放线菌酮诱导大鼠脾细胞凋亡的电镜观察

利用透射电镜观察了放线菌酮体内诱导大鼠脾细胞凋亡的形态学变化,结果显示,腹腔注射放线菌酮4小时后,大鼠脾细胞发生凋亡,凋亡脾细胞核和胞质发生一系列形态学变化.主要表现为胞核染色质浓缩、重排、呈不同形态;多数凋亡脾细胞的粗面内质网增殖,凋亡小体形成,其线粒体也大量增加,或单个分布或团聚,肿胀、空泡化.结果提示,凋亡脾细胞的主要细胞器主动参与凋亡过程.     

放线菌酮诱导大鼠胸腺细胞凋亡的电镜观察

利用透射电镜详细观察了放线菌酮体内诱导大鼠腺细胞凋亡的形态学变化。观察显示，腹腔注射放线菌酮４小时后，大鼠胸腺细胞发生凋亡，凋亡胸腺细胞胞核和胞质发生一系列形态学变化，产生凋亡小体。主要表现为染色质断裂、浓缩、边集、大部分细胞核变成花瓣状，其它细胞核变成半月状、黑洞样和空泡状；粗面内质网大量增殖，并包裹细胞成分形成自噬体；线粒体增多，嵴紊乱并空泡化。凋亡细胞及其形成的凋亡小体被其它细胞吞噬清除。结     

放线菌酮诱导大鼠肠系膜淋巴结淋巴细胞凋亡

本实验利用放线菌酮建造细胞凋亡动物模型 ,用原位末端标记和电镜方法观察了大鼠肠系膜淋巴结淋巴细胞凋亡的形态学变化。结果显示放线菌酮处理 4h后 ,肠系膜淋巴结部分淋巴细胞处于凋亡状态 ,主要表现为细胞核凝聚 ,染色质边集 ,可见线粒体、内质网增殖 ,自噬体和凋亡小体形成。结果表明放线菌酮主要诱发肠系膜淋巴结生发中心的 B淋巴细胞凋亡 ,线粒体、内质网的增殖是细胞凋亡的一种主动行为。     

大鼠脾树状突细胞的研究——光镜和电镜观察

本研究采用Kamperdijk的方法,稍加改良,分离了大鼠脾树状突细胞,并对分离的细胞进行了光镜和电镜检测。结果表明细胞95％以上存活。在悬液中,细胞保持突起,且突起能持续伸缩。细胞PAS反应、Prussian blue反应、AlP、PO、ATPase反应均呈阴性,AcP反应或呈阴性,或在核凹陷处呈大圆点状反应,或在核附近有数个小颗粒反应。细胞膜表面有许多Ia抗原,但缺乏Fc受体。细胞表面光滑,突起呈鳞茎状或薄片状。核形不规则。细胞质内细胞器稀少,但可有中等量的线粒体、核糖体和泡状结构。结果表明,分离细胞的形态结构与Steinman和Kamperdijk描述的淋巴树状突细胞类同;分离方法切实可行。     

新生大鼠腰交感神经节凋亡细胞的电镜观察

目的 :观察出生后早期大鼠腰交感神经节细胞凋亡超微结构变化特点。方法 :大鼠按出生后 1d、1w、2w和3w分组 ,取L3、L4交感神经节常规超薄切片 ,铅轴染色 ,透射电镜观察。结果 :1d 2w组腰交感神经节内可见到明显的神经节神经细胞胞体凋亡和突起的退变 ,同时可观察到包绕上述突起的雪旺细胞也发生凋亡。早期凋亡细胞的超微结构特点为核染色质在核膜下的凝集。结论 :出生后早期部分腰交感神经节神经细胞因未能与其靶区建立联系而凋亡 ,随后包绕凋亡神经细胞突起的雪旺细胞也发生凋亡。     

