氯沙坦和氨氯地平对肥胖高血压患者瘦素、脂联素及胰岛素敏感性的影响

目的观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦和钙离子通道拮抗剂氨氯地平对肥胖高血压患者血浆瘦素、脂联素、去甲肾上腺素（NE）水平和胰岛素敏感性的影响。方法采用放射免疫法测定血浆瘦素及脂联素水平、采用稳态模型评价胰岛素抵抗指数（HOMA-IR），以高效液相色谱检测血浆NE水平。结果氯沙坦组血浆瘦素、脂联素、HOMA—IR、体重指数（BMI）治疗16周前后差异有统计学意义[分别为（35．6±18．5vs32．0±17．1）μg／L，P〈0．05；（9．34±3．12vs12．45±4．52）mg／L，P〈0．01；8．6±2．7vs6．1±2．1，P〈0．05；（28．9±3．8vs27．3±3．2）kg／m^2，P〈0．05]，氨氯地平组在治疗前后差异均无统计学意义[分别为（35．2±18．3vs35．4±18．9）μg/L；（9．32±3．23vs9．39±3．41）mg／L；8．3±2．5vs8．7±2．9；（28．8±3．8vs28．7±3．6）kg／m^2]；血浆NE水平在氨氯地平组治疗后明显增加[（324±112vs449±122）ng／L，P〈0．01]，氯沙坦组治疗前后差异无统计学意义[（322±115vs325±121）ng／L]，两治疗组之间的疗效差异有统计学意义（P〈0．01）。结论虽然氯沙坦和氨氯地平有等同的降压效应，但氯沙坦尚能改善与肥胖相关的代谢紊乱，因此肥胖高血压患者用氯沙坦比氨氯地平治疗可能会获得更多益处。     

神经内分泌因素与原发性高血压动态血压曲线的关系

目的：探讨神经内分泌因素与原发性高血压患者24小时血压节律的关系。方法：78例原发性高血压患者均检测血浆去甲肾上腺素（NE）、肾上腺素（AD）、血管紧张素Ⅱ（AT-Ⅱ），内皮素（ET）、神经肽Y（NPY），应用统计学方法对化验结果进行分析，观察其与24小时血压节律正常组（杓型组）及异常组（非杓型组）的关系。结果：原发性高血压非 压特点患者去甲肾上腺素水平明显增高（P＜0．01），而肾上腺素，血管紧张素Ⅱ、内皮素、神经肽Y无明显变化（P＞0．05）。结论：原发性高血压患者血浆去甲肾上腺素水平对24小时血压节律的改变起着重要的作用。而肾上腺素，血管紧张素Ⅱ，内皮素及神经肽Y无明显的影响。     

氯沙坦与依那普利治疗慢性心力衰竭对比观察

目的:探讨慢性心力衰竭时血流动力学、肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮变化及氯沙坦对其影响.方法:慢性心力衰竭患者60例随机分为氯沙坦组和依那普利组,每组30例,疗程12周.测定治疗前、治疗1、12周血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ、醛固酮和治疗前、治疗12周心功能、血流动力学变化.30例健康体检者作对照组.结果:60例慢性心力衰竭患者血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平均较对照组升高(P＜0.01),氯沙坦组治疗后1、12周血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ水平较治疗前升高,以1周升高明显(P＜0.05),而12周与治疗前比较差异无显著性(P＞0.05),醛固酮水平治疗后1、12周与治疗前比较则降低,有显著差异(P＜0.01).依那普利组治疗1周、12周血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平较治疗前降低(P＜0.01),而肾素活性水平则升高,以1周升高明显(P＜0.05),而12周与治疗前比较差异无显著性(P＞0.05),治疗前后两组间比较差异无显著性(P＞0.05).氯沙坦组和依那普利组在治疗12周后,多项血流动力学指标与本组治疗前比较均有改善(P＜0.05).结论:慢性心力衰竭患者血流动力学异常、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活是心力衰竭病理生理特征之一,氯沙坦治疗后可获得有益的临床、血流动力学及神经激素效应,且有较好的耐受性.     

