还原型谷胱甘肽对早期2型糖尿病肾病氧化应激状态的影响

目的:探讨还原型谷胱甘肽对早期2型糖尿病肾病氧化应激状态的影响。方法:2型糖尿病肾病Ⅲ期患者72例,随机分为:对照组36例,给予常规治疗;治疗组36例,对照组在对照组的基础上加还原型谷胱甘肽治疗,检测相关指标。结果:经还原型谷胱甘肽治疗后,患者hs-CRP、IL-6、TNF-α、Hcy、24hmALB水平明显降低治疗前(P<0.05)。治疗后,治疗组血清炎症标志物hs-CRP、TNF-α、Hcy水平,明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:早期2型糖尿病肾病存在氧化应激状态,还原型谷胱甘肽可改善氧化应激,减少尿mALB排泄。     

还原型谷胱甘肽与糖尿病

还原型谷胱甘肽(GSH)存在于人体各种组织和细胞中,具有调节机体中蛋白质和核苷酸合成的作用,并与机体中的抗氧化能力有关。GSH对糖尿病大小血管病变、脂肪肝的发生发展起着重要作用。目前,GSH已用于糖尿病神经病变、糖尿病肾病、糖尿病脂肪肝等并发症的治疗。     

还原型谷胱甘肽对糖尿病酮症酸中毒患者氧化应激的影响

目的: 探讨还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)治疗糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA)患者时对氧化应激的影响。方法: 将47例DKA患者分为常规治疗组23例,加用GSH治疗组24例,检测2组患者治疗前后血超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、总抗氧化能力(total antioxidant capacity,TAC)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和晚期蛋白氧化产物(advanced oxidation protein products,AOPP)含量。结果: DKA患者应用GSH治疗后SOD和TAC均显著升高,且与常规治疗组治疗后差异均有统计学意义(P < 0.01),而治疗后AOPP较则明显降低,与常规治疗组治疗后差异有统计学意义(P < 0.01)。结论: GSH在治疗DKA时可明显降低氧化应激水平,对机体有保护作用。     

还原型谷胱甘肽对早期2型糖尿病肾病氧化应激状态的改善作用

目的：探讨还原型谷胱甘肽对早期2型糖尿病肾病氧化应激状态的改善作用。方法：回顾性选取我院2010年10月至2013年10月收治的100例早期2型糖尿病肾病患者,将其随机分为观察组和对照组,各50例,对照组患者给予常规治疗,观察组患者在长队治疗的基础上给予还原型谷胱甘肽治疗,检测并比较两组患者的相关指标。结果：治疗后两组患者的 hs －CRP、IL －6、TNF －α、Hcy、24hmALB 水平与治疗前相比明显降低,且观察组患者的血清标志物 hs －CRP、TNF －α、Hcy 水平明显低于对照组,两组数据差异明显,具有统计学意义（P ＜0.05）。结论：针对早期2型糖尿病肾病患者采用还原型谷胱甘肽治疗效果显著,在很大程度上改善患者的氧化应激状态,减少尿 mALB 的排泄,值得临床广泛推广使用。     

还原型谷胱甘肽及贝那普利对糖尿病肾病氧化应激的影响

目的 观察还原型谷胱甘肽及贝那普利对Ⅲ期糖尿病肾病(DN)氧化应激的影响.方法 通过对健康者(对照组)、糖尿病者(DM组)、贝那普利治疗组(A组)、还原型谷胱甘肽治疗组(B组)、及联合治疗组(C组),治疗前、治疗3周后检测各组血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、晚期蛋白氧化产物(AOPP),尿微量白蛋白排泄率(UEAR),观察还原型谷胱甘肽及贝那普利对氧化应激指标及UEAR的影响.结果 与对照组比较,治疗前DM组、DN组血清MDA、AOPP及UAER均明显升高,SOD均明显降低(P均＜0.05),以DN组变化明显;治疗后DN组血清MDA、AOPP及UAER均明显降低,SOD均明显升高(P均＜0.05).结论 还原型谷胱甘肽及贝那普利均可显著降低Ⅲ期糖尿病肾病患者的血清MDA、AOPP及UAER,提高SOD,具有一定肾脏保护作用.     

