等容血液稀释对心肌缺血早期冠脉侧支血流量与心肌损伤的改善作用

本实验在21只麻醉开胸狗身上观察了利用等容血液稀释降低血液粘度对心肌缺血早期冠脉侧支血流量与心肌损伤的影响。实验结果表明,阻断冠脉血流30分后,对照组低切变率下全血比粘度(η_(b1))逐渐增加,而侧支血流量(CF)则逐渐减少。缺血75分时,η_(b1)增加18.1±3.9%,CF减沙24.1±4%,心外膜电图ST段持续明显抬高,心肌超微结构显示线粒体破坏、肌原纤维自溶以及微血管内血细胞阻塞等损伤性变化。血液稀释组缺血30分时的各项指标与对照组均无明显差异,此时行轻度等容血液稀释后,上述各项指标均发生明显改善,缺血75分时,η_(b1)较对照值降低25.5±3.9%,CF增加54.7±10.8%,原已抬高的ST段发生显著降低,心肌超微结构的损伤性变化也明显减轻。上述结果提示,急性心肌缺血早期血液流变学的异常变化是加重心肌缺血性损伤的重要因索,而降低血液粘度以增加侧支血流量具有保护缺血心肌的作用。     

缺血后适应减轻树鼩缺血性脑水肿及脑梗死的机制

目的 观察缺血后适应对树鼩血栓性脑缺血时大脑皮层脑水含量、局部脑血流、梗塞面积及神经元超微结构的影响,探讨其对树鼩脑缺血时神经保护的可能机制。 方法 将88只健康成年树鼩随机分为对照组、脑缺血4 h组、脑缺血24 h组、后适应4 h组及后适应24 h组（每组n=8）,另取8只动物做HE染色（n=3）及电子显微镜观察（n=5）。本实验采用光化学反应诱导树鼩血栓性脑缺血而建立脑缺血动物模型,在脑缺血模型建成后4 h夹闭缺血侧颈总动脉5 min,再灌注5 min,如此交替进行3个循环以建立缺血后适应模型。测定大脑皮层局部脑血流,脑组织含水量,脑梗死范围,并观察皮层及海马CA1区神经元超微结构改变。 结果 脑缺血时神经元固缩,线粒体肿胀,嵴溶解或形成空泡,内质网肿胀,内质网池形成。缺血后适应能使海马CA1区神经元固缩减少,线粒体和内质网的病理改变减轻,细胞水肿改善。随着缺血时间的延长,缺血24h组脑水含量明显增加86.81%±1.08%,此时脑梗塞面积明显扩大33.00%±3.03%,局部脑血流明显降低（134.27±28.75）ml/min。缺血后适应24h组脑组织含水量明显减少（81.04%±1.04%,P＜0.01）;脑梗塞面积缩小（16.79%±1.29%,P＜0.01）;而局部脑血流明显增加［（195.25±21.18）ml/min,P＜0.01］。 结论 缺血后适应可缓解树鼩缺血性脑水肿并缩小梗死范围,其机制可能与改善局部脑血流有关。     

血液稀释疗法和维拉帕米对兔缺血再灌注心肌的保护作用

心肌缺血45min，再灌注180min复制兔急性心肌缺血再灌注模型。分别观察了等容血液稀释、维拉帕米以及二者联合应用对兔缺血再灌注心肌MDA含量、SOD活性及心功能的影响。实验并分四组：Ⅰ组（对照组）；Ⅱ组（稀释组）；Ⅲ组（维拉帕米组）；Ⅳ组（稀释＋维拉帕米组）。结果：①心肌组织MDA含量及SOD活性变化：与Ⅰ组缺血区心肌MDA含量相比，Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组均显著降低,Ⅳ组又明显低于Ⅱ、Ⅲ组；Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组缺血区心肌SOD活性均明显高于Ⅰ组（均P＜0．05）。②心功能变化：再灌注后，Ⅰ组心功能进行性恶化，Ⅱ组左室收缩功能（LVSP，＋dp／dt－max）和舒张功能（-dp／dt－max）有明显改善，Ⅲ组舒张功能明显改善，Ⅳ组各项心功能指标进一步好于Ⅱ、Ⅲ组（均P＜0．05）。提示：等容血液稀释和维拉帕米均能保护缺血再灌注心肌的代谢和功能，二者合用效果更加明显．表现出良好的协同效应。     