疏血通注射液对原发性高血压患者RAAS活性的影响

目的：观察疏血通注射液对原发性高血压患者肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）活性的影响。方法将入选的原发性高血压患者随机分为治疗组和对照组,观察两组治疗前后血压、血浆肾素（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）水平及血脂、血流液变学指标的变化。结果治疗后两组患者血浆 AngⅡ、ALD均较治疗前有所降低,治疗组降低更为明显（P＜0．05）,两组患者血浆肾素水平较治疗前升高,但差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗组治疗后血压、血脂、血液流变学指标明显改善,与对照组相比差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。结论疏血通注射液对原发性高血压患者 RAAS 活性有明显改善,可降低血浆AngⅡ、ALD的含量,改善血液流变学特性,有效降低血压。     

老年原发性高血压患者瘦素与交感神经活性的关系

目的　探讨瘦素在老年原发性高血压发病机制中的作用。方法　 64例老年原发性高血压患者和 58例对照组人群检测血清瘦素、肾上腺素、去甲肾上腺素、肾素、醛固酮、血管紧张素Ⅱ水平并比较它们之间的关系。结果　高血压组血清瘦素、肾上腺素、去甲肾上腺素水平明显高于对照组 ,差异有显著性。血清瘦素水平与血清肾上腺素、去甲肾上腺素水平呈显著正相关 ,并具有统计学意义。结论　瘦素通过激活交感神经系统参与了老年原发性高血压的发病过程     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂抗心衰作用及对神经内分泌激素的影响

目的：探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂ｃｏｚａａｒ（商品名科素亚）抗心力衰竭疗效及对充血性心力衰竭患者血浆部分神经内分泌激素的影响。方法：３５ 例充血性心力衰竭患者服用ｃｏｚａａｒ ２５ ｍ ｇ／ｄ～５０ｍ ｇ／ｄ 治疗１２ 周,观察其治疗前后血浆肾素活性（ＰＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）、去甲肾上腺素（ＮＥ）、肾上腺素（Ｅ）、内皮素（ＥＴ）、一氧化氮（ＮＯ） 水平及治疗前后心功能改变情况。结果：ｃｏｚａａｒ 治疗１２ 周后心功能得到明显改善,血浆ＰＲＡ、ＡｎｇⅡ、ＮＥ、ＥＴ水平均显著下降,ＮＯ水平升高。结论：血管紧张素Ⅱ拮抗剂不仅能抑制肾素一血管紧张素活性,还能抑制交感神经系统活性,调节内皮细胞舒缩功能,改善心功能     

原发性高血压交感神经活性的变化及缬沙坦对其活性的影响

目的通过握力试验分析原发性高血压患者交感神经系统激活时血浆中去甲肾上腺素(NE),血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),及内皮素-1(ET-1)的变化规律.评价AngⅡ1型受体拮抗剂缬沙坦(valsartan)干预后对高血压患者交感神经活性的影响.方法测定59例原发性高血压患者(高血压组)握力试验后的血压、心率并与50例正常人(正常对照组)比较,同时测定整个握力过程中NE、ET-1和AngⅡ水平.高血压组中21例接受缬沙坦6周治疗及6个月的长期治疗,并重复进行握力试验及上述血管活性肽测定.结果①高血压组握力试验后血压升高的幅度及血浆NE水平明显高于正常对照组有极显著性差异,P＜0.01.②基础ET-1高血压组高于正常对照组有极显著性差异,P＜0.01,握后10分较握前升高有显著性差异,P＜0.05.而AngⅡ在握前及握后均无明显改变P＞0.05.③缬沙坦治疗使血压下降,治疗6周时,血浆中ET-1降低,而NE、AngⅡ水平反射性增高,6个月后NE水平明显降低,AngⅡ水平轻度升高.结论高血压组血浆NE及ET-1对握力交感神经应激反应明显高于正常对照组.AngⅡ受体拮抗剂缬沙坦在降低血压的同时还可以抑制握力应激后的血压升高及交感应激反应,使血浆中NE及ET-1水平下降.     

