超声检测股动脉、腹主动脉及颈动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化的观察

目的:探讨超声检测股动脉、腹主动脉及颈动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化的情况。方法:分析我院收治的疑似或确诊的冠状动脉硬化患者60例作为观察组,同时选取同期我院健康体检者50例作为对照组。结果:对照组股动脉、腹主动脉及颈动脉IMT值、Vdias及斑块评分均优于观察组,冠状动脉粥样硬化患者不同分支病变IMT值、Vdias、斑块评分具有明显的相关性,P<0.05,差异均有统计学意义。结论:股动脉、腹主动脉及颈动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化病变之间有着显著的相关性,通过对股动脉、腹主动脉及颈动脉粥样硬化检测可以反映冠状动脉粥样硬化程度,为临床治疗提供可靠地理论依据。     

白细胞介素8在冠心病中的研究进展

典型趋化因子白细胞介素（IL）8在冠状动脉粥样硬化性疾病的发病中具有促进单核细胞和内皮细胞黏附的作用,从而参与冠状动脉粥样硬化疾病的早期病变;而且IL-8不仅促进动脉粥样硬化的炎性反应,还可促进动脉粥样硬化斑块内血管新生,从而导致动脉粥样硬化斑块破裂,触发急性冠状动脉事件的发生。IL-8作为冠状动脉粥样硬化性心脏病的重要危险因素,其血清学水平与急性心肌梗死疾病转归过程中心室纤颤的发生及心功能状态明显相关。     

冠状动脉粥样硬化大鼠实验动物模型的改进与评价

目的：本研究通过对文献报道的动脉粥样硬化大鼠造模方法的改进,建立一种适合进行心血管疾病研究的冠状动脉粥样硬化Wistar大鼠模型。方法：将40只大鼠随机分为对照组与模型组,对照组15只,模型组25只。模型组高脂饲料喂养配合前3个月每月按15万u/kg每月腹腔注射维生素D3一次,对照组喂养普通饲料,造模时长150天。实验结束后通过对血管内皮、脂代谢、炎症浸润几个方面对模型大鼠进行考察。结果：证实模型组大鼠较对照组血清LDL-C、CHO、TG水平明显升高,HDL-C/LDL-C、NO/ET-1值明显降低;AI值显著增高;血清NO、ET-1、ox-LDL、AngⅡ、sICAM-1表达明显增高;HE染色显示：模型组大鼠冠状动脉出现血栓、内皮破坏、粥样斑块形成,血管壁钙化情况;心肌纤维组织增生,炎细胞浸润,心肌轻度变性;主动脉出现动脉粥样硬化斑块形成,而对照组无病变产生。结论：通过改进后,本方法能够提供一种稳定的、复制性好的用于冠状动脉粥样硬化实验研究的大鼠模型。     

血清高敏C反应蛋白、颈动脉粥样硬化病变与急性冠脉综合征的关系

目的:研究血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,颈动脉粥样硬化病变表现与冠状动脉粥样硬化斑块稳定性及其病变程度之间的相互关系。方法:以急性冠脉综合征(45例,其中急性心肌梗死23例,不稳定性心绞痛22例)、稳定性心绞痛(22例)并接受冠状动脉造影检查的患者为研究对象,同时以健康者(18例)为对照,测定其hs-CRP水平。观察患者的双侧颈动脉超声,检测颈动脉内中膜厚度(IMT)、斑块形成情况,将冠状动脉病变分为1支病变、2支病变、3支病变,分析血清hs-CRP水平与不稳定性斑块的关系,颈动脉粥样硬化病变与冠状动脉粥样硬化病变程度之间的关系。结果:急性冠脉综合征患者的血清hs-CRP水平明显高于稳定冠心病者,差异有统计学意义(P<0.05);颈动脉IMT、斑块形成检出率与冠状动脉病变程度(冠状动脉病变支数)之间呈明显相关性(P<0.05)。结论:急性冠脉综合征患者血清hs-CRP水平明显升高,其升高有助于临床对动脉粥样硬化不稳定斑块的检测和诊断;颈动脉IMT、斑块形成可用于预测冠状动脉粥样硬化病变的严重程度。     

颈动脉粥样硬化与冠状动脉狭窄程度的相关性分析

冠心病是一种较为常见的动脉粥样硬化性疾病,它严重威胁着人类的健康,冠状动脉粥样硬化与外周动脉,特别是颈动脉粥样硬化之间的关系已陆续有研究,颈动脉粥样硬化作为全身动脉粥样硬化的一部分与冠状动脉粥样硬化有着密切的联系.     

