阻癌胃泰冲剂治疗胃癌癌前病变的胃粘膜形态学及幽门？…

用阻癌胃泰冲剂治疗胃癌癌前病变并比较治疗前后胃粘膜形态学、胃粘膜内幽门螺杆菌（ＨＰ）变化，结果用阻癌胃泰冲剂治疗后胃粘膜颗粒样或结节状隆起、充血水肿、糜烂、溃疡、粘膜变薄等变化明显减轻。治疗前后比较有极显著性差异，治疗组疗效亦明显高于对照组。治疗组对ＨＰ的感染具有抑制和清除效果，与对照组比较有极显著性差异，总有效率达８０．２３％     

阻癌胃泰对胃癌前病变Bcl-2及P53 基因蛋白的影响

[目的]探讨胃癌前病变(PLGC)Bcl-2、P53基因蛋白的表达及阻癌胃泰的治疗机制.[方法]N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍溶液加胃黏膜机械损伤诱发Wistar大鼠PLGC状态.用阻癌胃泰与维酶素预防和治疗,观察对病变黏膜组织中P53、Bcl-2基因蛋白水平的影响.[结果]中药组能明显阻断化学致癌物对黏膜的炎症损伤,改善PLGC组织黏膜不典型增生程度;同时中药组治疗后Bcl-2、P53基因蛋白阳性指数亦明显低于病理对照组(P＜0.05).[结论]益气化瘀为主的阻癌胃泰通过改善PLGC大鼠气虚血瘀的病理基础,降低病变组织增殖水平,诱导细胞正常凋亡,从而对PLGC细胞的增殖有良好的阻断作用.     

阻癌胃泰对胃癌前病变Bcl-2及P53 基因蛋白的影响

[目的]探讨胃癌前病变(PLGC)Bcl-2、P53基因蛋白的表达及阻癌胃泰的治疗机制.[方法]N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍溶液加胃黏膜机械损伤诱发Wistar大鼠PLGC状态.用阻癌胃泰与维酶素预防和治疗,观察对病变黏膜组织中P53、Bcl-2基因蛋白水平的影响.[结果]中药组能明显阻断化学致癌物对黏膜的炎症损伤,改善PLGC组织黏膜不典型增生程度;同时中药组治疗后Bcl-2、P53基因蛋白阳性指数亦明显低于病理对照组(P＜0.05).[结论]益气化瘀为主的阻癌胃泰通过改善PLGC大鼠气虚血瘀的病理基础,降低病变组织增殖水平,诱导细胞正常凋亡,从而对PLGC细胞的增殖有良好的阻断作用.     

三九胃泰冲剂治疗慢性胃炎疗效观察

三九胃泰冲剂由三桠苦、九里香、白芍等组成 ,具有消炎止痛、理气健胃的作用 ,主治慢性胃炎、功能性消化不良等上消化道疾病。 1 994年三九胃泰被列为国家中药保护品种 ,为进一步观察三九胃泰的疗效及安全性 ,进行了临床实验的再验证。在第一军医大学临床药理基地负责组织下 ,由第一军医大学南方医院、广州市中心医院、广州军区广州总医院、第四军医大学西京医院、全军消化内科研究所 5家医院于 1 995年 1 0月～ 1 997年 1 2月实施完成。1　资料与方法1 .1　病例选择 :慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎30 0例 ,经内镜及病理活检证实 ,符合文…     

老年胃癌及癌前病变中幽门螺杆菌感染情况的研究

采用ＰＣＲ方法检测老年胃癌及癌前病变组织中幽门螺杆菌（ＨＰ）感染情况。结果显示：正常组ＨＰ感染率为１５．０％，浅表性胃炎组为７０．０％，胃癌组为６３．３％；萎缩性胃炎组阳性率为８６．８％，不典型增生组为８４．０％，肠化生组为７５．０％。胃癌组中，高、中分化癌阳性率明显高于低分化组（Ｐ＜０．０１），肠型胃癌阳性率明显高于弥漫型（Ｐ＜０．０１）。萎缩性胃炎组及不典型增生组，中、重度者阳性率明显高于轻度者（Ｐ＜０．０５）。以上结果证明，ＨＰ与胃癌、癌前病变、胃炎均有密切相关性     