等容血液稀释对大鼠局灶性脑缺血作用的研究

以血液稀释治疗血栓栓塞性脑缺血为目的,采用大脑皮层局部血流量(rCBF)、脑组织含水总量以及脂质过氧化物含量(LPO)为重要指标,共71只大鼠的实验研究,结果表明:大脑局灶性缺血24小时后经血液稀释治疗2小时,血细胞压积由49.4±3.5%降至39.3±3.77%,rCBF增加19.95%(n=16,P<0.005),脑组织含水量及LPO含量,对照组与稀释组分别为81.39±1.56%(n=12),79.00±1.08%(n=13,P<0.001);645.57±106.72nmol/100mgpro(n=11),360.47±117.46nmol/100mgpro,(n=14,P<0.001)。提出血液稀释可增加rCBF,减轻脑水肿,降低LPO。     

血液稀释疗法和维拉帕米对兔缺血再灌注心肌的保护作用

心肌缺血４５ｍｉｎ，再灌注１８０ｍｉｎ复制兔急性心肌缺血再灌注模型。分别观察了等容血液稀释、维拉帕米以及二者联合应用对兔缺血再灌注心肌ＭＤＡ含量、ＳＯＤ活性及心功能的影响。实验共分四组：Ｉ组（对照组）；Ⅱ组（稀释组）；Ⅲ组（维拉帕米组）；Ⅳ组（稀释＋维拉帕米组）。结果：①心肌组织ＭＤＡ含量及ＳＯＤ活性变化；与Ｉ组缺血区心肌ＭＤＡ含量相比，Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组均显著降低，Ⅳ组又明显低于Ⅱ、Ⅲ组；Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组     

急性脑梗塞静脉溶栓的临床护理

目的：早期静脉溶栓能有效解除血管闭塞，恢复脑血流灌注，从而挽救缺血半暗带脑组织，达到再灌注治疗目的，是脑梗死急性期治疗成功的前提和基础，做好静脉溶栓的观察和护理是其治疗效果的保证。方法选取符合静脉溶栓的患者15例，通过早期溶解血栓，解除血管闭塞，恢复脑血流灌注，从而挽救缺血半暗带脑组织，达到再灌注治疗目的。结果早期溶栓再通目前被认为是脑梗塞急性期的最佳治疗方案之一。溶栓治疗过程中，临床护理对于患者预后发挥着重要作用。结论急性脑梗死早期静脉溶栓治疗效果显著，院前院内溶栓绿色通道，医护密切配合，提高患者对溶栓治疗的认知度、依从性，同时充分发挥患者潜能、促使患者得到最大化的康复，提高了生活质量。     

心交感神经反射在阻断冠脉血流后血液流变学变化中的作用

本实验在21只狗身上观察了阻断冠脉血流后缺血区局部静脉血与体循环静脉血流变特性的变化及心交感神经反射在这一变化中的作用。主要结果如下:1.心肌缺血时血液流变学出现明显异常变化,且缺血区局部静脉血高切变率下全血粘度变化大于体循环静脉血;2.阻断冠脉血流后用利多卡因浸润缺血区心肌,可使心肌缺血时体循环血液流变学变化明显减轻,但缺血区局部静脉血高切变率下全血粘度仍明显升高;3.阻断冠脉前切除双侧星状神经节对心肌缺血时血液流变学变化无明显影响。上述结果提示,阻断冠脉血流后起源于缺血区内的传入神经活动增强是诱发血液流变学变化的重要因素。     

大鼠脑缺血后Notch分子上调调控血管新生

<正>缺血性脑卒中是临床常见疾病,脑缺血发生后,神经细胞发生变性及坏死,可导致严重的神经功能缺损,尽快恢复缺血区血供是治疗缺血性脑卒中的关键。研究显示脑缺血后缺血区域有代偿性血管新生现象,它们对于增加脑缺血区血液灌注量和限制缺血半影区面积的扩散具有积极作用[1],揭示脑缺血后血管新生的分子机制,有助于为临床寻找新的治疗靶点。Notch信号通路在胚胎期血管发育和肿瘤血管形成中发挥重要作用[2],但它是否参与调控成体脑缺血后缺血     