AT1拮抗剂氯沙坦降压治疗对患者血浆一氧化氮的影响

目的　探讨血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体 (AT1)拮抗剂氯沙坦对高血压患者除降压作用外对血浆一氧化氮(N0 )的影响。方法　应用硝酸还原酶法对 10 0例高血压患者 (分为氯沙坦治疗组及洛汀新治疗组各 50例 )治疗前后及血压正常之对照组 3 0例的血浆N0浓度进行测定。结果　高血压组 (两组 )患者治疗前血浆N0浓度明显低于正常对照组 (P <0。 0 5) ,以氯沙坦和血管紧张素转换酶抑制剂 (A CEI)洛汀新有效降压后血浆N0浓度均有明显提高 ,差异有统计学意义 (P <0 0 5)。治疗前后两治疗组间的血浆N0浓度无差异。结论　氯沙坦与洛汀新除有良好的降压作用外均可升高高血压患者的血浆NO水平 ,并提示该两种药物降压治疗对患者血浆NO有相似的升高作用     

依那普利对心力衰竭患者血压及交感活性的影响

目的 研究不同剂量依那普利治疗后,在不同血压水平对充血性心力衰竭患者交感神经活性的影响.方法 选取2012年1月至2013年4月在江苏省泰兴市人民医院住院的心力衰竭患者,在未服降压药物的情况下,血压110/70 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）以上,纽约心脏协会心功能Ⅲ级或不必卧床的Ⅳ级.所有患者在入院时进行病史资料采集,并检测血浆肾上腺素、去甲肾上腺素、肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮浓度.入选后予依那普利口服,起始剂量5 mg/d,根据血压情况,逐渐加量至10 mg/d.三周后按平均收缩压≥100 mm Hg和＜100 mm Hg分为A组和B组.对于A组患者,从第4周开始,增加药物剂量,至平均收缩压＜100 mmHg,并维持至第6周.B组患者继续原治疗方案至第6周.在第3周和第6周分别进行上述神经内分泌因子活性检测,比较不同时间段两组神经内分泌因子的活性.结果 48例患者入选,其中A组26例,B组22例.两组治疗前临床特点、交感活性及治疗后左心室射血分数比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.治疗6周后,A组血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）剂量较B组大,差异有统计学意义[（14.3±4.5） mg vs.（7.5±2.4） mg,P＜0.05].两组肾上腺素、去甲肾上腺素浓度比治疗前显著降低,差异有统计学意义[A组肾上腺素：（256.1±77.3） pg/mL vs.（168.7±53.3）,P＜0.05;A组去甲肾上腺素：（1 734±534） pg/mL vs.（844±399） pg/mL,P＜0.05;B组肾上腺素：（248.7±62.3） pg/mL vs.（218.1±60.3） pg/mL,P＜0.05;B组去甲肾上腺素（1 645±619）pg/mL vs.（1 084±431） pg/mL,P＜0.05],且A组下降更明显.两组治疗前后血浆肾素、血管紧张素、醛固酮变化不明显,差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 血管紧张素转换酶抑制剂治疗后,达到相同目标血压时,较大治疗剂量患者交感活性下降明显,而治疗剂量较小者交感活性虽有下降,但下降幅度小,提示对于后者应当采取各种措施进一步降低交感活性.     

氯沙坦与培多普利对高血压患者微量蛋白尿排泄的影响

目的：比较血管紧张素受体拮抗剂Ⅱ（AⅡA）氯沙坦与血管紧张素转换酶抑制剂（A－CEI）培多普利对高血压患者微量蛋白尿排泄的影响。方法：选择60例原发性高血压患者，随机分为氯沙坦组（n=30)和培多普利组（n=30)，分别予以氯沙坦50mg每日一次及培多普利4mg每日一次，治疗4周，治疗前后分别测血压及尿微量蛋白值，并进行比较。结果：两组患者经4周治疗，血压降至正常，微量蛋白尿排泄明显减少（P＜0．01），且氯沙坦组疗效优于培多普利组（P＜0．05）。结论：AⅡA及ACEI可有效减少高血压患者微量蛋白尿排泄，而AⅡA效果优于ACEI。     