幽门螺杆菌与胃癌前病变的关系

同期检出的胃粘膜病变共302例,其中慢性浅表性胃炎(CSG)132例;慢性萎缩性胃炎(CAG)96例;肠上皮化生(IM)51例;异型增生(DYS)23例。每例于胃窦大小弯侧,胃体大小弯则取粘膜组织4块,分别进行HE染色病理检查和Hp染色的Warthin-starry染色。以镜下见到棕黑色典型Hp菌体为Hp阳性。     

幽门螺杆菌和胃癌

胃癌是常见的恶性肿瘤之一,近些年由于人们对胃癌的预防、早期诊断及治疗越来越重视,其发病率和病死率呈下降趋势,近10年间下降约10%[1]。但胃癌仍为世界上第四大肿瘤,病死率位居恶性肿瘤的第二位[1]。流行病学和动物实验等均证实幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染可增加胃癌发病的危险性。1994年WHO国际癌症研究中心将     

幽门螺杆菌及其根除治疗与胃癌前病变

幽门螺杆菌 (H .pylori)感染与胃癌前病变的发生及演变过程密切相关 ,而其根除治疗在胃癌前病变干预和治疗中的作用倍受争议。该文综述了胃癌前病变中H .pylori的感染状况 ;H .pylori致萎缩、肠化的机制 ;H .pylori对胃癌前病变细胞增殖与凋亡的影响。进一步总结了根除治疗所取得的成果 ,展望了今后研究发展的方向和前景。     

幽门螺杆菌感染与胃癌前病变及胃癌的关系

幽门螺杆菌(HELICOBACTER PYLIRI,HP)是上胃肠道疾病的重要致病因子。现就HP感染与胃癌前病变及胃癌的关系综述如下。     

幽门螺杆菌感染所致胃癌前病变的治疗研究进展

幽门螺杆菌(Hp)的发现至今已有20多年的历程,对于其自身及其相关性疾病的研究也逐步深入,成为众多学者研究的热点,新观点、新发现亦层出不穷.为更好服务于临床,发掘中医药的优势,现将Hp对胃癌前病变(PLGC)的影响综述如下.     

不同中药复方对大鼠胃癌前病变的疗效及抗氧化作用的研究

目的 :观察不同中药复方对实验性胃癌前病变 (GPL)的疗效及抗氧化作用的研究。方法 :建立大鼠 GPL模型。应用益气、活血、解毒中药复方及三者合方治疗 12周后 ,统计各组大鼠 GPL 的发生率 ,同时测定血清及胃粘膜超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)水平。结果 :活血组、益气组、益气活血解毒组大鼠中、重度 GPL 及肿瘤发生率明显低于模型组 (P <0 .0 5 ) ;益气组及益气活血解毒组血清及胃粘膜 SOD含量明显高于模型组 (P <0 .0 1) ,活血组、益气组和益气活血解毒组胃粘膜 MDA含量显著低于模型组 (P <0 .0 1)。结论 :中药复方能有效改善实验性大鼠胃癌前病变 ,抗氧化损伤作用可能是中药复方治疗实验性 GPL 取效的因素之一。     

胃内三羟胆酸与萎缩性胃炎及胃癌癌前病变关系的研究

通过对86例原发性胆汁返流性胃炎空腹1h胃液三羟胆酸含量、游离酸测定，研究三羟胆酸与萎缩性胃炎（CAG）、胃癌癌前病变的关系。结果表明：CAG组三羟胆酸含量明显高于浅表性胃炎组（CSG）及对照组，尤以CAG伴结肠型肠化、不典型增生者含量最高，而游离酸值最低。胃粘膜活检见大量中性粒细胞浸润，以CAG组明显（55．2％）。提示胆汁酸浓度与胃粘膜炎症程度、性质密切相关，胆汁返流致胃酸过少继发细菌感染，是促使CAG、胃癌前病变发生的重要因素之一。胃游离酸检测与胃腺体受损程度不平行，但测定空腹胃游离酸对判断病情轻重及预后有临床实用价值。     

