垂体性甲状腺机能亢进症伴肢端肥大症一例报告

垂体分泌过多促甲状腺素(TSH)所致的甲状腺机能亢进症(简称甲亢)较为少见。本文报告一例分泌TSH和GH的混合性垂体腺瘤的临床和实验室研究资料。患者临床表现为甲亢和肢端肥大症,甲状腺极度肿大,无突眼。血中T_3、T_4、TSH和GH均明显升高,但TSH对TRH呈低弱反应。头颅摄片和CT示鞍内肿     

T_3成功治疗TSH不适当分泌所致的家族性甲亢

大量甲亢病人为原发性甲状腺疾病而垂体分泌TSH继发性受抑。甲亢伴TSH分泌不适当增多实属少见,虽然这种病人多数有垂体腺瘤作为TSH的来源,但本文作者报告的却是无垂体肿瘤的一家三代六例女性继发于垂体过多分泌的甲亢患者。 六例患者是外祖母、母亲及四个女儿。未治疗前,她们的BMR(+32～+100％)和甲状腺吸~(131)I率增高;基础血清T_3 205～300ng/dl(n.80～200ng/dl)、T_4 14～22μg/dl(n.4.6～12.2μg/dl)和TSH5～26μu/ml(n.0.5～5.0μu/ml)均高于正常,TSH浓度与甲状腺激素增高的程度     

长效甲状腺刺激素与弥漫性甲状腺肿伴机能亢进

一向认为TSH分泌过多为甲状腺机能亢进症(以下简称甲亢)的起因,然而下列现象否定了TSH为甲亢病因的学说:①甲亢可在垂体腺瘤或产后引起的垂体功能减退,甚至在切除垂体后发生,②在尸检中垂体分泌TSH细胞不亢进,多数呈抑制,③早期用生物测定法测定甲亢病人TSH水平显示其分泌并不增多。最近用较敏感的放射免疫法测定显示多数病人血中TSH水平编低,甚至不能测得。 Adams等用甲状腺素抑制了豚鼠TSH的分泌后,测定甲状腺I~(131)吸收率,然后静脉注射TSH,发现作用高峰在注射后3小时出现。若用甲亢病人的血清注射,则9例中有5例在     

中枢性甲亢2例及文献复习

目的: 探讨中枢性甲状腺功能亢进症的诊断和治疗。 方法: 回顾在我院住院的2例中枢性甲亢患者的诊治经过并结合文献进行分析。 结果: 两例患者均有甲状腺肿大和甲亢症状,血甲状腺激素(fT4,fT3)和促甲状腺激素(TSH)都轻度升高。其中1例甲亢症状经2年口服抗甲状腺药物和2次放射性131I治疗症状亦无缓解,垂体MRI示垂体侵袭性大腺瘤,且伴生长激素分泌过多依据,经蝶行垂体瘤切除术,瘤体组织免疫组化TSH和 GH染色阳性,术后血FT3, FT4 和TSH较术前明显下降,诊断垂体TSH腺瘤。另外1例垂体MRI未见异常,血TSH可被地塞米松和溴隐亭抑制,甲状腺激素受体β亚单位基因(THRB)检测未发现突变。诊断为选择性垂体甲状腺激素抵抗综合征(PRTH), 选择非特异性对症治疗。结论: 对有甲亢临床表现、血fT4和fT3升高而 TSH不降低(明显有别于Graves 病等原发性甲亢)的甲亢患者,应考虑中枢性甲状腺功能亢进症,其病因可能为垂体TSH腺瘤或PRTH。进一步进行垂体MRI,TSH抑制或兴奋试验,TSHα亚单位检测,THRB基因突变检测,等检查有助于垂体TSH腺瘤和PRTH的诊断以及两者的鉴别诊断,以利选择正确的治疗方案。     