动脉粥样硬化进展时冠状动脉代偿性扩张与粥样斑块负荷无关:REVERSAL试验中连续血管内超声观察结果

目的:基于尸检研究的证据,粥样斑块负荷(狭窄横断面积)一旦达到40%,动脉粥样硬化进展时冠状动脉的代偿性扩张(重构)就会减弱。本研究的目的是通过在体连续血管内超声(IVUS)检查评价粥样斑块负荷是否是冠状动脉重构的一个限制因素。方法和结果:在强化降脂治疗逆转动脉粥样硬化(REVERSAL)试验的研究队列中,基线IVUS检查确定了210处冠状动脉局部病变,对其中在18个月随访IVUS检查中斑块面积增大的128处病变进行分析。在基线和随访时对病变进行配对。对于基线粥样斑块负荷<40%和≥40%的病变,粥样斑块面积每增加1m m2时外弹性膜(EEM)面…     

冠状动脉多支病变与外周动脉粥样硬化的相关性及其意义

目的应用高频超声检测冠心病(CHD)冠状动脉多支病变者双侧颈动脉、双侧股动脉粥样硬化病变情况,探讨冠状动脉多支病变与外周动脉粥样硬化的相关性。方法选择经冠状动脉造影确诊为冠状动脉多支病变者65例作为CHD组,选择不明原因有心悸、胸闷、气短、胸痛等不适感觉的患者65例作对照组,应用高频超声观察、测量其左、右颈动脉、股主动脉内中膜厚度(IMT)及粥样硬化斑块形成情况。应用全自动生化分析仪测定血总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血糖(GLU)。结果CHD组TC、TG、LDL-C、GLU均高于对照组(P<0.01),HDL-C低于对照组(P<0.01);CHD组颈、股动脉IMT明显大于对照组(P<0.01),CHD组颈、股动脉粥样硬化斑块检出率均明显高于对照组(P<0.01),颈、股动脉分叉处斑块检出明显多于其他部位(P<0.01)。结论冠状动脉多支病变者颈动脉、股动脉粥样硬化性病变较显著,冠状动脉病变与外周动脉粥样硬化病变密切相关,及早行外周动脉超声检查具有重要临床意义。     

家兔动脉粥样硬化造型及治疗效果的观察

本文报道用大耳白兔复制高脂血症和动脉粥样硬化模型,并进行了超声波消除高脂血症和动脉粥样硬化效果的探讨。造型后兔血清胆固醇含量明显增多,出现主动脉和冠状动脉粥样硬化病变,而超声波治疗后主动脉和冠状粥样硬化病变明显消除,血清胆固醇含量也显著降低。显示了超声波有明显的治疗动脉粥样硬化的作用。     

红花注射液对实验性糖尿病大鼠冠状动脉粥样硬化影响的研究

目的：探讨红花对糖尿病大鼠冠状动脉粥样硬化的治疗作用及作用机制。方法建立糖尿病性心脏病大鼠模型,将大鼠分三组：对照组、糖尿病组和红花注射液组。测定各组大鼠血浆血糖和血脂,并采用HE染色、Masson染色法对动脉粥样硬化冠脉的病变进行形态学观察。结果与对照组相比,糖尿病组大鼠HDL明显降低,LDL、TG、TC则明显升高,而红花注射组能够逆转上述改变,并有明显的统计学意义（ P ＜0.05）;HE染色结果显示,糖尿病组大鼠冠状动脉管壁变厚、管腔变窄,而红花注射组冠状动脉管壁明显变薄;Masson染色结果显示,糖尿病模型组大鼠冠状动脉管壁有大量胶原纤维分布,而红花注射组大鼠的冠状动脉管壁胶原数量明显减少。结论红花注射液具有改善糖尿病大鼠冠状动脉粥样硬化的作用。     

