氧化苦参碱对肝纤维化大鼠保护机制的研究

目的 探讨氧化苦参碱抗肝纤维化作用及其机制,为临床应用中药防治肝纤维化和肝硬化提供实验依据.方法 40只SD大鼠随机分为对照组、CCl4诱导肝纤维化模型组和氧化苦参碱干预组,免疫组化方法检测NF-κB、IκBα及Ⅰ型胶原在各组肝组织中的表达.结果 在正常对照组、氧化苦参碱组和肝纤维化模型组肝组织中Ⅰ型胶原表达的平均密度值分别为0.087、0.130、0.311,肝纤维化模型组与正常组比较差异均有显著性(P<0.01);氧化苦参碱组较肝纤维化模型组Ⅰ型胶原表达明显减少(P<0.01);肝纤维化模型组肝组织NF-κB、IκBα表达均显著高于对照组(P<0.01);而氧化苦参碱组NF-κB表达较模型组显著降低(P<0.01),IκBα表达较模型组明显升高(P<0.05).结论 氧化苦参碱可以减轻CCl4诱导的肝纤维化,对NF-κB信号转导通路相关分子的调控可能是其主要机制.     

抑制核转录因子-κB对纤维化肝组织中CTGF表达的影响

目的 探讨纤维化肝脏组织中结缔组织生长因子(CTGF)表达的上调是否与激活核转录因子-κB(NF-κB)有关.方法 雌性Wistar大鼠70只,随机分为正常对照组(n=6)、纤维化模型组(n=32)和NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)组(n=32).纤维化模型组和PDTC组各自再随机分为1周、2周、4周、6周组.纤维化模型组给予CCl4建立化学性肝损伤模型;PDTC组大鼠在给予CCl4的同时给予PDTC灌胃.常规HE染色观察肝脏病变,免疫组化法测定NF-κB的表达,Western blot检测CTGF的表达.结果 纤维化模型组NF-κB p65、CTGF表达呈递增趋势.与正常对照组比较,模型组肝组织NF-κB p65和CTGF表达明显升高,且两者呈正相关(r=0.875,P<0.01);PDTC组NF-κB p65和CTGF表达显著低于同期模型组,且二者呈正相关(r=0.765,P<0.01).结论 在肝纤维化过程中可能通过激活NF-κB通路上调CTGF的表达.     

培哚普利和氯沙坦抗实验性肺纤维化的实验研究

目的 探讨血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)-培哚普利和血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT-1受体)阻滞剂-氯沙坦对实验性肺纤维化的影响及其作用机制.方法 雄性Wistar大鼠24只,体质量250～280 g,分为以下4组.模型组:平阳霉素5 mg·kg1一次性气管内注入诱导肺纤维化;氯沙坦治疗组:氯沙坦10 mg·kg-1灌胃,每日1次;培哚普利治疗组:培哚普利2 mg.kg-1灌胃,每日1次;对照组:生理盐水气管内注入.第4周取材,Masson三i色染色检测大鼠肺组织学改变:用氯氨T法测定肺组织羟脯氨酸含量;免疫蛋白质印迹法检测AT-1受体、TGF-β1蛋白的表达;电泳迁移率变更分析(EMSA)检测肺组织NF-κB的活性;免疫蛋白质印迹检测IκBα的表达;明胶酶法测定金属蛋白酶-2,9的活性.结果 培哚普利组和氯沙坦组大鼠肺纤维化分级和肺组织羟脯氨酸含量低于模型组;培哚普利组AT-1受体蛋白质表达水平低于模型组和氯沙坦组,高于对照组(P<0.05);氯沙坦组AT-1受体蛋白质表达水平与模型组没有明显差异(P>0.05).培哚普利组和氯沙坦组TGF-β1蛋白质的表达低于模型组(P<0.05);培哚普利组、氯沙坦组NF-κB的活性与对照组相比无显著差异(P>0.05);模型组NF-κB的活性高于对照组、培哚普利组和氯沙坦组(P＞0.01).对照组、培哚普利组和氯沙坦组IkB的表达高于模型组(P＜0.01);培哚普利组和氯沙坦组IkB的表达与对照组相比无显著差异(p＞0.05).与对照组相比.培哚普利组、氯沙坦组和模型组金属蛋白酶-2,9活性增强(P<0.05);模型组金属蛋白酶-2,9活性高于培哚普利组和氯沙坦组(P<0.01).结论 培哚普利和氯沙坦可能通过抑制肺组织TGF-β1的表达以及NF-κB和金属蛋白酶-2,9的活性.从而发挥抗肺纤维化作用.     