高血压患者血肝细胞生长因子与血管内皮功能的关系及干预研究

目的研究高血压患者血清肝细胞生长因子(HGF)与血管内皮功能不全的相关性;氯沙坦/氢氯噻嗪复方片(海捷亚)是否可降低高血压患者血清HGF水平和改善血管内皮功能。方法高血压(HT)患者70例,包括1级高血压(HT1组)患者27例、2级高血压(HT2组)患者31例、3级高血压(HT3组)患者12例。选择其中30例HT患者行海捷亚干预治疗。20例健康体检者为正常对照组。分别测定基线及海捷亚治疗后血清HGF、血浆内皮素(ET)和血清一氧化氮(NO)水平。结果1)血HGF和ET水平:HT3组高于HT2组、HT1组和对照组(P均<0.05),HT2组和HT1组高于对照组(P均<0.05),HT2组和HT1组之间无显著性差异(P值分别为0.061和0.162);血清NO水平:HT各组均低于对照组,且随着血压级别的增高而降低(P均<0.05);2)相关分析结果显示:血清HGF与NO呈负相关、与ET呈正相关(相关系数分别为-0.633、0.741,P值均<0.01);3)海捷亚治疗8周后血清HGF和ET明显降低,而血清NO明显增高(P值均<0.01)。结论1)高血压患者血清HGF增高,其水平可能反映了血管内皮功能不全的严重程度;2)高血压患者应用海捷亚治疗后血清HGF水平下降、血管内皮功能改善。     

氨氯地平对阿托伐他汀调脂作用的影响

目的观察氨氯地平对高血压合并冠心病患者阿托伐他汀调脂作用的影响。方法选择高血压合并冠心病患者174例,根据用药情况将患者分为2组,A组86例,以氨氯地平为基础的降压方案+阿托伐他汀;B组88例,无氨氯地平的降压方案+阿托伐他汀。分别观察2组在治疗前,治疗后2、4、8周时血脂、肝功、肌酸激酶等变化及不良反应发生情况。结果 A组与B组患者治疗前血清TC、TG、LDL-C、HDL-C水平差异无统计学意义(P0.05)。与治疗前比较,A组和B组患者治疗后2、4、8周血清TC、LDL-C水平明显降低,差异有统计学意义(P0.05);A组患者治疗后4、8周血清HDL-C水平明显升高,8周血清TG水平明显降低,差异有统计学意义(P0.05);B组患者治疗后2、4、8周血清HDL-C水平虽有升高趋势,TG水平虽有下降趋势,但差异无统计学意义(P0.05)。与B组比较,A组患者治疗后4、8周血清TC、LDL-C水平明显下降;治疗后8周血清HDL-C水平明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论氨氯地平可能加强高血压合并冠心病患者阿托伐他汀的调脂作用,合用无明显不良反应。     

氯沙坦对原发性高血压良性小动脉肾硬化血液流变性的影响

目的观察氯沙坦对原发性高血压良性小动脉肾硬化治疗前后血液流变性的影响.方法测定72例原发性高血压良性小动脉肾硬化（HANS）和32例对照组的血液流变学及部分肾功能指标.72例HANS患者经氯沙坦治疗使血压降至正常并持续服药达12周,比较治疗前后的血液流变学指标,并观察不良反应.结果原发性高血压良性小动脉肾硬化组全血低切粘度、全血高切粘度、血浆粘度、红细胞聚集指数、刚性指数、部分肾功能指标与对照组比较,差异有显著性（P＜0.01或P＜0.05）;治疗组治疗前后全血低切粘度、全血高切粘度、血浆粘度、红细胞聚集指数比较差异有显著性（P＜0.05）.结论原发性高血压良性小动脉肾硬化患者血液流变性减退,氯沙坦可改善其部分血液流变学指标.     