动脉粥样硬化心电图特征表现分析

动脉粥样硬化因发生部位的不同而分为主动脉粥样硬化、冠状动脉粥样硬化、脑动脉粥样硬化、肾动脉粥样硬化、肠系膜动脉粥样硬化、四肢动脉粥样硬化。而只有当冠状动脉发生了粥样硬化时，心电图上才有相应表现。且冠状动脉粥样硬化性心脏病的类型不同，具有不同的表现：     

Ultrastructural observation on influence of gossypol on the hormone-secreting cells of pituitary-testis axis of rats

Summary After 8 weeks of administration of gossypol (30 mg/kg/day for 6 days/week) to Wistar rats, the following changes in gonadotropic hormon (GTH) cells were observed by electron microscopic examination: slight to medium enlargement of rough endoplasmic reticulum and more apparent development of Golgi complexes in the cytoplasm. These findings suggested an enhanced secretory function. Moreover, increase of ring-shaped mitochondria, increase of lipid droplets and lysosomes, enlargement of smooth endoplasmic reticula and appearance of intracytoplasmic gaps in Sertoli cells were noted. However, no significant changes could be seen in Leydig cells.     

苯丙酸诺龙对安静及运动大鼠主动脉超微结构的影响

目的观察苯丙酸诺龙(NP)对安静和运动状态大鼠主动脉超微结构的影响,探索该药心血管副作用的可能影响环节。方法40只雄性SD大鼠,随机分为安静对照组、安静用药组、运动对照组和运动用药组。用药组大鼠每3天臀大肌注射NP 10mg/kg,给药(实验)时间共8周。实验期间运动组进行平板运动,每周运动训练5 d。实验结束时麻醉鼠取主动脉,2%戊二醛固定、树脂包埋和制作超薄切片后透射电镜观察。结果安静对照组主动脉超微结构正常;安静用药组主动脉内皮细胞线粒体肿胀、空泡变甚至溶解,内皮连接断裂,内皮下间隙增大,内弹力膜分叉断裂,出现合成型平滑肌细胞;运动对照组内皮细胞形态基本完整,部分内弹力膜断裂;运动用药组内皮细胞破裂、溶解,内皮下间隙明显增宽,内弹力膜溶解,平滑肌细胞内出现自噬体和髓鞘样小体。结论NP可引起主动脉内皮细胞的损伤以及平滑肌细胞向合成型转化,NP给药同时进行运动可加重血管壁损伤。     

Studies of enzyme histochemistry and ultrastructure of the myocardium in rats with streptozotocin-induced diabetes

Experimental diabetes was induced in wistar rats by intraperitoneal streptozotocin in a single dose of 60-65 mg per kg body weight. The changes of myocardium enzyme histochemistry and ultrastructure were observed during the 2nd, 4th, 6th, 12th week of diabetic state. The glucose metabolism enzyme activities such as ICDH, SDH, MDH, LDH, all decreased. The results indicated that glucose oxidation and glycolysis reduced. In the ventricular myocardium of diabetic rats, varying degrees of ultrastructural change were apparent. Swelling of mitochondria was observed. Focal areas showed myofibrillar degeneration, and cardiac muscle muscle cells showed condensation of nuclear chromatin. Lipid droplets could be seen in the cytoplasm of cardiac myocytes. The ultrastructural changes in the cardiac muscle cells were not accompanied by any changes in the endothelial cells and smooth muscle cells of the small vessels or capillaries. This study provides a strong evidence for the occurrence of a primary myocardial disease in the model of streptozotocin-induced diabetes. The primary cardiomyopathy was not dependent on vascular pathological changes.     