地塞米松诱导裸鼠脾细胞程序性死亡的研究

本文用地塞米松与裸鼠脾细胞共培养，发现ＤＥＣ能有效地诱导脾细胞发生细胞程序性死亡或凋亡从而明显抑制脾ＮＫ细胞活性。结果表明：（１）常规电镜显示细胞收缩但胞膜完整，核凝缩，呈现典型的ＰＣＤ特征。（２）加入ＤＥＸ的脾细胞ＤＮＡ琼脂糖凝胶电泳呈现特征性梯状图谱，片段大小为１８０ｂｐ或其倍数，（３）脾ＮＫ细胞活性测定结果表明ＤＥＸ浓度在１０＾－８－１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ范围内可诱导出明显的ＰＣＤ现象发生；     

门静脉输注供体脾细胞诱导基因大鼠心脏移植耐受

目的通过门静脉输注同种异基因脾细胞、腹腔给予环磷酰胺诱导同种心脏移植耐受 ,并探讨其耐受机理。方法经门静脉给予受体大鼠 3× 10 8个异基因供体脾细胞 ,2 d后腹腔注射 80 m g/kg的环磷酰胺 ,10 d后实施心脏移植手术。观察、记录移植物的存活时间 ,通过 ML R、DTH、IL- 2逆转实验及过继性转移实验 ,探讨耐受机理。结果异基因心脏移植物的存活时间明显延长 ;ML R和 DTH实验证明 :受体大鼠的免疫应答受抑制 ,且该耐受表现为供体特异性 ;IL- 2逆转实验、过继性转移实验表明 :该耐受与克隆失活、抑制细胞和“感染”耐受机理有关。结论本诱导方案对于大鼠心脏移植存活时间的延长是一有效的方法 ,移植耐受的形成涉及多种机制。     

供者脾细胞对移植心脏免疫耐受的诱导

目的探讨供者脾细胞对同种异体心脏移植免疫耐受的诱导效果 ,为抗排斥反应治疗提供依据。方法分别采用供者脾细胞 (SPC)和环磷酰胺 (CP)预处理移植受者 ,然后行大鼠异位心脏移植术 ,根据实验分组对移植心脏存活情况进行观察。结果对照组、CP组和 SPC组移植心脏的存活时间分别为 7.2 1± 2 .5 6 d、9.78± 2 .5 5 d和 15 .14± 8.5 6 d,经统计学处理后证实 ,3组移植心脏的存活时间有显著性差异 (P<0 .0 5 )。结论供者脾细胞预处理移植受体 ,可以明显地延长大鼠同种异体心脏移植的存活时间。     

白藜芦醇诱导大鼠肝癌细胞凋亡的作用

目的:探讨白藜芦醇(Res)对大鼠肝癌细胞CBRH7919的作用.方法:采用SRB细胞活性检测法检测白藜芦醇对CBRH7919细胞活性的影响;用流式细胞仪检测CBRH7919对细胞周期分布、凋亡、线粒体膜电位的影响.结果:白藜芦醇作用于CBRH7919细胞24、48和72h后,SRB检测细胞活性有时间和浓度依赖性,CBRH7919细胞凋亡率增加,细胞周期阻断于G0～G1期,细胞线粒体膜电位降低.结论:白黎芦醇对大鼠肝癌细胞CBRH7919有明显的抑制作用,可能是通过线粒体凋亡途径诱导细胞的凋亡.     

大鼠严重烫伤淋巴组织细胞凋亡的原位TUNEL及电镜观察

目的：观察严重烧伤后大鼠淋巴组织内细胞凋亡状况。方法：采用大鼠３０％体表面积Ⅲ度烫伤模型，应用原位组织ＴＵＮＥＬ技术及透射电镜，分别观察烫伤后３、６、１２ｈ３个时相点大鼠胸腺、脾、肠系膜淋巴结凋亡细胞的分布、定位和形态特征。结果：烫伤后６、１２ｈ，在胸腺、脾、肠系膜淋巴结出现明显的细胞凋亡，并见其呈散在分布于胸腺的皮质，脾的白髓及肠系膜淋巴结的皮质淋巴小结之间。结论；严重烫伤可致大鼠淋巴组织的细胞     

