效果及生存率。1　小肠微循环的解剖特点及调节因素成人小肠各段绒毛血管构型相似 ,仅是其密度大小存在差异。小肠绒毛血管丛呈舌状、圆锥状 ,每个绒毛血管丛均由输入小动脉、毛细血管网及输出小静脉组成 [2 ]。输入小动脉的来源有二 :(1)直接续于粘膜下动脉。 (2 )先由粘膜下动脉分支…     

去除门静脉淤血对小肠淤血再灌注损伤影响的实验研究

目的 探讨去除门静脉淤血对小肠淤血再灌注损伤的影响及机制。方法建立小肠淤血再灌注损伤模型．检测去除门静脉淤血对恢复灌流后血清内毒素、TNF-α、D-乳酸水平,以及小肠湿／干重比、组织学评分、小肠丙二醛（MDA）和髓过氧化物酶（MPO）含量的影响。结果去除门静脉淤血能降低复流后血清内毒素、TNF-α、D-乳酸、小肠湿／干重、组织学评分以及组织匀浆MDA和MPO含量（P〈0．05）。结论去除门静脉淤血可以通过减轻内毒素吸收和降低血清TNF-α产生来改善小肠淤血再灌注损伤。     

缺血再灌注对骨骼肌微血管及微循环的影响

为了研究缺血再灌注对骨骨各肌微血管和微循环的影响，采用气囊止血带，在常温下使兔后肢缺血２小时（ｎ＝８）和５小时（ｎ＝８）。在解除止血带后，通过活体显微镜观察再灌注最初１小时期间足背肌腱表面微循环变化，并于再灌注后１小时和７２小时，自胫前肌切取电镜和光镜标本，观察骨骨各肌微血管超微结构和组织形态变化。表现：①肢体缺血２小时再灌注后，虽然少数细静脉内可见轻度红细胞聚集和白细胞贴壁数增加，但腱外膜微循环可迅速恢复，分布也较均匀；骨骨各肌微血管仅有轻微损伤，肌纤维可存活。②肢体缺血５小时再灌注后，腱外膜微循环不能迅速而均匀地恢复，大部分区域发生无复流，细静脉内有大量白细胞粘附和聚集；骨骨各肌微血管内皮细胞显著肿胀，基底膜断裂，间质高度水肿，最终大部分肌纤维坏死。结果证明：缺血再灌注可导致微血管损伤和微循环紊乱，其严重程度取决于缺血时间的长短，并是决定缺血组织实质细胞转归的重要因素之一。     

生脉注射液对肠粘膜再灌注损伤保护作用机制的实验研究

目的探讨生脉注射液(SM)对休克再灌注期间肠粘膜的保护作用及机制.方法利用兔休克复苏模型,21只家兔随机分为SM组(A组)、单纯复苏组(B组)和对照组组(C组).分别于实验前(S0)、休克1h(S1)、及再灌注1h(R1)、3h(R3)观察乙状结肠粘膜内pH(pHi)、肠氧摄取率(ERO2)、肠粘膜一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)及钙(Ca2+)含量、肠粘膜病理病理形态学变化.结果A组R1和R3时肠pHi及肠ERO2明显高于B组相应值,肠粘膜NO、MDA及Ca2+含量低于B组(均为P＜0.05),而B组复苏期间肠pHi维持在S1时的低水平状态,肠ERO2显著降低,肠粘膜NO、MDA及Ca2+含量均明显高于A组和C组;光镜下肠粘膜损伤A组显著轻于B组且病理分级与肠pHi负相关(r=-0.841,P＜0.05).结论SM对休克再灌注期间肠粘膜的保护作用机制为增加肠粘膜灌注及氧合、抑制肠粘膜NO活性、清除氧自由基及减轻钙超载.     

