突触素在大鼠嗅球的分布

用免疫组织化学方法观察突触素在大鼠嗅球各层的分布。结果显示:小球层染色最深,其次为分子层、再其次是颗粒层。僧帽细胞胞体周围未见有明显阳性颗粒,纤维层和髓层不着色。     

大鼠嗅球在不同年龄阶段的Fos表达

本实验用免疫组化方法检测大鼠嗅球在不同年龄阶段的Ｆｏｓ表达。结果如下：胚鼠１８天时，嗅球颗粒细胞层最先出现少许Ｆｏｓ阳性神经元。随后至Ｐ７天前Ｆｏｓ阳性神经元以缓慢速度逐渐增多，僧帽细胞层和小球层的Ｆｏｓ阳性神经元出现较颗我，僧帽细胞在Ｐ７天、小球 Ｐ１０天才出现Ｆｏｓ表达。从Ｐ１４天以后这三层的Ｆｏｓ阳性神经元数有较明显的增多，到Ｐ３０天达第一次高峰，Ｐ４０天稍有下降，Ｐ５０天颗粒细胞层的Ｆｏｓ     

大鼠嗅球在不同年龄阶段的Fos表达

本实验用免疫组化方法检测大鼠嗅球在不同年龄阶段的Fos表达.结果如下:胚鼠18天时,嗅球颗粒细胞层最先出现少许Fos阳性神经元.随后至P7天前Fos阳性神经元以缓慢速度逐渐增多.僧帽细胞层和小球层的Fos阳性神经元出现较颗粒细胞晚,僧帽细胞在P7天、小球旁细胞在P10天才出现Fos表达.从P14天以后这三层的Pos阳性神经元数有较明显的增多,到P30天达第一次高峰,P40天稍有下降,P50天颗粒细胞层的Fos阳性神经元数又有所上升,P60天达第二次高峰,但僧帽细胞层和小球层的Fos阳性神经元却逐渐减少.到成年期(3个月),颗粒细胞层仍有少量的Fos阳性神经元,但僧帽细胞层和小球层不再表达Fos.而在老年期(30个月),整个嗅球已没有Fos的表达.因此本结果提示:①嗅球出现FOS表达的顺序是:颗粒细胞--僧帽细胞—小球层细胞,而消失的顺序则相反,这提示分化越早的细胞其保持分化的能力越长,而分化越晚的细胞其保持分化的能力越短;②嗅球三细胞层出现较多的Fos阳性神经元是在P30天至P60天,提示大部分细胞的分化期主要集中在生后30～60天之间.     

嗅成鞘细胞在新生大鼠嗅球的分布

中枢神经系统(CNS)内的胶质微环境是导致再生失败的重要因素。嗅觉神经元(olfactory sensory neurons,OSNs)具有终生再生的能力,因此嗅觉系统成为研究神经发生和轴突生长迁移的良好模型。嗅成鞘细胞(olfactory ensheathing cells,OECs)是决定OSNs轴突能够终生再生的关键因素。周长满等对成年大鼠嗅成鞘细胞的分布进行了研究。     

嗅球内交互式突触的功能及调控

<正>1897年,生理学家Sherrington把神经元与神经元之间的机能接点命名为突触,用以描述神经元与周围细胞之间的联系。20世纪初,Cajal改进了Golgi染色法,创建了还原硝酸银染色法。使用该方法,Cajal发现了神经细胞间的突触联系,并将中枢神经系统内的化学突触分为两类:轴突-胞体式和轴突-树突式~([1])。Cajal认为:轴突只能作为突触的传出部分,而树突只能接收信息。20世纪50年代,借助于电子显微     

大鼠脑缺血后突触体素与突触密度的关系

目的：观察脑缺血后,大脑顶叶皮质突触体素的表达与突触密度的关系,为脑缺血后监测突触密度的变化提供了一个间接方法。方法：采用大鼠脑缺血模型,用免疫组化及电镜方法。结果：脑缺血后,随缺血时间的延长,突触体素的表达逐渐减少;神经毡内突触数目逐渐减少。结论：脑缺血后,随缺血时间延长,突触体素表达减少,神经毡内突触数目逐渐减少,二者之间呈正相关,说明突触体素可作为监测突触密度的间接指标。     

大鼠嗅球传入联系的起源

用荧光逆行标记技术,探索大鼠嗅球传入纤维起源。一侧嗅球注入DAPI后,可在下列核(区)内找到DAPI逆行标记细胞:嗅前核、伏隔核、斜角带核、梨状皮质,视前大细胞核、中缝背核、中央上核和蓝斑.以DAPI-PI配对分别注入两侧嗅球后,可在嗅前核和中缝背核找到DAPI-PI逆行双标记细胞。     

预变性成年大鼠嗅神经后嗅球嗅鞘细胞的培养

目的:对预变性大鼠嗅神经后嗅球嗅鞘细胞的形态学及免疫组化进行研究,探讨获取自体激活嗅鞘细胞简单而实用的方法.方法:建立嗅神经切断模型,大鼠(12只)均在显微镜下暴露左侧嗅球,而预变性嗅神经组(6只)切断大鼠左侧嗅神经,3 d后取材采用差速贴壁纯化培养方法培养嗅鞘细胞,在不同时间进行NGFRp75 免疫组化染色鉴定及形态学观察.结果:嗅鞘细胞发生代偿性肥大,数量及纯度高,此方法成功培养出自体激活的嗅鞘细胞.结论:预变性嗅神经是获取成年大鼠自体激活嗅球嗅鞘细胞的简单而实用的方法.     