RCS大鼠视网膜感光细胞的凋亡

为研究遗传性视网膜变性中感光细胞组织结构的时程变化及调亡，对ＲＣＳ大鼠脑ＳＤ大鼠视网膜进行光镜观察和凋亡细胞ＴＵＮＥＬ检测。结果表明，与同龄ＳＤ大鼠相比，ＲＣＳ大鼠视网膜感光细胞从出生后１５ｄ开始，出现外节膜盘堆积；２０ｄ时，内节排列紊乱，消失，３０ｄ，细胞核固缩，细胞消失，到出生后６０ｄ，仅少许感光细胞保留；１００ｄ，几乎所有感光细胞消失。ＴＵＮＥＬ检测，从出生后２５ｄ开始，ＲＣＳ大鼠视网膜有Ｔ     

当归注射液对氢化可的松诱导的大鼠脾脏细胞凋亡的影响

目的；观察当归注射液对氢化可的松诱导的大鼠脾脏细胞凋亡的影响。方法：经氢化可的松诱导大鼠脾脏细胞凋亡为模型，采用流式细胞仪吖啶橙染色法检测凋亡细胞率。结果：１０＾－７ｍｏｌ／Ｌ氢化可的松作用大鼠脾脏细胞６ｈ，ＤＮＡ片段率显著增高，达２７．４％，与对照组相比极显著意义，加入５％当归注射液后，凋亡率降至２１．７％，与对照组无显著差异。     

实验性精索静脉曲张诱导青春期大鼠附睾细胞凋亡的研究

目的：研究实验性精索静脉曲张（EVC）大鼠附睾细胞凋亡及其显微、超微结构的变化。 方法： 采用青春期雄性Wistar大鼠复制左精索静脉曲张模型，以末端脱氧核糖核酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法（TUNEL）检测细胞凋亡,常规制作附睾体部光镜、电镜标本，观察附睾组织细胞形态变化。 结果： 实验组（VG）细胞凋亡率显著高于假手术组（SOG）（P<0.01），实验组左、右侧细胞凋亡率有差别，但无显著意义（P>0.05）。光镜下主要改变有附睾管萎缩，上皮细胞出现空泡化，上皮内晕、亮细胞数明显增多。电镜下主要表现为主细胞内溶酶体增多、变大，残余小体增加，内质网扩张，线粒体嵴模糊，高尔基复合体空泡化；核染色质致密，形成大小不等的团块，边集于核膜处；上皮细胞游离面微绒毛稀少，可见局灶性断裂和破坏。 结论： 青春期大鼠实验性精索静脉曲张可致附睾组织细胞凋亡过度，使其显微及超微结构明显改变，这些变化可能是影响精索静脉曲张患者生育能力的机制之一。     

成年大鼠成骨细胞体外培养及细胞凋亡的观察

目的　为研究骨重建过程中成骨细胞的关键作用 ,建立成年大鼠成骨细胞体外培养方法并进行细胞凋亡的观察。方法　 1 5周龄SD大鼠 ,在无菌条件下取颅盖骨置于培养瓶中DMEM培养液 ,内含体积分数为 1 0 %的胎牛血清 (FCS) ,在体积分数为 5 %的CO2 、37℃孵箱内培养。按原位DNA末端标记 (TUNEL)检测试剂盒方法染色 ,以荧光显微镜观察凋亡。结果　经活体观察、ABC法Ⅰ型胶原染色和碱性酸酶染色 ,显示培养细胞为成骨细胞。结论　本实验建立了成年大鼠成骨细胞体外培养方法并进行细胞凋亡的观察     