黄芪对肝纤维化大鼠NF-κB的调节作用

目的通过观察NF-κB表达情况,探讨黄芪抗肝纤维化机制。方法45只SD大鼠随机分为正常对照组、CCl_4诱导肝纤维化模型组和黄芪干预组。HE染色评价各组肝纤维化程度,免疫组化方法检测NF -κB在肝组织中表达,利用单因素方差分析法研究其表达水平与肝纤维化关系。结果HE染色结果显示,肝纤维化模型组的肝纤维化分级明显高于正常对照组(P<0.01),黄芪组肝纤维化分级与肝纤维化模型组比较明显降低(P<0.01);肝纤维化模型组大鼠肝组织NF-κB表达显著高于正常对照组(P<0.01),而黄芪组NF-κB表达较模型组显著降低(P<0.01)。结论黄芪可以显著抑制CCl_4诱导的肝纤维化,对NF-κB信号转导通路相关分子的调控可能是其机制之一。     

吡咯烷二硫代氨基甲酸酯对肝纤维化大鼠肝组织核转录因子-κB表达的影响及意义

目的探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对二甲基亚硝胺(DMN)所致肝纤维化大鼠肝组织中核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响及其意义。方法雄性SD大鼠38只,随机分为正常对照组、DMN模型组和PDTC抑制组,DMN模型组和PDTC抑制组再各自随机分为2周及4周组,并腹腔注射DMN诱导大鼠肝纤维化模型,PDTC抑制组造模同时给予PDTC灌胃。应用化学发光凝胶电泳迁移率实验法检测肝组织NF-κB p65活性;采用实时定量聚合酶链反应法检测肝组织NF-κB p65 mRNA的表达;行苏木精-伊红染色光镜观察肝组织形态学改变;胶原纤维染色比较各组胶原面积。结果 DMN模型组和PDTC抑制组NF-κB p65活性及其mRNA表达均显著高于正常对照组(P<0.01),且随着时间的延长,4周组高于2周组(P<0.01,0.05)。与正常对照组比较,DMN模型组和PDTC抑制组均可见肝细胞炎症及明显胶原染色(P<0.01),且随着时间的延长,4周组肝细胞炎症及胶原染色强度重于或高于2周组(P<0.01,0.05)。同期比较PDTC抑制组在2周及4周时NF-κB p65活性及其mRNA表达均显著低于DMN模型组(P<0.01,0.05),胶原面积亦小于DMN模型组(P<0.01,0.05)。NF-κB p65活性、NF-κB p65 mRNA表达与大鼠肝组织胶原面积三者间呈正相关(r=0.747,0.658,0.844,P<0.01)。结论 NF-κB与大鼠肝纤维化密切相关;PDTC可能通过抑制NF-κB活性及其mRNA表达产生抗肝纤维化作用。     