传入神经阻滞对成年大鼠嗅球calbindin表达的影响

目的：研究传入神经阻滞对成年SD大鼠嗅球中calbindin（CB）表达的影响。 方法： 成年SD大鼠，ZnSO4 灌流单边鼻孔，10、20、30和60 d后用免疫组化方法检测嗅球的CB表达。 结果： 损伤后10、20、30和60 d，与对照组相比，损伤组嗅球的CB阳性细胞密度和染色强度显著下降，并且从10、20到30 d逐渐下降，损伤后60 d的结果与30 d接近。 结论： 大鼠嗅球中CB的表达受传入神经阻滞的影响。     

嗅神经、嗅球和嗅束的应用解剖

目的：填补国人嗅神经、嗅球和嗅束的形态学资料,为鼻腔项、颅前窝手术提供保护病人嗅觉功能的解剖学依据。材料和方法：正常成人头颅标本,在手术显微镜下解剖观测嗅神经、嗅球和嗅束。结果：上鼻甲内侧面的嗅丝密度高于鼻中隔上部。上鼻甲外侧列嗅丝数6－12条。硬膜、蛛风膜包囊嗅丝腔项部呈囊状者为10％。嗅球前端距大脑额极19.33mm,嗅球中部、嗅束中部、嗅束后端的内侧缘距大脑眶面内侧缘依次为3．64mm、6．58mm、8．96mm。结论：提供国人嗅神经、嗅球和嗅束的一些解剖学数据,提示鼻腔或经鼻腔至颅前窝入路的手术,应尽量保护上鼻甲内侧面粘膜,应在一定范围内向上轻拉额叶框面,保护嗅球和嗅束。     

突触体素

突触体素（synaptophysin）是突触小泡膜上的一种含糖的膜结构蛋白。1985年，Jahn等[1]首先在大鼠脑中发现，因为它的分子量是38kD，所以Jahn等称之为P38。同年，德国肿瘤研究中心的Wieden－mann等o］在牛脑中也发现并且提纯了这种蛋白，把它命名为spoptophysin，周国民等［’］将之译为突触囊泡蛋白，吴偿等’‘增译为突触生长素，现在多译为突触体素。穷触体素一经发现，就曾引起人们的关注，一些学者应用识别突触体素的单克隆抗体SY38，在许多脊椎动物和非脊椎动物的中枢和周围神经系统的几乎所有被观察的神经终未内均发现有穷触体素…     

苯丙胺对大鼠海马突触素表达和突触结构的影响

目的探讨苯丙胺对大鼠海马突触素(SYN)蛋白质表达及突触结构的影响。方法将72只SD大鼠随机分为对照组、生理盐水组和苯丙胺组。用Western blotting检测大鼠海马结构内突触素表达的变化、用透射电镜观察大鼠海马CA3区突触的形态结构的变化。结果①苯丙胺组大鼠28d、42d的SYN相对表达量较对照组和生理盐水组相应时间明显降低,差异有统计学意义(P0.05);苯丙胺组42d的SYN相对表达量较14d明显减少,差异有统计学意义(P0.05)。②发现苯丙胺组大鼠较对照组的突触结构模糊、突触前后膜增厚,边界模糊,髓鞘出现松散分离样变。结论每天给大鼠肌注0.5mg/kg苯丙胺,28d出现海马结构突触素表达明显减少、海马CA3区突触结构明显损害;42d上述各项损害明显加重。     

雷公藤内酯醇对阿尔茨海默病模型大鼠海马突触素表达及突触超微结构的影响

目的:探讨雷公藤内酯醇对阿尔茨海默病模型大鼠海马突触素表达及突触超微结构的影响.方法:大鼠随机分成对照组、模型组、治疗组.模型组给予双侧海马各一次性注射凝聚态Aβ1-4010μg,治疗组在海马注射凝聚态Aβ1-40后,每日腹腔注射雷公藤内酯醇0 4mg/kg, 15d后用免疫组织化学方法和蛋白免疫印迹技术检测海马突触素表达情况,透射电镜观察突触结构的变化.结果:与模型组相比,治疗组海马区突触素免疫反应阳性产物数量(152 80±15 76)及平均光密度(0 3180±0 0278)均增加;突触素表达总量(1917 71±41 02)及密度比值(0 87±0 03)亦增加;突触结构较清晰,界面增长,突触后电子致密物增厚.结论:雷公藤内酯醇可以增加阿尔茨海默病模型大鼠海马突触素的表达,减轻阿尔茨海默病模型大鼠海马突触损伤程度.     

