清醒活动家兔背侧海马神经元的自发活动及电刺激中脑中缝核群对它的影响(摘要)

全文載 神经系统疾病进展1984;5:99～102. 采用慢性微电极枝术,记录清醒活动家兔背侧海马神经元的自发活动及观察电刺激中脑中缝核群对其影响。实验用家兔29只,记录175个单位的自发活动,应用TQ-19计算机分析。结果表明:(1)频率分析:低频单位19个,占10.9％;中频单位10     

清醒活动家兔背侧海马神经元的自发活动及电刺激中脑中缝核群对它的响影(摘要)

采用慢性微电极技术,记录清醒活动家兔背侧海马神经元的自发活动及观察电刺激中脑中缝核群对其影响。实验用家兔29只,记录175个单位的自发活动,应用 TQ-19计算机分析,结果表明;①频率分析:低频单位19个,占10.9%;中频单位101个,占57.7%;高频单位55个,占31.4%。②根据放电型式与频率,将神经元分为五型。不同类型单位在不同深度有不同的分布比例。③在34个单位上观察了重复电刺激中脑中缝的     

电针和电刺激中脑中缝核群对清醒活动家兔背侧海马神经元自发活动的影响

采用慢性微电极技术观察电针和电刺激中脑中缝核群(以下称中缝核)对清醒活动家兔135个背侧海马神经元自发活动的影响。实验见到电针“合谷”穴,使69.3％海马神经元激活。重复电刺激中缝核有23.5％海马神经元被激活。先予电针,停针5min后,在电针后效应的基础上电刺激中缝核则有68.5％海马神经元被激活。若同时电针和电刺激中缝核,海马神经元激活率进一步增高,达86.6％。上述结果表明:电针能调制背侧海马神经元活动,而且能提高电刺激中缝核激活海马神经元的机率。电针与电刺激中缝核可使多数海马神经元进一步激活。提示中缝核可能作为电针调制海马神经元的驛站之一,参与针刺镇痛过程。     

清醒活动家兔背侧海马神经元微电泳乙酰胆碱的研究

采用慢性微电泳技术,观察14只家兔112个背侧海马(P_(2-5),RL_(3-6),H_(6-3·5))神经元微电泳乙酰胆硷的效应。实验见到41个单位(36.6％)被激活,这一比例显著低于急性实验的结果。被激活的单位多数是中频单位(24/39,61.5％)和单个不匀放电型式者(27/36,75％)。文中强调动物状态直接影响反应量以至反应方向,提出进一步深入研究对乙酰胆硷敏感的中频神经元的重要意义。     

针刺对家兔中脑导水管周围灰质神经元活动的影响(摘要)

根据本室以往工作可以设想,中央灰质可能是实现针刺镇痛效应脑内重要结构之一。本工作试图以多管微电极离子微量电泳方法,进一步观察中央灰质内的吗啡敏感神经元及5-羟色胺敏感神经元与针刺效应的关系。 实验共用家兔34只。用五管或七管玻管微电极的中心管记录中央灰质神经元自发放电,并以其余侧管分别电泳:盐酸吗啡、羟戊甲吗啡(Etorphine)、5-羟色胺、纳洛酮或氯化钠,少数实验中,对自发放电频率极低的单位用电泳DLH激活。电针施于一侧的“合谷”和“内关”穴。实验结果用TQ19A医用     

静注麦角酰二乙胺对家兔尾核神经元单位活动的影响

用慢性微电极技术记录清醒活动家兔尾核神经元单位活动，在６只动物１５个单位上观察了静脉注射麦角酰二乙胺（Ｄ－ｌｙｓｅｒｇｉｃａｃｉｄｄｉｅｔｈｙｌａｍｉｄｅ，ＬＳＤ）前后的变化。在所记录的尾核神经元中３３％的单位呈现抑制效应，１３．３％呈兴奋效应。本文对静注ＬＳＤ后尾核神经元单位活动的变化与其对行为的影响之间的可能关系作了初步分析，拟从细胞水平与整体水平的结合上认识两者间的关系。     

静注角酰二乙胺对家兔尾核神经元单位活动的影响

用慢性微电极技术记录清醒活动家兔尾核神经元单位活动，在６只动物１５个单位上观察了静脉注射麦角酰二乙胺（Ｄ－ｌｙｓｅｒｇｉｃ ａｃｉｄ ｄｉｅｔｈｙｌａｍｉｄｅ，ＬＳＤ）前后的变化，在所记录的尾核神经元中３３％的单位现抑制效应，１３．３％呈兴奋效应。本文对静注ＬＳＤ后尾核神经元单位活动的变化与其对行为的影响之间的可能关系作了初步分析，拟人细胞水平与整体水平的结合上认为两者间的关系。     