垂体促甲状腺素瘤的临床特点与诊治分析

目的 分析TSH瘤的临床特点和诊治经验.方法 对2006年1月至2011年9月在本院确诊治疗的16例垂体TSH分泌瘤患者的临床表现、实验室检查以及辅助检查和手术治疗效果进行分析.结果 (1)男性9例,女性7例,年龄(51.63±13.23)岁.就诊原因为甲状腺毒症症状占87.5％(14/16),仅2例分别因视物障碍和体检发现甲状腺功能异常.16例患者均无突眼、杵状指、胫前黏液性水肿.(2)血清FT4和FT3水平均高于正常,血清TSH(4.37±2.77)μIU/ml,25％(4/16)的患者同时合并血清甲状腺球蛋白抗体和(或)甲状腺过氧化物酶抗体阳性,促甲状腺素受体抗体全部阴性.9例行TRH兴奋试验:3例有反应(TSH高峰较基线上升5.45～9.20μIU/ml),6例无反应(TSH高峰较基线上升-0.01～3.15μIU/ml).11例患者行生长抑素试验:TSH平均被抑制到基线的27.15％(5.19％～99.15％).有2例患者分别合并血清催乳素和胰岛素样生长因子Ⅰ升高.垂体MRI显示垂体占位15例,其中微腺瘤10例,垂体大腺瘤5例;1例患者垂体未见异常,但见鼻腔内占位.(3)11例患者行手术治疗:9例行经蝶垂体瘤手术,1例行经额垂体瘤手术,1例行内镜下鼻中隔肿瘤手术.术后病理均为垂体腺瘤(11/11).结论 TSH不被抑制的甲状腺毒症需警惕TSH瘤,联合多种动态功能试验更有助于本病的早期诊断;另外在定性诊断符合TSH瘤,垂体影像未见异常的病例还需警惕异位TSH瘤.     

溴隐亭治疗因TSH分泌过多而导致的甲亢

最近有报告因TSH分泌过多而致甲亢,其中某些患者有垂体瘤的临床证据;另外一些则并未发现有垂体肿瘤。作者在本文中描述一例由于TSH分泌过多而造成的甲亢,经采用溴隐亭治疗,结果使症状和生化学变化均消退。 患者为25岁妇女,1980年10月在正常妊娠和分娩后六个月因甲状腺增大而就诊。原无任何甲状腺     

垂体促甲状腺激素腺瘤2例报告并文献复习

正垂体促甲状腺激素(TSH)腺瘤是临床罕见病,年发病率不足1/100万~([1]),占垂体瘤的0.5%～3.0%~([2])。复旦大学附属华山医院2006—2011年诊断TSH腺瘤仅8例~([3])。TSH腺瘤导致的甲亢症状不常见,若出现易误诊为原发性甲亢,尤其是弥漫性毒性甲状腺肿(Graves病),给予抗甲亢药物或甲状腺大部切除或放射碘治疗,不仅不能使中枢性甲亢得到控制,反而导     

分泌促甲状腺素及生长激素的垂体混合瘤临床特点及诊疗分析

目的分析分泌促甲状腺素(TSH)及生长激素(GH)垂体混合瘤的临床表现及诊治经验。方法对北京协和医院2010年1月至2015年4月确诊的8例TSH及GH垂体混合瘤患者的临床表现、实验室检查、辅助检查以及治疗进行分析。结果患者男∶女=7∶1,平均年龄(50.4±15.9)岁,平均病程(10.4±6.4)年。5例因面容改变等肢端肥大症表现,2例因心悸等甲状腺功能亢进症表现,1例因视力下降就诊。实验室检查:血游离三碘甲状腺原氨酸、游离甲状腺素水平升高,TSH平均值为(4.00±2.99)m U/L;GH葡萄糖抑制试验均不被抑制,血胰岛素样生长因子-1平均值(635.3±325.5)μg/L。垂体MRI均显示为垂体大腺瘤,平均直径(2.6±0.7)cm。6例经生长抑素类似物(SSA)治疗,3~4个月后行经蝶垂体瘤手术。另外2例既往做过垂体瘤手术,未再次手术。术后临床症状及生化指标未能完全缓解,6例采用放射治疗。结论 TSH及GH垂体混合瘤起病隐匿,临床表现多样。垂体MRI表现为垂体大腺瘤,生长抑素类此物的术前应用有利于甲状腺功能控制正常,垂体瘤术后完全缓解率低,仍需采用放疗或药物治疗。     