氨氯地平加替米沙坦对轻、中度高血压的疗效及与AVP和NO的关系

目的 观察氨氯地平加替米沙坦对轻、中度高血压的疗效，探讨高血压患者血管加压素(AVP)和一氧化氮（NO）的变化与疗效的关系。方法 将60例轻、中度高血压病患者（包括:正在服用降压药的高血压病患者和新发病例没有服用降压药的患者）随机分为:氨氯地平组，替米沙坦组和氨氯地平＋替米沙坦组（氨+替组）,每组各20例。测定各组治疗前后血压的变化。采用放免法、比色法测定各组患者治疗前后血浆AVP和NO的含量。结果 ①氨氯地平组、替米沙坦组及氨＋替组治疗前收缩压（SBP）分别为:(146.31±3.15)mmHg、(145.92±2.71)mmHg及(146.00±2.42)mmHg；舒张压(DBP)分别为:(93.77±2.39)mmHg、(92.54±2.68)mmHg及(94.93±1.15)mmHg。在治疗6个月后，SBP分别为:(126.69±1.74)mmHg、(126.08±1.52)mmHg及(102.71±2.20)mmHg；DBP分别为:(80.76±1.13)mmHg、(81.00±0.80)mmHg和(76.11±1.36)mmHg，与治疗前比较明显降低（P<0.05）。氨+替组患者的SBP和DBP均明显低于氨氯地平组和替米沙坦组（P<0.05）；氨氯地平组与替米沙坦组比较无显著差异。②治疗1月、2月末，氨+替组患者的血压达标率均明显高于氨氯地平组和替米沙坦组（P<0.05）；氨氯地平组和替米沙坦组比较无显著差异。③氨氯地平组、替米沙坦组及氨＋替组治疗前血浆NO的含量分别为:(12.77±0.23)μmol/L、(11.68±0.35)μmol/L及(10.09±1.04)μmol/L；治疗6个月后其含量分别为:(18.50±2.14)μmol/L、(19.07±1.96)μmol/L及(25.47±1.84)μmol/L，与治疗前比较差异显著（P<0.05）。氨+替组患者NO的含量明显高于氨氯地平组和替米沙坦组（P<0.05）；氨氯地平组和替米沙坦组比较无显著差异。④氨氯地平组、替米沙坦组及氨＋替组患者治疗前血浆AVP的含量分别为:(34.71±4.36)ng/L、(33.07±3.77)ng/L及(35.06±4.12)ng/L；治疗6个月后分别为:(22.35±2.71)ng/L、(24.12±3.11)ng/L及(17.98±1.79)ng/L,与治疗前比较差异显著（P<0.05）。氨+替组血浆AVP的含量低于氨氯地平组和替米沙坦组（P<0.05），氨氯地平组和替米沙坦组组间比较无显著差异。结论 ①3个组均能有效控制血压，但氨+替组的降压效果更佳。②3个组在显著降低血压的同时，均伴有血浆AVP含量降低和血浆NO含量增高，氨+替组的效果更明显，提示AVP和NO参与了高血压的发生发展，可作为观察高血压疗效的指标。     

Effects of amlodipine and cilnidipine on cardiac sympathetic nervous system and neurohormonal status in essential hypertension.

N-Type calcium channel antagonists may suppress sympathetic activity. The purpose of this study was to assess the effects of amlodipine and cilnidipine on the cardiac sympathetic nervous system and the neurohormonal status of essential hypertension. 123I-metaiodobenzylguanidine (MIBG) cardiac imaging was performed and blood samples were taken to determine plasma renin activity and plasma norepinephrine concentration before and 3 months after drug administration in 47 patients with mild essential hypertension. Twenty-four of the patients were treated with 5 to 10 mg/d of amlodipine; the other 23 were treated with 10 to 20 mg/d of cilnidipine. For comparison, 12 normotensive subjects were also studied. No significant differences were found in the basal characteristics between the 2 hypertensive groups. In both hypertensive groups, both the systolic and diastolic blood pressures were significantly reduced to similar levels 3 months after drug treatment. Before the drug treatment, the 2 hypertensive groups had a significantly higher washout rate and lower heart-to-mediastinum (H/M) ratio compared with the normotensive subjects. The H/M ratio significantly increased (P<0.05) in combination with a decreased washout rate (P<0.02) after drug treatment in the cilnidipine group. In the amlodipine group, a significant decrease in washout rate (P<0. 04) was noted, without an increase in the H/M ratio. However, no significant changes were found in plasma renin activity and plasma norepinephrine concentration in either group. Thus, in patients with essential hypertension, cilnidipine suppressed cardiac sympathetic overactivity and amlodipine had a little suppressive effect. Cilnidipine may provide a new strategy for treatment of cardiovascular diseases with sympathetic overactivity.     