醛固酮受体拮抗剂对大鼠肝纤维化的影响

目的: 探讨醛固酮受体拮抗剂螺内酯对肝纤维化大鼠肝星状细胞活化及胶原合成的影响. 方法:用CCl4花生油、高脂和低蛋白复合因素制造大鼠肝纤维化模型. 90只SD大鼠随机分为3组. 对照组8只:单纯花生油sc,正常饮食;模型组42只:400 mL/L CCl4,花生油3 mL/kg,sc,2次/wk,饲以单纯玉米粉并高脂、高胆固醇饮食造模;螺内酯预防组40只:造模的同时予以螺内酯100 mg/kg灌胃1次. 眼球采血检测血中透明质酸(HA), Ⅲ型前胶原(PCⅢ), IV型胶原(CIV)和层粘蛋白(LN)含量,肝组织HE, VG染色,光镜下观察组织学改变,图像分析仪测量胶原面积;免疫组化法观察螺内酯对肝脏平滑肌动蛋白(α-SMA)表达的影响. 结果:螺内酯组HA,PCⅢ,CIV,LN水平较模型组明显降低(P<0.05);光镜下模型组肝纤维组织增生分级及胶原面积均大于螺内酯组(P<0.05);螺内酯组α-SMA在肝组织中的表达较模型组明显减少(P<0.05). 结论: 螺内酯可减轻大鼠肝纤维化的形成,其机制可能通过抑制肝星状细胞的活化,起到预防肝纤维化的作用.     

罗红霉素对LPS诱导的肺泡巨噬细胞NF-κB活化及对TNF-α,IL-10释放的影响

目的:探讨罗红霉素(RM)对内毒素(LPS)诱导下肺泡巨噬细胞(PAM)核因子-κB(NF-κB)活化及对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-10表达的调节作用. 方法:收集大鼠支气管肺泡灌洗液中PAM进行培养,分为正常对照组、模型组和RM治疗组. 用凝胶电泳迁移率改变分析(EMSA)法和放射免疫法分别测定各组核提取物中NF-κB活性和细胞培养上清中TNF-α,IL-10含量. 结果:模型组NF-κB活性明显高于正常对照组,用RM干预后NF-κB活性高于正常对照组(P<0.05),但比模型组低(P<0.05). LPS刺激1~4 h内TNF-α含量高于正常对照组;RM(20 mg/L) 能够抑制培养上清液中TNF-α的升高(P<0.05). NF-κB活性与TNF-α浓度有相关性(r=0.684,P<0.01). LPS刺激在观察早期IL-10高于正常对照组(P<0.05),使用RM干预后IL-10无明显变化(P>0.05). 正常对照组与治疗组TNF-α/IL-10比值在观察期间无明显上升和下降,模型组TNF-α/IL-10比值变化明显. 结论:RM可能通过PAM NF-κB活化的抑制,减少了TNF-α的释放,调节TNF-α/IL-10的比例,对LPS诱导的急性肺损伤模型有保护作用.     

保肝宁对实验性肝纤维化大鼠肝内核转录因子κB表达的影响

目的观察保肝宁对大鼠肝内核转录因子活性的影响.方法用CCl4造成大鼠慢性肝损伤模型,处理组给予不同剂量的保肝宁和秋水仙碱,病理组给予生理盐水,对照组为正常大鼠.应用免疫组化法观察肝脏细胞内NF-κB分布变化,Western blot法观察肝脏细胞内磷酸化IkB的改变;HE染色观察肝组织病理改变.结果对照组肝脏细胞内NF-κB位于胞浆内,胞核内无表达,病理组NF-κB主要位于细胞核内,与病理组比较,保肝宁组明显抑制了肝脏细胞内NF-κB的核转位;保肝宁组IκB的磷酸化程度较病理组明显降低(P＜0.01).结论复方保肝宁明显抑制大鼠肝内NF-κB的表达,可能为其抗肝纤维化作用的机理之一.     