放线菌酮诱导大鼠脾淋巴细胞凋亡的初步探讨

近来研究认为，细胞凋亡（Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ）与免疫细胞分化发育有着密切关系。但目前，凋亡与淋巴细胞的关系的研究大多采用体外实验方法，为了更有利于研究淋巴细胞凋亡的发生机制，我们建立了体内诱导大鼠脾脏淋巴细胞凋亡的方法。健康雌性ＳＤ大鼠禁食２４小时后，用乙醚麻醉后从腹腔或静脉注射５．０ｍｇ，ｋｇ－１的放线菌酮（Ｃｙｃｌｏ－ｈｅｘｉｍｉｄｅ）。４小时后处死动物，取出脾脏，常规固定、脱水和石蜡包埋。细胞凋亡判断依据光镜下典型的凋亡细胞形态变化并结合原位３′－末端标记方法。脾脏组织还进一步作免疫组化染色…     

大鼠脾内含Birbeck颗粒的细胞

Birbeck颗粒是一种吸附、内包的细胞器,可能与抗原的提呈有关。它们最初被发现于表皮的郎格罕细胞中,以后又见于输入淋巴的面纱细胞以及胸腺和引流皮肤淋巴结的交错网状细胞。但至今尚未确认脾内有含Birbeck颗粒的细胞。我们采用Kamperdijk分离大鼠树状突细胞的方法(稍加改良)分离大鼠脾细胞,获得了富有树状突细胞的组分。电镜下,这些细胞的形态和结构与Steinman等描述的树状突细胞相似。少数细胞内含有Birbeck颗粒。颗粒呈棒状,外有一层界膜,内有一条电子致密的中柱,散布于细胞质内。本研究证明大鼠脾内有含Birbeck颗粒的细胞。     

三磷酸腺苷诱导人白血病细胞U937凋亡的电镜观察

目的 为探讨三磷酸腺苷（ＡＴＰ）对人白血病细胞Ｕ９３７的促凋亡作用。方法 应用ＡＴＰ（０．２３ｇ／Ｌ）作用于人白血病细胞Ｕ９３７（ｈｕｍａｎ ｈｉｓｔｏｃｙｔｉｃ ｌｙｍｐｈｏｍａ）,⑴用白细胞计数器每日计数器细胞和计算抑制率;⑵用流式细胞分析仪检测ＡＴＰ对Ｕ９３７细胞周期改变和凋亡的影响;⑶苏木精－伊红以和电子显微镜检测凋亡小体的形成过程;⑷用苯胺黑染色检测凋亡小体的生命本性。结果 ⑴ＡＴＰ对Ｕ     

二氧化硫吸入对小鼠脾细胞凋亡的诱导作用

目的:探讨二氧化硫大剂量吸入对小鼠脾细胞凋亡和脾脏组织学结构的影响.方法:以不同浓度的二氧化硫分别对小鼠连续染毒7d,用透射电镜法、DNA琼脂糖凝胶电泳法和流式细胞技术观察小鼠脾脏组织学结构和细胞凋亡改变.结果:在二氧化硫染毒组小鼠脾脏的红髓区和白髓区均有典型的脾细胞凋亡发生,在边缘区可见大量核变形淋巴细胞,此外还可见巨噬细胞出现明显的凋亡改变和网状内皮细胞受损.168mg/m3二氧化硫染毒可引起小鼠脾细胞凋亡率增加.结论:大剂量二氧化硫吸入可引起小鼠脾脏超微结构改变,在一定剂量和时间范围内可引起脾细胞凋亡加速,从而对机体的免疫功能造成一定损伤.     

大鼠胃肌间神经丛神经元NLY的电镜观察

目的：研究大鼠胃肌间神经丛神经元中线状溶酶体及其生物学特性。材料与方法：用电镜酶细胞化学方法对大鼠胃肌间神经丛神经元进行超微结构观察。结果：显示大鼠胃肌间神经丛神经元中存在线状溶酶体其酶活性与圆形溶酶体类似。结论：本次研究结果为研究人的消化管肌间神经丛神经元中线状溶体的存在及其生物学特性提供了依据。