急性冠脉综合征患者PCI前后血浆Alarin和Leptin水平变化的意义

目的 通过测定急性冠脉综合征（ACS）患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）前后血浆Alarin和瘦素（Leptin）的水平变化,探究两者的变化规律在ACS患者中的意义。 方法 收集2019年12月～2020年12月期间于承德医学院附属医院行PCI治疗的ACS患者100例,分为急性心肌梗死（AMI）组46例,不稳定型心绞痛（UA）组54例,同期选取经冠脉造影检查证实无冠脉病变的患者33例为对照组,再根据Gensini评分体系将ACS患者分为A（Gensini评分>50分）、B（Gensini评分25-50分）、C（Gensini评分<25分）三组。采用酶联免疫测定所有患者术前5 min、术后24 h血浆Alarin及Leptin水平,比较各组患者基本临床资料及各实验室指标的差异,并分析Alarin、Leptin与Gensini评分的相关性。 结果 与对照组相比,UA组性别和吸烟史统计数值均升高,统计学差异均为P<0.05;AMI组性别和吸烟史统计数值均升高,统计学差异分别为P<0.01和P<0.05,其余指标差异无统计学意义。AMI组与UA组术前与术后血浆Alarin与Leptin水平高于对照组（均P<0.01）。与本组术前比较,AMI组Alarin水平升高（P<0.05）,Leptin水平升高（P<0.01）,UA组Alarin水平升高（P<0.01）,Leptin水平升高（P<0.05）。ACS患者术前、术后血浆Alarin与Leptin水平均呈正相关,且术前Alarin、术前Leptin、术后Leptin水平与Gensini评分呈正相关（均P<0.05）。比较各Gensini评分亚组血浆Alarin与Leptin水平变化。与C组比较,A组术前Alarin,术前术后Leptin升高（P<0.05）。与B组比较,A组术前Alarin,术前术后Leptin升高（P<0.05）。与本组术前比较,A B组Leptin及C组Alarin均升高（P<0.05）。 结论 ACS患者血浆Alarin与Leptin在PCI术后均有升高,两者可以很好地评估ACS患者的炎症严重状态,可用于评估PCI术后支架内再狭窄及冠状动脉新病变发生的可能。     

The effect of short-term exercise on plasma leptin levels in patients with anorexia nervosa

Plasma leptin concentrations are markedly reduced in malnourished patients with anorexia nervosa (AN). Whether the long-term underweight and low-fat stores affect the leptin response to exercise remains unknown. We investigated the effect of 45-minute cycle ergometer exercise (2 W kg-1 of lean body mass [LBM]) on plasma leptin, norepinephrine (NE), glycerol, and insulin levels in 10 patients with AN and in 15 healthy age-matched women (C). Plasma leptin levels immediately and 90 minutes after the exercise bout were significantly reduced compared with basal leptin levels in both AN and C groups (P<.05). Compared with the control trial, leptin levels were significantly lower immediately and 90 minutes after exercise in the AN group (P<.05) but not in the C group. Basal and exercise-induced plasma glycerol and NE levels did not differ significantly between the groups. Basal and exercise-induced plasma insulin levels were significantly lower in the AN group compared with the C group (P<.05). In conclusion, we demonstrated that a single bout of low-intensity exercise significantly reduces plasma leptin levels in patients with AN. In healthy women, exercise had no effect on lowering leptin concentrations beyond the diurnal decrease that occurs in the absence of exercise. Neither NE nor insulin are responsible for the different response of leptin to exercise in AN.     

Differential effects of strict blood pressure lowering by losartan/hydrochlorothiazide combination therapy and high-dose amlodipine monotherapy on microalbuminuria: the ALPHABET study

We investigated the effects of losartan/hydrochlorothiazide (HCTZ) fixed combination therapy and high-dose amlodipine monotherapy on BP measurements and target organ protection. In this open-label multicenter trial, hypertensive patients were randomly allocated to receive losartan 50 mg or amlodipine 5 mg for 4 weeks, and the treatments were changed to combination of losartan 50 mg/HCTZ 12.5 mg or amlodipine 10 mg for a further 4 weeks. A total of 91 hypertensive patients (age 63.6 years), 47 in the losartan/HCTZ group and 44 in amlodipine group, were enrolled. After 8 weeks, the clinic BP, home BP, and 24-hour ambulatory BP were successfully controlled to the same level in both treatment groups (P < .001). Furthermore, both groups showed the same degree of BP reduction in the 24-hour, daytime, and nighttime (P < .001). B-type natriuretic peptide (BNP) also significantly decreased to the same level in both groups, whereas the reduction of urinary albumin/creatinine ratio (UACR) was greater in the losartan/HCTZ group than in the high-dose amlodipine group (–47.6% vs 2.4%, P < .001). Losartan/HCTZ combination and high-dose amlodipine have similar effects on clinic, home, and ambulatory BP control and BNP reduction, whereas losartan/HCTZ has superior effect on UACR reduction when compared with high-dose amlodipine.     