还原型谷胱甘肽对梗阻性肾病肾损伤保护作用的观察

目的：观察还原型谷胱甘肽对梗阻性肾病所致肾损伤的保护作用。方法：收集我院2010年1月至2011年12月42例梗阻性肾病所致肾损伤的患者,随机分为还原型谷胱甘肽治疗组（n=24）和对照组（n=18）。治疗组在常规治疗的基础上给予还原型谷胱甘肽1800mg静脉滴注,每日1次,共治疗14d;对照组仅给予常规治疗。比较两组治疗前、后血肌酐、尿素氮、SOD及尿液β2-MG、NAG水平。结果：治疗后还原型谷胱甘肽治疗组[（62．9±20．3）μmol／L,（5．7±1．88）mmoL／L,f0．35±0．10）mg,／L．（10．59±3．55）U／L]较对照组[（109．1±29．6）μmol／L,（7．2±2．23）mmo]／L,（0．80±0．26）mg／L,（25．21±7．56）U／L,P〈0．05]下降更明显,血清SOD水平明显高于对照组[（399．09±105．42）U／mL伽（257．96±81．15）U／mL,P〈0．01]。结论：还原型谷胱甘肽可以减少梗阻性肾病患者肾脏的氧化应激性损伤。有助于肾小球和肾小管功能的恢复。     

还原型谷胱甘肽对高血压患者血管内皮功能和高敏C反应蛋白的影响

目的分析还原型谷胱甘肽对于高血压患者血管内皮功能以及高敏C反应蛋白（haORP）的影响。方法选取2010年8月-2012年8月收治的高血压患者102例,随机均分为实验组和对照组,各51例,对照组采用缬沙坦分散片（80mg／d,1次／d）＋氨氯地平（5mg／d,1次／d）;实验组在对照组基础上加用还原型谷胱甘肽注射剂（24g／d,1次／d）。两组均治疗15d,对比分析两组治疗前后的hsCRP、NO以及内皮素水平。结果结束治疗后,两组患者的内皮素及hscRP水平均较治疗前显著降低,NO水平显著提高,且实验组的改变更为明显,P均〈0.05。两组血压控制情况无显著差异,P〉0．05。结论还原型谷胱甘肽用于治疗高血压可降低患者的血清hsCRP以及内皮素水平,并可提高NO水平,值得推广应用。     

还原型谷胱甘肽对帕金森病大鼠氧化应激水平的影响

目的观察还原型谷胱甘肽 (GSH )对帕金森病 (PD)大鼠模型黑质抗氧化水平和线粒体呼吸链功能的影响。方法应用 6 羟基多巴胺 ( 6 OHDA)立体定向注射制作PD大鼠模型。将 2 4只大鼠随机分为 3组 (每组 8只 ) :模型组 ,治疗组 ,假手术组 ,分别给予相应处理 45d ,给药后测定各组大鼠黑质区谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、丙二醛 (MDA)、活性氧 (ROS)及线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ水平。结果 ( 1)GSH能使模型大鼠黑质区GSH Px活性增强 ,MDA和活性氧水平降低 ( 11.3 0± 0 .49,1.2 6± 0 .15 ,42 .2 5± 2 .88)。 ( 2 )GSH能增强黑质呼吸链酶复合体I活性 ( 2 90 5 .2 8± 5 2 .15 )。结论GSH能减轻PD模型大鼠黑质区氧化应激损伤 ,并对线粒体呼吸链具有一定保护作用。     

还原型谷胱甘肽对帕金森病大鼠氧化应激水平的影响

目的观察还原型谷胱甘肽(GSH)对帕金森病(PD)大鼠模型黑质抗氧化水平和线粒体呼吸链功能的影响.方法应用6-羟基多巴胺(6-OHDA)立体定向注射制作PD大鼠模型.将24只大鼠随机分为3组(每组8只):模型组,治疗组,假手术组,分别给予相应处理45d,给药后测定各组大鼠黑质区谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)及线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ水平.结果 (1)GSH能使模型大鼠黑质区GSH-Px活性增强,MDA和活性氧水平降低(11.30±0.49,1.26±0.15,42.25±2.88).(2)GSH能增强黑质呼吸链酶复合体I活性(2905.28±52.15).结论 GSH能减轻PD模型大鼠黑质区氧化应激损伤,并对线粒体呼吸链具有一定保护作用.     