中枢性甲状腺功能亢进症2例及文献复习

中枢性甲状腺功能亢进症（中枢性甲亢）为少见疾病,是由于垂体分泌过多促甲状腺激素（thyroid stimulating hormone,TSH）,导致甲状腺肿大和甲状腺激素合成和分泌增多,并出现甲状腺功能亢进表现的一组疾病,主要包括垂体TSH腺瘤（TSH-secreting pituitary adenomas,TSH-oma）和选择性垂体甲状腺激素抵抗综合征（selective pituitary resistance to thyroid hormone,PRTH）。     

甲状腺肢端病

甲状腺肢端病(Thyroid acropathy)又称甲状腺肢端粗厚(Thyroid acropachy),大都伴有甲亢现症或既往史,有人称为甲亢性肢端病(简称甲肢病).国外自30年代开始报告,国内报告不多.现将其临床特点、诊断和鉴别诊断、病因和治疗综述如下.     

垂体促甲状腺激素分泌瘤两例报告并文献复习

垂体促甲状腺素(TSH)分泌瘤引起中枢性甲状腺功能亢进症(甲亢)非常少见,迄今国内报告的总例数共21例[1-5],其治疗与原发性甲亢截然不同,采用原发性甲亢常用的治疗措施,不仅不能使中枢性甲亢得到控制,反而有加重垂体瘤的危险[6].     

促甲状腺激素相关性甲状腺疾病

促甲状腺激素(TSH)是垂体促甲状腺素细胞分泌,其主要负责调节甲状腺细胞的增殖,甲状腺血液供应,甲状腺激素的合成、分泌。在维持正常甲状腺功能中起最重要的调节作用。同时,TSH分泌受到甲状腺激素负反馈和下丘脑促甲状腺素释放激素的正反馈调节。多种甲状腺、垂体和全身性疾病均可影响TSH分泌和血清TSH水平。了解和掌握影响血清TSH的因素,对TSH相关性疾病,特别是甲状腺及其相关疾病的诊断和鉴别诊断有着至关重要的临床意义。     

甲亢,甲低TRH兴奋试验中血浆生长抑素浓度的变化

促甲状腺激素释放激素(TRH)可作用于垂体前叶靶细胞的特异受体,激活腺苷酸环化酶—环磷酸腺苷系统,促进促甲状腺激素(TSH)的合成与释放。临床常用TRH兴奋试验检验垂体TSH的贮备功能,用于诊断和鉴别原发和继发甲低的病变部位,以及确诊亚临床型或可疑甲亢。由于生长抑素(somatostatin,SS)能抑制TSH的合成和释放,调节甲状腺的功能。因此,我们采用血浆提取放免分析法,通过测定甲亢、甲低患者TRH兴奋试验前、后血浆中生长抑素浓度的变化,以探讨它对甲状腺功能的调节作用。     

甲状腺生理和病理生理

促甲状腺激素分泌的调节调节甲状腺激素分泌的反馈系统由三个部分组成。甲状腺:分泌甲状腺素(T_4)和三碘甲状腺原氨酸(T_3);垂体腺:分泌TSH;下丘脑:分泌TRH。TSH作用在甲状腺细胞膜中的特殊受体,使腺甙酸环化酶活性加强,致环—磷酸腺甙增加,刺激甲状腺激素分泌增加,甲状腺激素经血流进入垂体,使垂体内产生一种蛋白质,此蛋白质可以抑制TSH的分泌,垂体细胞核中有T_3的恃殊结合点,此结合点对T_3亲和力很强,但结合容量不大。且T_4不能同样地与之结合。甲状腺激素对垂体的负反馈作用就是通过T_3和垂体细胞核中结合点相互作用而产生的。同样,TRH与分泌TSH的垂体细胞膜中受体相结合而刺激TSH的分泌。     

