胰胆管合流异常的诊断进展

胰胆管合流异常(pancreaticobiliary maljunction,PBM)在临床上与许多外科疾病关系密切.然而,PBM的诊断却是一个相当困难的临床问题,容易发生漏诊、误诊.临床外科医师对于PBM的认识还不够充分,没有引起高度的重视,一度使PBM成为“腹部外科被遗忘的角落”.这使PBM的诊断变得更加困难.本文就PBM的临床影像学检查现状做一综述.     

重视胰胆管合流异常的处理

近年来,由于影像学及电生理学的长足进步,胰胆管合流异常与胆胰疾病间的关系日益受到临床医师们的重视,并已取得了一定的研究成果。胰胆管合流异常(anomalous arrange-ment of pancreaticobiliary duct,APBD)可导致多种胆胰疾病已得到临床证实,尤其是与先天性胆总管囊肿、胆管结石和急、慢性胰腺炎的发病有一定的关系,且愈来愈受到重视。但因其位置特殊,给临床研究带来较多困难,极易导致临床上的误诊和误治,仍是亟待解决的难题之一。一、APBD的概念1.胰胆管汇合部的正常解剖:生理情况下,胆、胰管在十二指肠壁内近乎平行走行,在十二指肠…     

胰胆管合流异常合并胆道肿瘤的诊断与治疗

目的 阐述胰胆管合流异常这种解剖学异常的临床分型与其所导致胆道肿瘤的关系，探讨如何选择适当的、合理的手术治疗。方法 回顾性分析我院自1979年12月至2001年10月间所收治的64例胰胆管合流异常症病人的临床表现、影像学特点和分型与其合并胆道肿瘤的关系。结果 本组病人中：胰管型(P-C型)28例，合并胆道肿瘤11例；胆管型(C-P型)32例，合并胆道肿瘤8例；共同通道型4例，胆道肿瘤2例。结论 胰胆管合流异常同胆道肿瘤的发生关系密切。胰、胆管合流异常病人的临床分型不同，所导致的胆道肿瘤发生的可能性不同。     

胰胆管合流异常和胆道疾病

胰胆管合流异常和胆道疾病上海第二医科大学附属仁济医院（２００００１）季福，施维锦由于内镜逆行胰胆管造影（ＥＲＣＰ）和经皮经肝胆管穿刺造影（ＰＴＣ）在临床上的广泛应用，发现胰胆管合流异常（ＡＪＰＢＤ）的病例增多。自从１９６９年Ｂａｂｉｔｔ首先提出ＡＪＰ...     

胰胆管合流异常三例

胰胆管汇合异常是指胆总管与主胰管在十二指肠壁外汇合的一种少见的解剖异常 ,可引起许多胆胰系统疾病。我院 2 8例术后胆道造影患者中 ,有 8例出现主胰管显影 ,其中 3例清晰显示胆总管与主胰管在十二指肠壁外汇合 ,现对其作一报道。病历摘要例 1:男 ,5 7岁。无痛性黄疸 10ｄ以“肝门部胆管癌”住院。术中见 :肿瘤位于肝门部 ,直径 4ｃｍ ,固定。以胆道探子扩张右肝管 ,置入 6ｃｍ长镍钛记忆合金胆道支架 ,胆总管内置 1根引流管 ,肿瘤表面以钛夹标志。术后 10ｄ经胆管引流管行胆道造影 ,见胆总管直径 0 .8ｃｍ ,肝内胆管直径 1.0ｃｍ ,主胰…     

胰胆管合流异常与胆道肿瘤

胰胆管合流异常(anomalous Dancreaticobiliary ductal union，APBDU)于1969年由Babbitt等^[1]首次报道，随着内镜逆行性胆管胰管造影术(endoscopic retrograde cholangiopancreatography，ERCP)和磁共振胰胆管成像(magnetic resonance cholangiography，MRCP)等影像学检查的广泛应用，APBDU检出率有增多趋势。APBDU与     