急性心肌缺血时红细胞变形性的变化及其机理

本实验观察了犬急性心肌缺血时体循环血与缺血区局部静脉血中红细胞变形性（ＲＣＤ）的变化。结果表明，阻断冠脉血流后高切变率下全血粘度（ηｂｈ）和红细胞刚性指数（ＥＲＩ）明显增高，而缺血区局部血液中此二者的变化明显大于体循环静脉血。事先切断内脏大神经，可使阻断冠脉后体循环血（而不是局部静脉血）的ηｂｈ和ＥＲＩ变化基本消失。缺血区局部血液ｐｈ和ｐＯ２明显降低，ｐＣＯ２明显增高，红细胞内ＡＴＰ含量减少和钙含     

等容血液稀释和丹参对缺血再灌注心肌的保护作用

观察了右旋糖酐40等容血液稀释和复方丹参注射液对犬急性缺血再灌注心肌的影响。结果:单用右旋糖酐40或丹参可使±dp/dt—max较对照组明显升高(P<0.05).两组间虽无明显差异.前者发挥作用较快。二者合用不仅使±dp/dt—max、LVSP较对照组明显升高(P<0.05),而且较单用右旋糖酐或丹参组明显升高(P<0.05),心肌丙二醛含量降低,梗塞范围缩小。提示:①右旋糖酐40等容血液稀释和复方丹参注射液对缺血再灌注心肌功能有保护作用,前者发挥作用较快。②二者并用有良好的协同作用。     

激光血管内照射治疗脑梗死的临床观察及护理

脑梗死多由于脑血管的狭窄 ,闭塞致供应区缺血而超过一定时限后即发生。而血流速度的缓慢 ,血液流变学增高是脑梗死发病的激发机制。低能量 He- Ne激光血管内照射治疗明显降低血液粘滞性 ,使血液处于低凝状态 ,血流加速 ,改善组织器官和血液动力学 ,改善脑梗塞局部血液供应 ,从而改善脑梗塞患者神经功能缺损症状。1　资料与方法1.1　临床资料　我院自 1996 .10～ 1999.10月对 6 0例脑梗塞患者进行激光血管内照射。 6 0例患者均经颅 CT扫描证实为缺血性脑梗塞 ,其中男 42例 ,女 18例 ,年龄 48～ 78岁 ,平均 6 3± 6岁 ,在治疗中取得满意的…     

益母草治疗心肌缺血或再灌注损伤及其机制研究

目的 :观察益母草对心肌缺血或再灌注损伤的疗效并探讨其机制。方法 :30只新西兰白兔等分为正常组、缺血再灌注对照组、益母草治疗组。治疗组兔、5 2例冠心病及 30例无症状性心肌缺血患者 ,用益母草注射液静滴治疗。 5 4例心肌缺血患者用益母草片治疗。结果 :治疗组兔缺血及再灌注的心功能 ,心肌酶释出明显改善 ;血浆及心肌组织的丙二醛含量降低 ,血浆及心肌组织SOD、全血GSH Px、心肌组织ATP酶活性高于对照组 ,心肌组织Ca2 +含量低于对照组。心肌缺血患者用益母草治疗后 ,症状、体征、心电图、血脂、微循环及血液流变性明显改善。结论 :益母草对心肌缺血及再灌注损伤有明显疗效。其机制与减少氧自由基及细胞内钙超载对心肌细胞损伤、改善缺血区心肌微循环及血液流变性有关。     

血液稀释生物平衡疗法治疗高粘滞血症80例

应用血液稀释生物平衡疗法对自血稀释并进行紫外线和激光同时照射、充氧、磁化后回输，同时静满平衡液治疗高粘滞血症80例，并进行血液流变学检测。显示治疗后全血粘度、血浆粘度、红细胞压积、红细胞沉降率（ESR）、全血还原粘度、血沉方程K值均得到明显改善（P＜0．05～0.001），提示血液稀释生物平衡疗法对改善高粘滞血症有良好效果。     

血液稀释生物平衡疗法治疗高粘滞血症80例

应用血液稀释生物平衡疗法对自血稀释并进行紫外线和激光同时照射、充氧、磁化后回输，同时静滴平衡液治疗高粘滞血症８０例，并进行血液流变学检测。显示治疗后全血粘度、血浆粘度、红细胞压积、工细胞沉降率（ＥＳＲ）、全血还原粘度、血沉方程Ｋ值均得到明显改善（Ｐ〈０．０５－０．００１），揭示血液稀释生物平衡疗法对改善高粘滞身症有良好效果。     