Acute Gastric Mucosal Lesion in the Aged

Abstract: Over a period of 3 years between August 1985 and July 1988, 110 patients (male/female ratio, 64: 46, age range 22–89 years, mean 48.1 years) were diagnosed endoscopically as having acute gastric mucosal lesion (AGML). These patients were divided into an elderly group (60 years or more, 26 patients) and a younger group (less than 60 years, 84 patients). The chief complaint, the precipitating factors, the location of the lesion, the disease type, the background gastric mucosa and the state of bleeding were compared between the groups. AGMLs in elderly patients were found to have the following characteristic features. The chief complaints included hematemesis and melena, and oral drugs were the precipitating factor in many patients. The lesion often occurred in the body or whole area of the stomach, and was found to be relatively rare in the vestibule. An acute gastric ulcer was the most frequent clinical finding. The background gastric mucosa was rated C-II or more severe in most cases. Overt bleeding was present in many cases, requiring endoscopic hemostasis.     

乐胃煎对大鼠胃癌前病变胃粘膜异型性的影响*

目的：观察乐胃煎对大鼠胃癌前病变（GPL）胃粘膜异型性的影响。方法：100g/L甲基硝基亚硝基胍饮用液自由饮用24周,建立大鼠GPL模型。应用乐胃煎治疗12周后处死,运用自动图像分析系统检测胃粘膜结构异型指数（ISA）、腺体形状指数（IGF）、体外周形状因子（GSF）及核腺比值指数（ING）变化。结果：乐胃煎组大鼠中、重度异型增生及肿瘤发生率明显低于模型组（P＜0．05）,与维甲酸组差异无显著性意义(P＞0．05）。乐胃煎组大鼠上述各形态参数值均明显低于模型组（P＜0．01）。维甲酸组各指标与模型组比较差异亦有极显著性意义（P＜0．01）。乐胃煎对GSF、IGF的改善优于维甲酸（P＜0．01）。结论：乐胃煎能有效改善GPL大鼠胃粘膜的异型性,从而阻断胃癌前病变的进一步发展。     

胃癌及癌前病变组织CD44V6表达的研究

目的:检测细胞粘附分子(CD44V6)在胃癌及癌前病变的表达,探索其与胃癌的发生、转移及预后的相关性.方法:用免疫组化方法检测30例浅表性胃炎,34例中重度萎缩性胃炎、34例不典型增生胃粘膜及64例胃癌组织中的CD44V6的表达.结果:CD44V6的阳性表达率在浅表性胃炎、中重度萎缩性胃炎、不典型增生胃粘膜及胃癌组织分别为3.33%(1/30)、14.71%(5/34)、44.12%(15/34)及60.94%(39/64).不典型增生及胃癌组阳性率明显高于浅表性胃炎组及中重度萎缩性胃炎组(均P＜0.01),中重度萎缩性胃炎与浅表性胃炎组比较差异无统计学意义;CD44V6的表达与胃癌的远处转移有关(P＜0.05),与TNM分期有关(P＜0.01),与淋巴结转移无关,与性别、肿瘤大小、大体类型、组织学分型、浸润深度间差异均无统计学意义.结论:用免疫组织化学方法检测胃活检标本中的CD44V6可能有助于胃癌早期诊断和远处转移趋势推测.     