突眼-黏液性水肿-肢端粗厚综合征二例

突眼-黏液性水肿-肢端粗厚综合征又简称为EMA综合征(exophthalmos-myxedema-acropachy syndrome,EMA),是在甲状腺功能亢进症(简称甲亢)基础上出现突眼、黏液性水肿、甲状腺肢端粗厚指、趾三联征,该综合征十分罕见。现报告2例如下。例1患者,男,39岁,司机,汉族。于2001年11月因怕     

原发性甲状腺功能减退症导致继发性垂体增生31例临床分析

甲状腺功能减退症(甲减)是由各种原因导致的低甲状腺激素血症或甲状腺激素抵抗而引起的全身性低代谢综合征.原发性甲减是由于甲状腺腺体本身病变导致甲状腺激素分泌减少而引起的一组内分泌疾病.由于甲状腺激素分泌减少可反馈性地引起促甲状腺素(TSH)分泌增加和垂体TSH细胞增生造成垂体增生,易误诊为垂体瘤.以下分析31例原发性甲减引起的继发性垂体增生患者的临床资料.     

肢端肥大症外照射后的高催乳素血症

作者分析12例单纯用外照射治疗的肢端肥大症病人。照射后随访9个月以上,病人并无垂体功能减退或甲减、甲亢等症。定期检查血液 PRL、GH、TSH、LH、FSH、T_4和皮质醇;并观察了病人的蝶鞍,时达9～50个月。病人年龄24～71(平均62)岁。     

垂体促甲状腺素分泌瘤20例临床分析

 目的 通过分析垂体促甲状腺素(TSH)分泌瘤的临床和影像学资料,了解其临床特点、治疗手段及治疗后的临床转归。 方法 分析复旦大学附属华山医院2006年至2013年住院的20例垂体TSH分泌瘤患者的临床表现、激素水平、影像学检查以及治疗后的随访结果。 结果 20例患者的年龄为(40.0±14.5)岁,病程1个月~15年。13例(65%)患者表现为甲状腺毒症及甲状腺肿,9例(45%)患者出现颅内占位压迫所致的临床表现。所有患者均具备游离T₃、游离T₄升高伴TSH不被抑制以及影像学垂体瘤征象。20例患者经手术、生长抑素类似物、放射治疗等综合治疗后,18例患者甲状腺功能恢复正常,肿瘤缩小且稳定,1例患者复发,1例患者失访。 结论 垂体TSH分泌瘤患者主要表现为甲状腺毒症及垂体瘤征象,临床以手术和生长抑素类似物为一线治疗,辅以放射治疗,预后较佳。     

垂体促甲状腺激素腺瘤2例报告并文献复习北大核心CSCD

垂体促甲状腺激素（TSH）腺瘤是临床罕见病,年发病率不足1/100万[1],占垂体瘤的0.5%～3.0%[2]。复旦大学附属华山医院2006—2011年诊断TSH腺瘤仅8例[3]。TSH腺瘤导致的甲亢症状不常见,若出现易误诊为原发性甲亢,尤其是弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）,给予抗甲亢药物或甲状腺大部切除或放射碘治疗,不仅不能使中枢性甲亢得到控制。     

生长激素瘤的实验室检查及其临床评价

生长激素 (ｇｒｏｗｔｈｈｏｒｍｏｎｅ ,ＧＨ)瘤按病因主要有垂体性和垂体以外的 ,垂体外性如胰腺癌、肺癌等异位ＧＨ分泌瘤 ,下丘脑错构瘤、胰岛细胞瘤、支气管和肠道类癌等生长激素释放激素 (ｇｒｏｗｔｈｈｏｒｍｏｎｅ -ｒｅｌｅａｓｉｎｇｈｏｒｍｏｎｅ ,ＧＨＲＨ)瘤 ,绝大多数由垂体瘤分泌过多ＧＨ所致 ,垂体ＧＨ瘤在临床上因ＧＨ分泌过多 ,在骨骺融合之前引起巨人症 ,在骨骺融合之后导致肢端肥大症。后者面貌特殊 ,指趾逐渐增粗 ,诊断一般并无困难。早期或轻型的肢端肥大症 ,骨骼改变和代谢紊乱甚为轻微 ,无蝶鞍扩大或变形 ,不易从…