胰胆管合流异常致胆总管扩张症的诊断治疗

目的探讨胰胆管合流异常致胆总管扩张症的诊断和治疗措施,减少胆道肿瘤的发生率。方法回顾分析13例,从发病原因、临床症状及手术方法进行探讨。结果反复发作胆管炎是主要临床表现,ERCP检查发现胰胆管合流部压力高,胆汁中淀粉酶>10 000 U/L可确诊,治疗应彻底切除扩张之胆总管,胆肠吻合术。结论胰胆管合流异常致胆总管扩张症是潜在恶变发生率较高的疾病,本组病理证实为38.4%,临床诊断和治疗应高度重视。     

胰胆管合流异常动物模型的建立

目的建立胰胆管合流异常的动物模型。方法选用健康杂种猫10只。术前禁食12 h,3.5%戊巴比妥钠麻醉后,取上腹正中切口约6 cm切开各层至腹腔。于胆总管入十二指肠处旁边,切开胰腺背膜,解剖胰管;靠近十二指肠处分别纵向切开胰管、胆管长约4~6 mm的切口。6-0线间断吻合切口,造成类似人类的胰胆管合流的共同通道。术后20天胆道造影。结果术后动物精神、食欲良好,无萎靡、烦燥等表现,造影显示胰胆管合流共同通道延长。结论本动物模型最接近于人类的胰胆管合流异常生理,优于其他动物模型。     

先天性胰胆管合流异常20例报告

胰胆管合流异常国内极少报告，临床上常被误诊或漏诊。为提高对本病的诊治水平，现就我院１９８５年以来收治的２０例总结报告如下。１临床资料本组２０例先天性胰胆管合流异常患者中男８例，女１２例。年龄５个月～２４岁，平均７岁零８个月。主要症状有腹痛、发烧、黄疸...     

胰胆管合流异常与胆道疾病的关系

我院自1980-1994年间经影像学检查证实胰胍管合流异常28例．其中合并胆总管囊状扩张15例，柱状扩张7例，胆囊癌变4例，胆总管癌变1例。本文就胰胆管合流异常的慨念，分型及与胆道疾患发病之间的关系，病理和病因方面进行了讨论，井对胰胆管台流异常并发胆道疾患时的特殊处理原则进行探讨。     

胰胆管合流异常的病理特征与诊治进展

胰胆管合流异常 (pancreaticobiliary maljunction,PBM)是胰管和胆总管异常汇合的一种先天性畸形 [1 ]。从 1916年 Kizu-mi首先提出 PBM这一概念 ,至 1978年日本学者因此成立“胰胆管合流异常研究会”,PBM已日渐引起国内外广泛关注 ,对PBM基础及临床的研究正逐步深入。1　PBM的病理特征约 75 %的正常人胆总管与主胰管在十二指肠粘膜下汇合成共通管 ,并随着年龄逐渐增长。共通管周围及近端具有 Oddi氏括约肌 ,其中胆总管括约肌部分恒定存在 ,在神经与体液双重因素的调节下可控制胆汁的正常排出 ,亦可防止胰液逆流入胆管。据 1991年日…     

胰胆管合流异常胰腺损伤的抗氧化治疗实验研究

目的：研究胰胆管合流异常（APBDU）胰腺损伤的抗氧化治疗。方法：采用13只健康杂种猫建立APBDU动物模型,随机分为A组（7只,不作抗氧化治疗）、B组（6只,抗氧化治疗）;并将13只的术前情况作为对照。饲养6个月,观察其胰腺的病理,胰腺过氧化产物丙二醛（MDA）变化。结果：13只猫均成活6个月;术前胰腺均呈粉红色。6个月后,A组胰腺颜色加重,充血、水肿,其中3只可见扩张的胰管;B组胰腺颜色稍加重,但无胰管扩张及腺体水肿。光镜下,A组有3只猫的胰腺可见炎性细胞浸润,4只见间质血管增生、白细胞附壁;而B组中未见炎性细胞浸润,仅2只间质血管内白细胞增多。电镜下,A组粗面内质网扩张;线粒体数量增多,体积增大,崩解;高尔基复合体发达,数量增多。而B组的胰酶分泌减少,较A组好转。对照组的MDA值为（1.234±0.716）μmol/gprot（微摩尔/克蛋白）,而A组为（2.900±1.888）μmol/gprot,B组为（0.927±0.880）μmol/gprot。ANOVA检验,P=0.0215,F=4.80,有统计学意义。结论：抗氧化治疗对APBDU有效。     

不断加深对胰胆管合流异常的认识

胰胆管合流异常 (pancreaticobiliary maljunction,PBM) 又称异常胰胆管连接(anomalous pancreaticobiliary ductal union),是一种先天性疾病.据1991年日本胰胆管合流异常研究会通过的诊断标准,PBM是指解剖学上的胰管与胆管在十二指肠壁外合流的先天性畸形.     