Improved insulin sensitivity by the angiotensin II-receptor blocker losartan is not explained by adipokines, inflammatory markers, or whole blood viscosity

We have previously found improved insulin sensitivity after antihypertensive treatment with an angiotensin II-receptor blocker as compared with a calcium channel blocker in hypertensives. In this study, we compare the effect of these 2 principal different vasodilating agents on levels of adipokines, inflammatory variables, and whole blood viscosity in the same hypertensive patients with cardiovascular risk factors. We test whether potential differences in these variables might explain the difference seen in insulin sensitivity. Twenty-one hypertensive patients (11 women, 10 men) with mean age of 58.6 years and blood pressure of 160 +/- 3/96 +/- 2 mm Hg entered a 4-week run-in period with open-label amlodipine 5 mg. Thereafter, they were randomized double-blindly to additional treatment with amlodipine 5 mg or losartan 100 mg; and after 8 weeks of treatment, all patients underwent laboratory testing. After a 4-week washout phase with open-label treatment, the participants were crossed over to the opposite treatment regimen for 8 weeks before final examination. No significant differences were seen in the blood levels of adiponectin (7814 +/- 870 vs 8090 +/- 967 ng/mL), leptin (961 +/- 122 vs 965 +/- 147 pmol/L), resistin (11.7 +/- 1.0 vs 11.3 +/- 0.7 ng/mL), plasminogen activator inhibitor 1 activity (23.9 +/- 2.2 vs 25.1 +/- 2.2 U/mL), tumor necrosis factor alpha (1.35 +/- 0.11 vs 1.72 +/- 0.28 pg/mL), and high-sensitivity C-reactive protein (3.09 +/- 0.84 vs 2.09 +/- 0.42 mg/L) between treatment with amlodipine 10 mg or losartan 100 mg + amlodipine 5 mg, respectively. Although no significant differences in whole blood viscosity and blood pressure were observed between the 2 treatment regimens, a consistent trend toward lower viscosity was found at all shear rates as vasodilatory treatment was intensified (baseline to amlodipine 5 mg to amlodipine 10 mg to losartan 100 mg + amlodipine 5 mg). Our data do not support that effects on adipokines, inflammatory markers, and whole blood viscosity could explain improved insulin sensitivity seen on AT1-receptor blockade.     

综合干预对代谢综合征患者的疗效及血清脂肪细胞因子水平的影响

目的观察饮食、运动及药物综合干预对代谢综合征（metabolic syndrome,MS）患者的疗效及其对患者血清瘦素、抵抗素、脂联素水平影响。方法通过体检,纳入深圳市慢性病防治院＂慢性病管理数据库＂中的56例MS患者,随机分为综合干预组（n=30）及单纯药物干预组（n=26）。综合干预组给予饮食、运动及药物综合干预措施;单纯药物干预组给予药物干预治疗。两组患者分别于干预前、干预3个月、6个月末检测体重指数、血压、血糖、血脂及血清瘦素、抵抗素、脂联素水平,干预3个月、6个月末评价MS患者达标控制率,并对两组指标进行比较分析。结果两组患者干预后BMI、血糖、血脂、血压指标均有改善,但综合干预组改善效果更显著。综合干预组患者干预3个月及6个月后达标控制率分别为83.3%及93.3%,显著高于同时间段单纯药物干预组患者的达标控制率（73.1%及80.8%）,并有统计学意义（P〈0.05）。单纯药物干预组瘦素、抵抗素、脂联素水平在干预前、及干预3个月、6个月均无统计学差异（P〉0.05）;综合干预组干预3个月、6个月后瘦素、抵抗素、脂联素水平与干预前水平比较,及干预3个月与6个月时水平比较,差异均具有统计学意义（P〈0.05）;两组患者在干预6个月后瘦素、抵抗素、脂联素水平比较,也有统计学差异（P〈0.05）。结论饮食、运动及药物综合干预措施能有效改善MS患者血清瘦素、抵抗素、脂联素水平,提高MS患者症状的达标控制率。