PVN-海马ghrelin神经元投射及对海马电活动影响

目的了解电刺激大鼠下丘脑室旁核(PVN)对海马CA1区ghrelin调控胃扩张(GD)敏感神经元放电活动的影响,初步探讨ghrelin在PVN-海马通路中的调控作用。方法选用成年Wistar大鼠84只,采用电刺激PVN、核团微量注射及细胞外记录神经元单位放电方法,记录电刺激PVN海马CA1区GD敏感神经元自发放电活动的改变;同时观察海马CA1区给予ghrelin受体阻断剂[D-Lys-3]-GHRP-6,海马CA1区GD敏感神经元放电活动的变化。结果海马CA1区记录的255个神经元中有120个(47.1%)神经元对GD刺激有反应,其中84个(70.0%)为GD兴奋性(GD-E)神经元,36个(30.0%)为GD抑制性(GD-I)神经元。在GD-E神经元中,微量注射ghrelin可兴奋其中53.1%的神经元,与核团注射生理盐水组相比,放电频率显著增加(t=2.686,P<0.05);而在GD-I神经元中,微量注射ghrelin后58.3%神经元呈抑制效应,放电频率显著降低(t=3.591,P<0.05),且ghrelin的效应可被其受体阻断剂[D-Lys-3]-GHRP-6完全阻断。对ghrelin有兴奋反应的GD-E神经元,电刺激PVN,其中23.5%GD-E神经元的兴奋效应可被[D-Lys-3]-GHRP-6部分阻断。结论 PVN可调控海马CA1区GD敏感神经元放电活动,在PVN-海马直接或间接通路中ghrelin参与了兴奋传递的调控。     

胃动素对大鼠海马神经元放电活动的影响

目的研究大鼠海马胃扩张神经元的特点及胃动素对胃扩张神经元放电活动的影响。方法采用微电极细胞外记录方法在体观察胃动素是否对82只大鼠海马胃扩张(GD)神经元放电有影响,胃扩张神经元根据刺激后的变化可分为胃扩张兴奋性神经元和胃扩张抑制性神经元。结果①在82只大鼠上记录到的358个海马单位电活动,根据神经元放电模式可分为位相性、连续性和单个性。神经元放电频率可分为:高频(>10Hz)、中频(5～10Hz)和低频(0～5Hz)。②海马内358个对GD刺激有反应的171个GD神经元中,放电频率增加的海马神经元有130个(70.5±4.8)%,为GD兴奋性神经元(GD-E);GD引起海马神经元放电频率减少的神经元41个(-60.3±4.2)%,为GD抑制性神经元(GD-I);③海马CA1区内的66个GD-E神经元中有38个(57.6%)对胃动素呈现兴奋性效应;在18个GD-I神经元中有10个神经元(55.6%)表现为兴奋效应,6个神经元放电频率降低。结论海马区有胃扩张反应性神经元;胃动素对海马胃扩张神经元有兴奋作用。     

清醒树鼩Tupaia belangeri chinensis背侧海马神经元单位活动的观察

采用慢性微电极技术,记录9只生活于我国云南的清醒活动树鼩(Tupaia belangeriChinensis)的背侧海马的93个神经元的单位放电。初步结果表明,其自发活动的放电型式有单个不匀、单个均匀、束状和组群发放四种。它们的分布比例分别为:单个不匀占58％(54个)、束状发放占12％(11个)、组群发放占29％(27个)、单个均匀占1％     

普鲁卡因胺对家兔和豚鼠血小板聚集的影响(摘要)

本文观察了不同浓度的普鲁卡因胺对家兔和豚鼠血小板聚集的影响。 体外实验 家兔6只,心脏取血;豚鼠16只,分成8组(每2只一组),颈动脉放血。分别制备PRP(富含血小板血浆)和PPP(去血小板血浆)。取7只比浊管,各加入0.5mlPRP和搅拌棒;第一管加入50μl生理盐水,另6支试管分别加入不同浓度的普鲁卡因胺50μl,最终浓度(μg/ml)为2、8、32、128、512和2048。同时每组都取0.5mlPPP放入另一支比浊管内置于血小板聚集仪的恒温孔内37℃温育10分钟,描记光密度曲线;待基线平稳后向PRP管加入50μl ADP液(最终浓度为0.01mM),描记出光密度下降曲线,以曲线的下降值(mm)来衡量血小板聚集强度,进行t测     

静脉注射促肾上腺皮质激素对清醒家兔海马神经元自发放电的影响

观察从静脉注射促肾上腺皮质激素(ACTH),提高血浆和脑脊液内 ACTH 水平对清醒家兔海马神经元自发放电的影响。在记录完整的22只海马神经元中,被激活(即自发放电频率增加)的占54.54%,被抑制的占22.73%,无变化的占22.73%。由此可见,血浆和脑脊液中 ACTH 水平的提高可激发海马神经元的自发活动。     