还原型谷胱甘肽对2型糖尿病早期肾病患者尿清蛋白排泄率的影响

目的探讨还原型谷胱甘肽对2型糖尿病早期肾病患者尿清蛋白排泄率的影响。方法76例2型糖尿病早期肾病患者随机分为两组:治疗组38例患者口服还原型谷胱甘肽片(0.4g,3次/d);对照组38例患者口服安慰剂维生素B1(10mg,3次/d),两组患者均治疗3个月。比较两组患者治疗前后尿清蛋白排泄率(UAER)。结果治疗后两组患者UAER间差别有显著性意义(P<0.01),治疗后两组患者血压、肝肾功能、血糖、糖化血红蛋白及血脂间差别无显著性意义(P>0.05)。结论还原型谷胱甘肽能显著减少2型糖尿病早期肾病患者尿清蛋白的排泄,对2型糖尿病早期肾病具有治疗作用,且安全性好。     

还原型谷胱甘肽对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及机制

目的：探讨还原型谷胱甘肽(Glut)对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及可能机制。方法：以链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,同时设对照组,给予还原型谷胱甘肽、盐酸氨基胍(AG)单独或联合治疗8周,分别以RT-PCR及免疫组化法检测肾皮质TGF-β1 mRNA及蛋白表达,行肾组织PAS染色测定平均肾小球截面积(MGA)及体积(MGV),同时检测尿白蛋白排泄率(UAER)、糖化血红蛋白(HbALC)、肾小球滤过率(Ccr)及肾重/体重比值。结果：8周时,各组糖尿病大鼠UAER、MGA、MGV、Ccr、肾重/体重比值、TGF-β1 mRNA及蛋白表达均较空白对照组明显增加(P<0.05或P<0.01)。还原型谷胱甘肽、盐酸氨基胍单独或联合治疗组UAER、MGA、MGV、Ccr、肾重/体重比值、TGF-β1 mRNA及蛋白表达均较糖尿病对照组明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论：还原型谷胱甘肽对糖尿病大鼠肾脏具有保护作用。     

还原型谷胱甘肽在慢性阻塞性肺疾病急性加重期治疗中的作用

目的:研究还原型谷胱甘肽在治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)中的作用。方法:70例AECOPD患者随机分为对照组及观察组,各35例。2组均于刚入院时测定8-异前列腺素F_2α(8-iso-PGF_2α)、C反应蛋白(CRP),并进行肺功能及血气分析检查;2组均常规抗感染、祛痰、平喘治疗1周,观察组在常规治疗基础上加用还原型谷胱甘肽。1周后复查2组血8-iso-PGF_2α、CRP、肺功能及血气分析等指标,并进行统计分析。结果:治疗1周后,2组血8-iso-PGF_2α及CRP均较治疗前明显降低(P<0.01),且观察组2项指标均显著低于对照组(P<0.01);2组患者治疗后肺功能及血气分析各指标均较治疗前显著改善(P<0.01),且观察组改善程度均明显优于对照组(P<0.01)。结论:还原型谷胱甘肽能够减轻AECOPD患者体内氧化应激反应,对AECOPD具有一定的辅助治疗价值。     