Pathological morphology alteration of the splanchnic vascular wall in portal h ypertensive patients

目的：研究门静脉高压症患内脏血管壁的病理形态学改变。方法：50例门静脉高压症患在行脾切除和贲门周围血管离断术时,取脾动脉、静脉和胃冠状静脉,行光镜和电镜观察。免疫组化法分析脾动脉壁诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）的表达。结果：脾动脉的内弹力膜和中膜内弹力纤维断裂和变性。脾动脉平滑肌细胞可见萎缩、凋亡和表型改变。平滑肌细胞的胞浆内可见iNOS阳性表达。肝硬化患可见内脏静脉内膜增生,静脉壁有广泛的附壁血栓,类粥样硬化斑块形成,平滑肌细胞肥大,静脉肌纤维明显增粗和增厚,管壁细胞外基质增加。结论：门静脉高压症可合并内脏动脉和静脉的血管病变,在门静脉高压症的发病机制中,门静脉高压、内脏高动力循环和内脏血管病变之间具有相互影响的关系。     

门脉高压症患者内脏血管壁的组织病理学改变

５０例门脉高压症患者在行脾切除贲门周围血管离断术时取脾动脉、脾静脉和胃冠状静脉行光镜和电镜观察,用免疫组织化学法分析脾动脉壁诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）的表达,以研究门脉高压症和门脉高压性血管病变之间的因果关系。结果表明：①脾动脉壁的内弹性膜和弹力纤维断裂和变性,平滑肌细胞萎缩、凋亡和表型改变,平滑肌细胞ｉＮＯＳ呈阳性表达,其活性较非肝硬变患者明显提高（Ｐ＜０．０１）。②胃冠状静脉和脾静脉壁内膜增生,形成新内膜,广泛的附壁血栓形成,有类粥样硬化样斑块,伴有平滑肌细胞肥大。静脉的中膜平滑肌纤维明显增粗、变厚,伴细胞外基质聚积。提示：门脉高压症时合并有内脏动脉和静脉的血管病变。门脉高压症、内脏高动力循环和内脏血管病变在门脉高压症的发病机制中具有互为因果的关系。     

大鼠胸主动脉中膜的细胞构筑

应用血管银染铺片和计算机图像分析等技术，对大鼠胸主动脉中膜肌层构筑进行了研究。结果显示，正常大鼠胸主动脉中膜两弹力膜间，平滑肌一般我成三层，肌层间呈相互交错的网络状结构，环形、螺旋形走向的肌纤维共存，由近内膜部向近外膜部，各层平滑肌细胞的交角逐渐减小。这一构筑有助于增强动脉壁的应力张力，以适应血压的变化。     

蛋氨酸诱导ApoE基因敲除小鼠主动脉不稳定斑块形成模型的研究

目的通过2%（wt/vol）L-蛋氨酸负荷诱导ApoE基因缺陷小鼠,建立高同型半胱氨酸（Hcy）血症的动脉粥样硬化（AS）易损斑块模型。方法将60只6周龄C57BL/6J系ApoE基因缺陷小鼠随机分为三组,每组20只。对照组：给予同剂量饮用水灌胃;高蛋氨酸组：给予2%（wt/vol）L-蛋氨酸灌胃;极高蛋氨酸组：给予[3%（wt/vol）L-蛋氨酸灌胃。另设正常小鼠作为正常对照组（n=20）。1个月和2月后分别测定血清Hcy和血脂变化,并通过斑块HE、VanGieson（EVG）弹性纤维染色和EVG苦味酸复红法胶原染色及anti-MAC3单克隆抗体标记来检测斑块大小、纤维帽厚度、胶原比例和炎症浸润程度的变化。TUNEL法检测主动脉血管组织中细胞凋亡情况。结果高蛋氨酸负荷可诱导ApoE基因缺陷小鼠AS易损斑块产生,且随负荷提高和时间延长程度加重,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;凋亡细胞在脂核区大量积聚;内皮细胞水肿变性;血管平滑肌细胞（SMCs）由收缩型向合成型转变,胞质疏松,水肿变性,内质网扩张,胞质内空泡增多以及肌丝溶解;并可见核固缩的凋亡SMCs。结论高蛋氨酸饮食可诱导apoE基因缺陷小鼠出现高Hcy血症,从而生成AS易损斑块。斑块内SMCs增生与凋亡现象并存。     