健胃灵口服液防治胃癌癌前病变的实验研究

采用N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）灌服、使大鼠胃粘膜出现癌前病变。给造模大鼠灌服健胃灵口服液后，其胃粘膜细胞异型、结构异型的程度及血清癌胚抗原测定等指标均有好转。与生理盐水组比较，表明健胃灵口服液有较好的保护胃粘膜、阻断MNNG对胃粘膜损害的作用。     

三九胃泰颗粒对大鼠急性胃粘膜损伤的修复作用

目的 :观察三九胃泰颗粒对胃粘膜损伤修复和细胞增殖活性调控的影响。方法 :采用无水乙醇 1m l胃饲诱发急性胃粘膜损伤大鼠模型并用三九胃泰颗粒治疗 ,免疫组织化学技术检测胃上皮细胞的增殖改变 ,早期应答基因 c- jun和 c- met的表达。结果 :三九胃泰颗粒、胃舒颗粒、养胃冲剂及丽珠得乐治疗组大鼠胃粘膜损伤指数均显著低于无水乙醇模型组及自然恢复组 ,尤以三九胃泰颗粒治疗后为甚 (P <0 .0 5 ) ;免疫组织化学显示三九胃泰颗粒、胃舒颗粒、养胃冲剂及丽珠得乐治疗组大鼠胃粘膜增殖细胞核抗原标记的阳性细胞数量、c- jun和 c- met的阳性表达均有高于无水乙醇模型组及自然恢复组的趋势 ,尤以三九胃泰颗粒治疗后为甚 (P <0 .0 5 )。结论 :三九胃泰颗粒能促进急性胃粘膜损伤的修复     

丹参抗大鼠乙醇性胃粘膜损伤的作用及机制

目的 :探讨丹参抗大鼠乙醇性胃粘膜损伤的作用及机制。方法 :采用 10 0 %乙醇复制大鼠乙醇性胃粘膜损伤模型 ,用放射免疫法测定胃粘膜内前列腺素 E2 (PGE2 )、前列腺素 I2 (PGI2 )的含量 ,用浓盐法测定胃粘膜内DNA的含量。结果 :丹参组的胃粘膜损伤指数低于对照组 (P <0 .0 1) ;胃粘膜内 PGE2 、PGI2 含量高于对照组 (均 P<0 .0 1) ;DNA含量高于对照组 (P <0 .0 1)。结论 :丹参促进胃粘膜细胞 DNA的合成和胃粘膜细胞的增殖 ,使PGE2 、PGI2 含量增加 ,进而促进了胃粘液的分泌。     

肝癥口服液对大鼠肝癌前病变的预防作用

目的 :观察肝疒徵口服液对大鼠肝癌前病变的预防作用。方法 :以自研中药肝疒徵口服液对二乙基亚硝胺诱导大鼠肝癌前病变进行预防 ,并以乙氧三甲基喹啉、全反式维甲酸作对照。结果 :肝疒徵口服液能明显减少肝细胞不典型增生及 GGT阳性灶的数量和面积 ,效果显著优于乙氧三甲基喹啉和全反式维甲酸 ,而维甲酸未表现出阻断癌前病变的作用。结论 :肝疒徵 口服液对大鼠肝癌前病变有明显的阻断作用。     

消痞灵对慢性萎缩性胃炎大鼠胃粘膜病理形态和超微结构影响的研究

目的 :观察消痞灵对慢性萎缩性胃炎 ( CAG)大鼠胃粘膜病理形态及超微结构的影响。方法 :将健康Wistar大白鼠随机分为正常对照组 ,模型组 ,消痞灵大、小剂量治疗组 ,维酶素治疗组。造模结束后 ,消痞灵大、小剂量治疗组、维酶素组分别按体重灌服消痞灵冲剂和维酶素 ,正常组和模型组在第 17～ 2 0周均按体重灌服生理盐水。结果 :造模后光镜下可见大鼠胃粘膜萎缩变薄 ,腺体数量减少 ,有肠上皮化生和不同程度的非典型增生。电镜下可见吸收细胞表面具有肠型微绒毛和含有大量粘原颗粒的杯状细胞 ,细胞异型与结构异型较明显。经消痞灵治疗后 ,胃粘膜炎症减轻 ,肠化或异型增生减轻或消失 ,超微结构也有明显改善。结论 :消痞灵可能对 CAG胃粘膜萎缩上皮起营养和改善代谢的作用 ,对肠化和不典型增生等癌前病变具有较好的阻断和逆转作用