N-乙酰半胱氨酸对糖尿病大鼠肾脏VEGF、MCP-1表达的影响

目的 观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)对糖尿病肾脏氧化应激以及血管内皮生长因子(VEGF)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响,探讨NAC对糖尿病肾脏的保护作用及机制.方法 建立STZ糖尿病大鼠模型,随机分为正常对照组(CON组)、糖尿病模型组(DM组)和NAC低、中、高剂量(NACⅠ、NACⅡ、NACⅢ)用药组.12周后分别检测血糖、尿蛋白排泄率、肾脏质量指数、尿素及肌酐水平,测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性;PAS染色观察肾组织形态改变;免疫组化法和Western Blot方法检测肾组织VEGF、MCP-1的蛋白表达.结果 与CON组比较,DM组和NAC各剂量组尿蛋白排泄率增加(P＜0.01),血清中血糖、尿素、肌酐水平升高(P＜0 05),肾脏质量指数增加(P＜0.01),GSH-Px活性下降(P＜0.01),肾组织中VEGF、MCP-1表达水平升高(P＜0.05),肾脏病理改变明显.与DM组比较,NAG各剂量组尿蛋白排泄率减少(P＜0.01),血糖水平无显著差异(P＞0.05),尿素、肌酐水平降低(P＜0.05),肾脏质量指数下降(P＜0.01),GSH-Px活性上升(P＜0.05),肾组织中VEGF、MCP-1表达水平降低(P＜0.05),且以高剂量组降低最明显.肾脏病理改变较轻.结论 NAC对糖尿病大鼠肾脏具有保护作用,其机制可能与抗过氧化损伤,下调VEGF、MCP-1的表达有关.     

还原型谷胱甘肽对维持性血液透析患者氧化应激和微炎症状态的影响

目的 探索药物预处理透析器的临床应用价值以及使用还原型谷胱甘肽的最佳方案.方法 2006年1-6月我院住院和门诊接受维持性血液透析患者51例,分为口服还原型谷胱甘肽组、透析前还原型谷胱甘肽预处理组、口服 预处理双重干预组进行6周治疗.同时设立健康对照组.治疗6周后检测血中超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、晚期氧化蛋白产物(AOPP)、丙二醛(MDA)的变化并进行分析.结果 无论采用还原型谷胱甘肽口服还是预处理透析器,均能有效地减少患者血中CRP、IL-6、TNF-α、AOPP、MDA水平.而同时采用这两种措施干预则疗效更佳.结论 使用还原型谷胱甘肽预处理透析器能够有效改善患者的氧化应激和微炎症状态,而且与口服治疗的疗效相当.而同时采用两种方式干预疗效好于单独使用,且观察期间无明显不良反应.     

通络方剂减轻糖尿病大鼠肾小球足细胞损伤

目的 观察通络方剂(TLR)和抗氧化剂α-硫辛酸减轻糖尿病大鼠肾小球足细胞损伤的作用,探讨糖尿病肾病足细胞损伤的可能机制.方法 通过高脂饮食和腹腔注射链脲佐菌素(35mg/kg)制作糖尿病大鼠模型,将成模大鼠随机分为糖尿病组(DM组,8只)、糖尿病α-硫辛酸干预组(DM+ ALA组,8只)、糖尿病TLR干预组(DM+ TLR组,8只),另设正常对照组(CON组,8只).DM+ ALA组大鼠予以α-硫辛酸(0.1 g· kg-1·d-1)灌胃,DM+ TLR组大鼠予以TLR (0.4 g·kg-1·d-1)灌胃,DM组和CON组每日均在同一时间予同体积蒸馏水一次性灌胃.干预12周后测定各组大鼠肾质量/体质量比值及24 h尿蛋白定量、BUN、Cr、Alb/Cr等肾功能指标;采用体视学方法计数足细胞和计算足细胞相对密度;采用蛋白质印迹分析法检测足细胞nephrin蛋白的表达;测定血浆和肾皮质中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量.结果 12周时,与CON组相比,DM组大鼠肾质量/体质量增大,24 h尿蛋白、尿白蛋白/肌酐升高(P均＜0.01);足细胞计数减少、足细胞密度降低且nephrin表达减少(P均＜0.01);DM+ ALA组和DM+TLR组大鼠肾质量/体质量、24 h尿蛋白、尿白蛋白/肌酐均低于DM组(P＜0.01),足细胞计数、足细胞相对密度和nephrin表达量均高于DM组(P＜0.01,P＜0.05).与CON组相比,DM组、DM+ ALA组和DM+TLR组大鼠在观察终点血浆和肾皮质SOD、GSH-Px活性均降低(P＜0.01,P＜0.05),MDA含量则升高(P＜0.01,P＜0.05);与DM组相比,DM+ ALA组和DM十TLR组血浆和肾皮质SOD、GSH-Px活性增加(P均＜0.01),MDA含量降低(P＜0.01,P＜0.05).DM+ ALA组与DM+ TLR组之间差异无统计学意义.结论 TLR可改善糖尿病大鼠肾小球足细胞损伤,可能与其抗氧化应激作用有关.     