蛋氨酸诱导ApoE基因敲除小鼠主动脉不稳定斑块形成模型的研究

目的 通过2%(wt/vol) L-蛋氨酸负荷诱导ApoE基因缺陷小鼠,建立高同型半胱氨酸(Hcy)血症的动脉粥样硬化(AS)易损斑块模型.方法 将60只6周龄C57BL/6J系ApoE基因缺陷小鼠随机分为三组,每组20只.对照组:给予同剂量饮用水灌胃;高蛋氨酸组:给予2%(wt/vol) L-蛋氨酸灌胃;极高蛋氨酸组:给予[3%(wt/vol) L-蛋氨酸灌胃.另设正常小鼠作为正常对照组(n=20).1个月和2月后分别测定血清Hcy和血脂变化,并通过斑块HE、Van Gieson(EVG)弹性纤维染色和EVG苦味酸复红法胶原染色及anti-MAC3单克隆抗体标记来检测斑块大小、纤维帽厚度、胶原比例和炎症浸润程度的变化.TUNEL法检测主动脉血管组织中细胞凋亡情况.结果 高蛋氨酸负荷可诱导ApoE基因缺陷小鼠AS易损斑块产生,且随负荷提高和时间延长程度加重,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);凋亡细胞在脂核区大量积聚;内皮细胞水肿变性;血管平滑肌细胞(SMCs)由收缩型向合成型转变,胞质疏松,水肿变性,内质网扩张,胞质内空泡增多以及肌丝溶解;并可见核固缩的凋亡SMCs.结论 高蛋氨酸饮食可诱导apoE基因缺陷小鼠出现高Hcy血症,从而生成AS易损斑块.斑块内SMCs增生与凋亡现象并存.     

暂时阻断夹对局部血管壁损伤的电镜研究

目的探导暂时阻断夹夹闭颈内动脉、大脑中动脉不同时限对局部血管壁损伤的情况。方法将SD大鼠64只随机分为颈内动脉和大脑中动脉两组,每组又随机分为四个亚组。手术暴露颈内动脉或大脑中动脉后,用动脉暂时阻断夹夹闭颈内动脉或大脑中动脉,分别阻断0．5h,lh,2h,2．5h后,再灌流至24h,然后处死动物。取夹闭段动脉,用电镜观察血管壁超微结构改变。结果夹闭30min组,偶见内皮细胞浆内出现空泡,细微处可见平滑肌细胞粗面内质网扩张;夹闭60min组可见平滑肌细胞线粒体轻度肿胀,肌层稍变厚,其间偶见有新分泌形成的胶原蛋白或／和弹性蛋白,内皮细胞浆内出现散在空泡,有少许疏松的细胞间质;夹闭120min组见肌层增厚明显,平滑肌线粒体肿胀,中膜平滑肌伸出较长的突起。穿越附近的平滑肌细胞及内弹力层而达内皮下层,其细胞突起周围则见有较多新分泌形成的胶原蛋白或／和弹性蛋白;部分可见内皮细胞层与内弹力膜层分离;夹闭150min组内皮细胞核出现固缩,部分内皮细胞层脱落。结论夹闭60min是血管壁能耐受的最大极限,如进一步延长夹闭时间,可引起局部血管壁的损伤和管腔的狭窄,以及内皮细胞的脱落形成栓子,造成不可逆的脑缺血损害。     

维生素E对内皮细胞诱发血管平滑肌细胞凋亡的抑制作用

目的：研究维生素E对脂质过氧化损伤的内皮细胞（EC）诱发的血管平滑肌细胞（VSMC）凋亡是否具有抑制作用。方法：以氢过氧化枯烯为诱发剂引发培养的血管EC的脂质过氧化反应,将制备的内皮细胞条件培养液（EC－CM）作为实验因素作用于培养的VSMC。彩和透射电子显微镜,免疫组织化学等方法观察维生素E对内皮细胞条件培养液诱发的血管平滑肌细胞凋亡的影响。结果：电镜可见VSMC凋亡小体。免疫组织化学结果显示,VSMC的P53蛋白表达增加,bcl-2蛋白表达下调。加维生素E组电镜改变轻微,p53,bcl-2异常表达减轻,结果：维生素E对脂质过氧化损伤的内皮细胞诱发的血管平滑肌细胞凋亡具有抑制作用。,