静脉输注高氧液对家兔小肠缺血再灌注损伤的影响

目的 评价静脉输注高氧液对家兔小肠缺血再灌注损伤的影响.方法 健康成年家兔24只,雌雄不拘,体重2.5 ～ 3.2 kg,采用随机数字表法,将家兔随机分为3组(n=8):假手术组(S组)、小肠缺血再灌注组(I/R组)和静脉输注高氧液组(HOS组).S组仅开腹游离但不夹闭肠系膜上动脉,I/R组和HOS组采用夹闭肠系膜上动脉1h恢复灌注2h的方法制备家兔小肠缺血再灌注模型,于夹闭肠系膜上动脉即刻HOS组耳缘静脉输注高氧液20 ml·kg-1 ·h-1,I/R组静脉输注等容量生理盐水.于再灌注2h时采集下腔静脉血样,检测血清乳酸浓度,处死家兔取小肠组织,测定丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧物酶(GSH-Px)的活性,光镜及电镜下观察肠上皮组织病理学结果,行肠黏膜损伤评分.取内脏组织,观察细菌移位情况.结果 与S组相比,I/R组和HOS组肠组织MDA含量、血清乳酸浓度和细菌移位率升高,SOD、CAT和GSH-Px活性降低(P＜0.05);与I/R组相比,HOS组肠组织MDA含量、血清乳酸浓度和细菌移位率降低,SOD、CAT和GSH-Px活性降低(P＜0.05).结论 静脉输注高氧液可减轻家兔小肠缺血再灌注损伤.     

小肠出血的病因及诊断方法分析

目的探讨小肠出血的病因和诊断方法。方法回顾性分析32例确诊的小肠出血病例的临床资料。结果病因以小肠肿瘤最为多见（46．8％）,其他依次为憩室（25．0％）、炎性疾病（15．6％）及血管畸形（12．5％）。检查方法以小肠气钡双重造影开展较普遍。小肠气钡双重造影、血管造影、核素扫描和小肠镜在小肠出血病人中阳性检查率的比较无显著性差异（X^2=3．796,P=0．284）。结论 小肠出血病例中,小肠肿瘤为最常见病因．合理应用小肠气钡双重对比造影等检查方法,是提高小肠出血诊断率的主要手段。     

小肠出血60例外科诊治体会

目的探讨小肠出血的诊治方法。方法收集本科1997年1月至2011年4月诊治的60例小肠出血患者临床资料进行回顾性分析。结果所有病例均行胃镜、纤维结肠镜,排除胃、十二指肠球部及结直肠病变,其中30例行数字减影血管造影(DSA),检出13例(43.3%);99mTc-RBC核素(ECT)检查26例,检出12例(46.2%);胶囊内镜(CE)检查10例,5例获得定性定位诊断(50%);30例术前诊断困难行剖腹探查确诊,其中腹腔镜探查确诊5例,12例结合术中肠镜完成,剖腹手术的确诊率达100%。所有病例行手术治疗,无围手术期死亡病例,54例获得随诊,随诊时间2个月～8年,均未再发小肠出血。结论小肠出血的定位定性诊断存在较大困难,DSA、ECT及胶囊内镜的诊断价值有限,如有手术指征应积极手术探查,必要时结合术中肠镜可提高诊断率和治愈率。     

急性小肠出血的诊断分析

目的　探讨急性小肠出血的诊断方法。方法　对 17例急性小肠出血病人分别采用X线钡餐检查 ,99mTc标记的红细胞核素扫描 (ECT) ,选择性肠系膜血管造影 (DSA ) ,术中肠镜检查 ,比较各种诊断方法对判断出血部位的优劣。结果　对出血部位的定位阳性率 :ECT为 ( 7/14 )5 0 % ;DSA为 ( 8/12 ) 66.7% ,X线钡餐为 ( 3 /8) 3 7.5 %。术前不能确诊的 5例病人 ,术中肠镜均明确出血部位 ( 10 0 % )。结论　ECT和DSA有较高的诊断价值。对于术前辅助检查不能明确出血部位的病人 ,剖腹探查结合术中内镜检查是确定出血部位的关键。