氧化反应对糖尿病大鼠造影剂肾病发生的影响

目的 :探讨氧化反应对糖尿病大鼠造影剂肾病发生的影响。方法 :建立SD大鼠糖尿病动物模型 ,8w后分 3组 :正常对照组 (SD组 )、糖尿病对照组 (DM组 )和糖尿病 +造影剂组 (CM组 )。其中CM组大鼠经尾静脉一次性注入 76%泛影葡胺 ( 10ml/kg体重 ,3gI(iodine) /10ml) ,DM组注射等量生理盐水。 3d后收集血标本检测血肌酐、血尿素氮 ;取肾脏组织 ,测定肾组织丙二醛 (MDA)与超氧化物歧化酶 (SOD)的含量。结果 :与正常对照组相比 ,糖尿病组 (DM组 )的MDA含量与SOD活性均明显升高 (P <0 .0 5 ) ;糖尿病大鼠注射造影剂 (CM组 ) 3d后MDA含量明显增加 ,SOD活性明显降低 ,与DM组差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 :糖尿病大鼠造影剂肾病发生时 ,肾脏组织产生过氧化物增多、清除能力下降 ,提示氧化反应对糖尿病造影剂肾病的发生起一定作用     

罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏氧化应激的影响

目的 研究罗格列酮对糖尿病大鼠肾组织氧化应激的影响.方法 36只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC)、糖尿病组(DM)、糖尿病罗格列酮治疗组(DK).腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型,罗格列酮[5mg/(kg·d)]对DK组进行治疗性灌胃.8周末称取体重、肾重、肾重/体重,检测尿白蛋白排泄率(UAER)及尿肌酐;测定各组生化指标包括血糖(BG)、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、血清肌酐(SCr);检测肾组织与尿中丙二醛(MDA)的含量及肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)与谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;PAS染色作肾组织切片分析肾小球面积、肾小球体积及系膜区面积.结果 8周时,与DM组比较,DK组大鼠BG、TC、TG差异无显著性.DM组大鼠肾重、肾重/体重、UAEK、Ccr、肾小球面积、肾小球体积、系膜区面积较NC组均明显增加,DR组上述改变较DM组均明显减轻(P<0.05).DK组肾组织及尿中MDA含量明显低于DM组,SOD、CAT、GSH-Px活性明显高于DM组(P<0.05).结论 罗格列酮对糖尿病大鼠肾组织有明显保护作用.其机制部分可能与抑制肾组织氧化应激有关.     

还原型谷胱甘肽对重症急性胰腺炎大鼠脑损伤的作用及其机制探讨

目的:观察还原型谷胱甘肽(reduced glutathione hormone,GSH)对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠海马神经元的保护作用?方法:72只SD大鼠分为3组:生理盐水组(NS组)?SAP组和GSH组,每组又分为3?6?12 h 3个亚组?SAP组以5%牛磺胆酸钠逆行注入大鼠胰胆管建立SAP模型,NS组仅向胰胆管注射与SAP组等量的无菌生理盐水,GSH组在造模后按每100 g体重腹腔内注射25 mg GSH?分别采用尼氏染色检测大鼠脑组织海马区神经元损伤情况,TUNEL法检测海马神经元凋亡情况,免疫组化法检测海马组织NF-κB p65的表达?结果:与SAP组比较,GSH组在GSH治疗后3?6 h,胰腺病理评分明显改善(P均 < 0.05),海马神经元凋亡指数明显下降(P均 < 0.05)?海马NF-κB p65表达受抑,尤以GSH组GSH治疗6 h后明显?结论:GSH在SAP脑损伤的早?中期可以通过抑制大鼠海马组织NF-kB p65蛋白的表达来减轻神经元凋亡?