胰胆管合流异常研究概况及进展

随着解剖学、影像学及实验科学的发展,胰胆管合流异常（pancreaticobiliary maljunction,PBM）与胆胰疾病的关系愈加密切,使得PBM越来越受到国内外学者的广泛重视。现将PBM的研究概况综述如下。     

肌球蛋白在胰胆管合流异常患儿胆总管平滑肌中表达的改变

目的:观察胰胆管合流异常(PBM)患儿胆总管平滑肌肌球蛋白重链(MHC)与磷酸化肌球蛋白20 kD轻链(P-MLC20)表达的情况.方法:收集16例儿童PBM胆总管标本,以16例新生儿尸体胆总管标本为对照,免疫组化染色后用图像分析系统检测分析两种组织中MHC和P-MLC20表达;用Western blot法检测两种组织中P-MLC20的蛋白表达.结果:MHC与P-MLC20蛋白表达免疫组化图像分析系统定量分析结果显示,除两者的平均光密度(MOD)组间无差异外(均P＞0.05),PBM组两者的平均阳性面积比例(MLI)与阳性染色得分(MQS)均明显高于对照组(均P＜0.05);Western blot显示PBM组中P-MLC20蛋白表达量较对照组明显增高(P＜0.05).结论:PBM患儿胆总管平滑肌MHC与P-MLC20蛋白表达增高,该改变可能导致了胆总管平滑肌的收缩力代偿性增加.     

胰胆管合流异常与先天性胆总管囊肿

目的:探讨胰胆管合流异常(PBM)致先天性胆总管囊肿(CCC)的可能机制。方法:将21例经B超诊断为胆总管囊肿患者行ERCP检查，检查时经选择性胆管插管抽取胆汁检测其中淀粉酶(AMS)及C反应蛋白(CRP)浓度。结果: 21例PBM均合并CCC，其中13例为胆管合流型(C-P型)，8例为胰管合流型(P-C型) PBM。21例胆汁中AMS及CRP浓度均较对照组显著升高(P<0.01)，C-P型较P-C型升高更明显(P<0.05)。 结论:PBM可能是CCC形成的解剖学基础，胰液返流至胆管，被激活的高浓度胰酶破坏胆管壁，则可能是CCC形成的促发因素。     

胰胆管合流异常与胆囊癌

作者自1980～1994年间经影像学检查完整显示胰胆管汇合处及乳头开口处共计253例，证实胰胆管合流异常28例，其中4例合并有胆囊癌，无胰胆管合流异常225例中5例合并有胆囊癌。28例中3例胆囊癌发生于正常的胆总管，1例胆囊癌发生于胆总管扩张。本文就胰胆管合流异常的概念、分型及其与胆囊癌的关系进行了讨论，并对胰胆管合流异常并发胆道疾病时的处理原则进行探讨。     

胰胆管合流异常之胆囊炎患者胆囊黏膜增殖性变化

目的 观察合并胰胆管合流异常之胆囊炎患者胆囊黏膜增殖性的变化.方法 对照观察4年间胰胆管合流异常与胰胆管汇合部正常之成人胆囊炎患者中的胆囊黏膜增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen.PCNA)染色切片,比较两者间增殖性的差异.结果 4年内通过术中胆道造影及内镜逆行胰胆管造影检查检出17例胆囊炎合并胰胆管合流异常患者,其增殖细胞核抗原阳性率为(32.05&#177;5.17)%;而另17例经检查明确胰胆管汇合部正常之成人胆囊炎患者则为(24.16&#177;6.33)%;精确卡方检验显示两组间胆囊黏膜增殖性差异有统计学意义(P＜0.01).结论 胆囊炎患者胆囊黏膜增殖性在合并胰胆管合流异常者高于胰胆管汇合部正常者.