血液稀释疗法对高血压病患者血液流变学和甲襞微循环影响的研究

目的观察高血压病患者在常规降压药物应用的基础上,同时进行血液稀释治疗,并观察对甲襞微循环及血流变的影响。方法选择符合WHO高血压病诊断标准的患者80例,其中Ⅱ期以上62例占77.5％。全部病人应用血液稀释疗法的“四联”方案。低分子右旋糖酐200 ml,加用丹参注射液每次20～30 ml,加川芎嗪注射液80～120ml每日一次,肝素钠注射液30～50mg加生理盐水40ml静注每日一次,尿激酶3～5万U加生理盐水40 ml静注每日一次,同时口服降压药物如心痛定等,每1～2周观察血流变及甲襞微循环1～2次。结果 高血压病患者血液稀释治疗前后甲襞微循环及血流变进行检测有明显差异。结论 血液稀释治疗对高血压病患者的血液流变性、粘滞性、变形性、凝固性等均获显著疗效。     

急性脑血管病患者血液流变学及相关因素分析

目的探讨出血与缺血两类不同性质的急性脑血管病(ACVD)及不同部位脑梗塞患者的血液流变学变化规律,并对梗塞治疗进行疗效比较.方法不同部位脑梗塞者相互间及两类不同性质ACVD患者与对照组间血液流变值分别进行对照比较.结果ACVD组中呈多项指标异常,其中HCT、全血粘度比、红细胞电泳等尤为显著(P＜0.01).44例不同部位脑梗塞患者间血流变值存在多项差异,其中红细胞压积、血小板聚集率差异明显(P＜0.01).结论上述变化规律对各类ACVD的预防治疗和诊断有重要指导意义.等容量稀释疗法治疗脑梗塞疗效优于低分子右旋糖酐扩容疗法.     

短暂性缺血性发作的SPECT改变

本文采取ＳＰＥＣＴ对２５例ＴＩＡ患者的脑血流动力学进行观察和分析。结果可见ＳＰＥＣＴ对无临床症状的ＴＩＡ的脑血流动力学改变具有很高的敏感性。在ＳＰＥＣＴ所显示的低灌流的改变中发现：（１）ＳＰＥＣＴ所显示低灌流区的大小与过去是否有过反复发作有关。（２）ＳＰＥＣＴ所见的低灌流范围与ＣＴ或ＭＲＩ结果比较发现，低灌流范围小的ＣＴ或ＭＲＩ有腔隙性梗塞灶的多；低灌流范围较大的脑萎缩的多。（３）同时伴有同侧丘脑和小脑血流降低。用ＳＰＥＣＴ对ＴＩＡ病人的脑血液动力学进行观察，不仅能了解病人的脑血流混乱的程度，也可以根据检查结果及时给以血管扩张剂或抗凝治疗，有助于防止脑梗塞的形成。     

脑缺血性损伤所造成的海马结构内锥体细胞的形态变化

本文以沙士鼠作为实验对象,藉双侧颈动脉结扎,脑血流暂时阻断,解除结扎恢复血循环后,分成不同存活期的组,观察了海马结构中锥体细胞的形态变化。锥体细胞层的厚度,由于水肿明显增加,后又趋向恢复,但是CA_1区内的厚度急剧下降,90天后全部消失。神经元也相应失落。锥体细胞在缺血早期细胞质染色变淡,组织疏松,以后缺血性反应增加,染色质溶解,核向周边移位,在缺血晚期线粒体肿大嵴紊乱呈空泡,内质网腔扩大,细胞器毁坏,突触变性,CA_1区的缺血性病灶比其他区出现缓慢,但损害严重。     

急性心肌梗死病人的护理体会

急性心肌梗死是由于冠状动脉闭塞,血液中断使所供区域的心肌发生严重而持久的缺血,导致了心肌坏死。病死率高,给予及时正确的治疗和护理对降低死亡率、减少并发症具有重要意义。     

大剂量双嘧达莫诊断隐性冠心病

大剂量双嘧达莫诊断隐性冠心病目的：利用双嘧达莫（ｄｉｐｙｒｉｄａｍｏｌｅ）对心脏缺血区的血液流向非缺血区的药理特点，探讨用双嘧达莫诊断冠心病。方法：检测２６０例（男性１８６例，女性７４例，年龄４８±ｓ９ａ）隐性冠心病人。患者秤体重后，取平卧位用双嘧达...