JSD对树鼩摄食驱力和背侧海马神经元单位放电的影响

LSD是典型的致幻药,被广泛地用来建立精神病的模型。有关LSD作用的动物模型已在多种动物,如描、兔、大鼠、猴等进行过观察。但树鼩迄今未见报导。本文报告破坏海马前后LSD对饥饿树鼩摄食驱力的影响及LSD对清醒活动树鼩背侧海马神经元活动的影响。实验用树鼩56只,其中行为实验50只。     

羌活对家兔血浆糖皮质激素水平的影响(摘要)

现代医学认为风湿病与类风湿性关节炎等属于中医的痹症范畴。羌活有祛风除湿的功效,是中医治疗痹症的要药。本文从肾上腺皮质机能角度初步探讨了该药治痹(抗风湿)的可能机理。 材料与方法 家兔12只,雄雌各半,随机分组(灌药组,对照组)。市售羌活210克加水500ml煎至210ml。灌药组:羌活煎液灌胃2.5ml/kg/日,共5天。对照组:生理盐水2.5ml/kg/日,灌胃,共5天。实验开始当天及实验第5     

糖皮质激素对大鼠离体海马神经元电活动的影响

为了分析糖皮质激素对神经系统快速作用的机制,我们首先建立了大鼠海马脑片细胞内记录的技术,然后观察糖皮质激素对海马CA_1、CA_2区神经元细胞膜电位和输入阻抗的影响。实验结果表明;糖皮质激素灌流1～2min即可使一部分海马神经元超极化,同时伴有输入阻抗升高的趋势。这些现象提示:糖皮质激素可以非基因形式作用于细胞膜,作用机制可能在于其改变了膜静息电位。     

睫状神经营养因子对应激大鼠行为和海马神经元的影响

本实验采用海马CAl区微量注射法,旷场试验法,Niss1染色法和细胞计数观察100U,500U和1000U的睫状神经营养因子(CNTF)对应激大鼠行为和海马神经元的影响。结果:①急性应激期动物行为活动增加,慢性应激期减少;海马CA1区微量注射CNTF(500U、1000U)可增加慢性应激动物的行为活动。②慢性应激可引起海马神经元退变甚至细胞丢失;CNTF(500U,1000U)可使退变减轻,细胞丢失明显减少。提示CNTF对慢性应激大鼠海马神经元损伤具有保护作用,并可通过海马神经元介导,增加慢性应激动物的行为活动。     

睫状神经营养因子对应激大鼠行为和海马神经元的影响

目的探讨睫状神经营养因子（ＣＮＴＦ）对应激大鼠行为和海马神经元的影响。方法采用海马ＣＡ１区微注法，旷场试验法，Ｎｉｓｓｌ染色法和细胞计数观察应激大鼠的行为和海马神经元数量的变化及１００Ｕ、５００Ｕ、１０００Ｕ的ＣＮＴＦ对它们的作用。数据以ｘ±ｓ表示，经ｔ检验。结果５００Ｕ和１０００Ｕ的ＣＮＴＦ可显著增加慢性应激大鼠的水平活动和垂直活动（Ｐ＜０．０５～０．０１），明显减少应激大鼠海马神经元细胞的丢失（Ｐ＜０．０５）。结论ＣＮＴＦ对慢性应激大鼠海马神经元损伤具有保护作用，并可能通过海马神经元介导增加慢性应激大鼠的行为活动     

r—氨基丁酸对大鼠尾核痛敏神经元电活动的影响(摘要)

<正> 本实验用玻璃微电极细胞外记录尾核痛敏神经元电活动的方法,观察脑室注射 r—氨基丁酸(GABA)对尾核痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN)电活动的影响及腹腔注射 GABA 受体阻断剂印防己毒(Picro-toxin)对 GABA 的阻断效应。     

皮层第二体感区下行活动对尾核神经元伤害性反应的影响(摘要)

皮层第二体感区(SⅡ区)参与痛觉调制的研究,越来越受到关注。业已证实SⅡ区对中央中核(CM)、束旁核(Pf)中央外侧核(CL),中脑导水管周围灰质(PAG)等核团痛相关单位的伤害性反应,对针刺穴位的镇痛效应均有调制作用。尾核位于皮层之下,其异觉,异域会聚功能以及在痛觉调制中的作用,目前倍受重视。然而SⅡ区对尾核头部痛相关单位有无下行性的调制作用,迄今未见报导。因此,本实验的目的,主要是电刺激SⅡ区以及用利多卡因局部改变SⅡ区机能状态后,探讨SⅡ区是否对尾核头部痛相关单位的伤害性反应有下行性调制作用。     

家兔盲肠和阑尾淋巴管的研究(摘要)

用色素穿刺注入法、动脉内墨汁硝酸银水溶液注入法研究了家兔盲肠和阑尾淋巴管的起始、走向及所属淋巴结。盲肠和阑尾的毛细淋巴管均起始于固有膜,后依次穿过肠壁各层移行为系膜内淋巴管。后者经阑尾、盲肠淋巴结与肠系膜上淋巴群