成年大鼠嗅球和鼻腔嗅粘膜成鞘细胞的分离、培养与鉴定

目的　在嗅球成鞘细胞 (OECs)移植到脊髓可有助于损伤神经纤维再生的基础上 ,分别对嗅球和嗅粘膜的OECs进行培养 ,探索自体嗅粘膜作为OECs供体的可能性。　方法　根据OECs、成纤维细胞和星形胶质细胞贴壁时间的不同 ,采用差时贴壁方法分离出OECs,培养 14div后进行NGFRp75和GDNF的免疫细胞化学染色。　结果　按形态学和免疫组织化学特性 ,培养的嗅球和嗅粘膜OECs可分为 3类 :双极细胞、三级细胞和扁圆细胞 ,其中以双极细胞最多。嗅粘膜的双极成鞘细胞的突起更加细长。　结论　差时贴壁细胞分离法是一种简单、经济、实用的成鞘细胞分离方法。鼻腔嗅粘膜OECs的形态学和免疫细胞化学特性与嗅球OECs基本相同 ,本实验为临床开展自体嗅粘膜OECs修复脊髓损伤的研究提供参考     

大鼠嗅球内成鞘细胞的形态特征和分布

嗅成鞘细胞(OECs)是嗅神经束外包裹的髓鞘细胞，是介于雪旺氏细胞和少突胶质细胞之间的一种独特的胶质细胞。近来许多学者的研究表明嗅成鞘细胞具有可以促进神经元轴突生长的功能。目的：利用Nissl、Luxol、Mallory三种经典染色法，观察成年大鼠嗅球内OECs的形态特征和分布，通过记数进行统计分析，     

突触素在中脑动眼神经核发育中的表达及意义

目的:观察突触素(synaptophysin,SYN)在不同周龄阶段胎儿中脑动眼神经核的表达情况,探讨SYN表达与动眼神经核发育之间的关系。方法:收集因故终止妊娠的胎儿32例,胎龄为16~39周,按周龄大小分为5组。利用免疫组织化学方法观察SYN在不同周龄阶段胎儿中脑动眼神经核的表达情况,通过图像分析技术测量SYN在动眼神经核表达的平均光密度值。结果:16~39周各组动眼神经核区域均可见SYN免疫反应产物表达,SYN表达量在16~24周增加迅速,25~29周增加减慢,30~39周又迅速增加。SYN表达量随周龄的增大而增强,各组间差异性明显(P<0.05)。SYN免疫反应产物于16~24周间在神经元胞体和周围突起部位均有表达,24~39周主要分布在神经元突起周围,神经元胞体表达不明显。SYN免疫反应产物呈棕黄色的点状或颗粒状,随着周龄的增大反应产物的量和颜色均增加。结论:SYN在动眼神经核表达的情况可以反映胎儿中脑神经元的发育程度,SYN的表达与动眼神经核的发育是一致的。SYN在动眼神经核发育过程中表达变化可能与中脑发育的规律有关。     

传入神经阻滞对成年大鼠嗅球钙视网膜蛋白的影响

目的：研究传入神经阻滞对成年SD大鼠嗅球中钙视网膜蛋白(CR)的影响，探讨阻滞的影响是否与动物年龄相关。方法： 成年SD大鼠，以ZnSO4灌流单边鼻孔，用免疫组化方法，在损伤后10 d、20 d、30 d、60 d，检测嗅球中酪氨酸羟化酶(TH)和CR的表达，以TH表达下降作为传入神经阻滞的标志。结果： 损伤后10 d、20 d、30 d和60 d，与对照组相比，损伤组嗅球的TH阳性细胞密度和染色强度显著下降，并且从10 d、20 d到30 d逐渐下降，损伤后60 d的结果与30 d接近。而在所观察的各个阶段，损伤组嗅球的CR阳性细胞数目和染色强度与对照组相比，均无显著差异。结论： 大鼠嗅球中CR的表达不受传入神经阻滞的影响，且阻滞对CR表达的影响与动物年龄无关。     

大鼠嗅球乙酰胆碱酯酶阳性传入纤维起源的实验研究

本文应用荧光素逆行标记与乙酰胆碱酯酶(AchE)组织化学相结合技术,探索了嗅球AchE阳性传入纤维的起源。经观察在注射区同侧的下列核(区)可发现荧酶双标记细胞:嗅前核后部、斜角带核、屏状核、中缝背核、中央上核和蓝斑。     

成年大鼠嗅球成鞘细胞的原代培养

本实验取材于成年 Wistar大鼠嗅球的最外两层 ,进行原代培养嗅球成鞘细胞 ,用胶质纤维酸性蛋白抗体免疫组化方法确认。结果显示 :( 1)培养至第 10 d,原代培养物多见两种形态的细胞 :一种为单极、双极或多极细胞 ,带有细长的突起 ;另一种为所谓“煎蛋样”细胞 ,扁平状 ,胞质少极化 ,边缘不规则 ;( 2 )胶质纤维酸性蛋白反应显示这两种细胞均呈阳性 ,Nissl法复染后 ,可计数其纯度为 70 %～ 85 %。