抑制NF-κB活性可减轻CCl4诱导的小鼠急性肝损伤

目的研究核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)活性抑制剂对CCl4诱导急性肝损伤小鼠肝组织中细胞间黏附分子-1(intercellular ashesion molecule-1,ICAM-1)表达及肝功能的影响.方法30只雄性昆明小鼠(28±2.2)g随机分为3组,即正常对照组、急性肝损伤模型组和NF-κB活性抑制剂组.正常对照组腹腔注射生理盐水0.1 mL/10 g,实验组腹腔注射0.1?l4 0.1 mL/10 g,NF-κB活性抑制剂组于腹腔注射0.1?l4 0.1mL/10 g前15 min腹腔注射脯氨酸二硫代氨基甲酸酯(prothiocarbamates DTC,ProDTC 150μg/10 g)1次,其后1次/d,共5次.结果模型组ALT、AST及MDA较正常组显著升高(P ＜0.01),SOD降低明显(P＜0.01).在正常组中肝脏无NF-κB、ICAM-1表达,肝损伤模型组中NF-κB有较强表达,ICAM 1在肝细胞坏死区强表达.NF-κB抑制剂组ALT、AST及MDA较模型组显著降低,NF-κB、ICAM 1表达均较肝损伤组减弱,肝组织坏死程度较轻.结论 NF-κB在CCl4诱导小鼠急性肝损伤中表达明显增强,NF-κB抑制剂可减少NF-κB及ICAM-1表达并减轻肝损伤程度.     

缬沙坦对糖尿病大鼠视网膜组织NF-κB表达影响

目的 探讨缬沙坦对糖尿病大鼠视网膜组织核因子-κB(NF-κB)表达的影响.方法 将20只Wistar大鼠随机分为正常对照组、高糖诱导视网膜病变模型组、缬沙坦处理组和缓冲液处理组,每组5只大鼠.正常对照组和模型组不做处理,缬沙坦组给予缬沙坦40 mg/kg灌胃, 缓冲液组给予相同体积缓冲液灌胃,用免疫组织化学法检测视网膜组织中NF-κB的表达水平.结果 正常对照组大鼠视网膜组织NF-κB无阳性表达,模型组、缬沙坦组、缓冲液组NF-κB表达水平均明显高于正常对照组(F=262.00,q=18.06～34.59,P<0.01);缬沙坦组NF-κB表达水平较模型组明显降低(q=15.29,P<0.01).结论 缬沙坦能降低大鼠视网膜组织中NF-κB表达水平,对糖尿病大鼠视网膜病变具有保护作用.     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

尿微量白蛋白检测在继发性肾脏疾病中的临床意义

目的探讨尿微量白蛋白（m-Alb）检测在继发性肾脏疾病中的临床意义。方法采用Beckman Immage全自动特种蛋白分析仪对糖尿病组、高血压组、心脏病组患者进行了m-Alb测定,同时与健康组结果作对比。结果m-Alb检测糖尿病组为3.7±5.26mg/dl,高血压组为7.5±8.18mg/dl,心脏病组为7.8±3.76mg/dl,健康组为0.66±0.48mg/dl,各试验组m-Alb增高百分率为糖尿病组48.9%,高血压组37.5%,心脏病组26.9%。结论尿蛋白阴性的糖尿病、高血压、心脏病患者进行m-Alb检测,可以监测病程的进展。     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

妊娠晚期重度妊高征的监测

重度妊高征表现为高血压、蛋白尿、浮肿等症状 ,严重可以导致母婴死亡。对妊娠足月的重度妊高征 ,可以根据其临产与否及宫颈条件 ,立即决定其为阴道分娩或是剖宫产术。对于妊娠晚期的重度妊高征 ,因其胎龄不足月 ,胎儿生长发育及胎肺成熟度情况需通过一定时间的治疗 ,根据其病情变化来决定其治疗方案或终止妊娠的时机[1,2 ] 。这就需要我们对这一阶段的治疗进行监测 ,防止母儿并发症的发生。现将 2 0 0 0年至今我院收治妊娠晚期重度妊高征 30例的监测结果回顾分析如下。1　资料和方法1.1　研究对象　选择孕 31～ 36周重度妊高征 30例 ,其中 …