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1.
目的:评价益肾蠲痹丸对大鼠胶原性关节炎(collegen induced arthritis,CIA)继发病变的治疗作用,并探讨其可能的作用机制。方法:于大鼠左后足底皮内注射胶原乳剂制备CIA模型,造模两周后灌胃给药14天,每4天测量1次右后足跖容积。处死后取右后足作病理切片。Western blot法测定踝关节滑膜组织中NF-κBp65亚基和环氧化酶-2蛋白表达。结果:益肾蠲痹丸可抑制CIA大鼠的足趾肿胀,与模型相比有显著或极显著差异;显著降低NF-κBp65亚基和COX-2的水平。结论:益肾蠲痹丸对CIA大鼠具有较强的抗炎作用,机制可能与抑制NF-κBp65亚基和COX-2的表达有关。  相似文献   

2.
孙炜  李志轩 《新中医》2014,46(3):184-187
目的:研究中药温化蠲痹方对胶原诱导性关节炎血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨温化蠲痹方治疗胶原诱导性关节炎(CIA)的作用机制。方法:健康雄性大鼠随机分为造模组(60只)、正常对照组(简称正常组,10只),造模组采用牛Ⅱ型胶原(BCⅡ)乳剂于大鼠尾根部及颈背部多点注射,建立CIA模型。造模成功后,选取30只造模成功大鼠随机分为模型组(10只)、甲氨喋呤(MTX)组(10只)、温化蠲痹方组(简称中药组,10只)。给药30天后,运用免疫组化法检测大鼠滑膜VEGF水平,观察各组大鼠足趾肿胀度。结果:与正常组比较,模型组、中药组和MTX组大鼠足趾肿胀明显,差异均有非常显著性意义(P0.01);与模型组比较,中药组和MTX组大鼠足趾肿胀明显减轻,差异均有显著性意义(P0.01);中药组与MTX组比较,差异无显著性意义(P0.05);与治疗前比较,中药组和MTX组大鼠足趾肿胀明显减轻,差异有非常显著性意义(P0.01)。与正常组比较,模型组大鼠滑膜VEGF表达水平明显升高(P0.01);与模型组比较,中药组和MTX组大鼠滑膜VEGF表达水平明显降低(P0.01),中药组与MTX组比较,差异无显著性意义(P0.05)。结论:降低CIA大鼠滑膜VEGF水平可能是中药温化蠲痹方治疗CIA的作用机制之一。  相似文献   

3.
目的:研究中药温化蠲痹方对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠滑膜血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨温化蠲痹方治疗CIA的作用机制。方法:选用健康雄性Wistar大鼠,随机分为造模组、正常对照组(10只,简称正常组),造模组采用牛Ⅱ型胶原乳剂于大鼠尾根部注射,建立CIA模型。再选取造模成功大鼠30只随机分为模型组(10只)、MTX组(10只)、温化蠲痹方组(10只,简称中药组)。中药组给予温化蠲痹方22.9 g/(kg·d)灌胃,模型组灌胃生理盐水,均每天1次,MTX组按0.78mg/kg剂量灌胃MTX混悬液,每周1次,连续30天。给药结束后,运用免疫组化法检测大鼠滑膜VEGF水平。结果:与模型组比较,治疗后中药组和MTX组大鼠关节炎指数(AI)评分明显降低(P<0.01);与治疗前比较,中药组和MTX组大鼠AI评分均明显降低(P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠滑膜VEGF表达水平明显升高(P<0.01);与模型组比较,中药组和MTX组大鼠滑膜VEGF表达水平明显降低(P<0.01),中药组和MTX组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:中药温化蠲痹方可能通过下调CIA大鼠滑膜VEGF水平,抑制血管翳形成而治疗CIA。  相似文献   

4.
目的观察桑桂通痹剂对胶原诱导关节炎(CIA)模型小鼠踝关节血管翳数目、关节炎指数及血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶3(MMP-3)的影响,探讨其作用靶点。方法将50只DBA/1J小鼠随机分为正常纽、模型组、桑桂通痹剂组、甲氨蝶呤组、雷公藤多甙片组,除正常组之外,其余各组使用II型胶原诱导小鼠造成CIA模型,桑桂通痹剂组、甲氨蝶呤组、雷公藤多甙片于造模后开始给药,共计28d。按评分法评价关节炎指数,病理观察小鼠踝关节血管翳数目,免疫组化法检测VEGF、MMP-3蛋白表达。结果桑桂通痹剂组可降低模型小鼠的关节炎指数;减少由滑膜细胞和毛细血管增生所形成的血管翳数目,VEGF、MMP-3表达也有所降低。结论桑桂通痹荆可能是通过抑制VEGF、MMP-3表达,减少模型小鼠的关节炎指数和血管翳数目,从而起到治疗作用。  相似文献   

5.
目的:探究益肾蠲痹丸对胶原诱导关节炎大鼠模型(CIA)辅助性T细胞分泌的细胞因子作用。方法:CIA模型大鼠按随机数字表法分为正常对照组、CIA模型组、阳性药组(甲氨喋呤)和益肾蠲痹丸治疗组4组各10只。治疗结束后采用Procarta PlexTM多因子免疫检测技术定量分析各组大鼠血清中IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IL-17A的含量。结果:益肾蠲痹丸能下调CIA大鼠机体IL-2、IL-6、IL-17A的表达,同时上调IL-10表达。讨论:益肾蠲痹丸可在一定程度上调节促炎细胞因子及抗炎细胞因子的平衡,其作用靶点可能与IL-2、IL-6、IL-17A及IL-10有关。  相似文献   

6.
目的:研究中药温化蠲痹方对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠滑膜缺氧诱导因子(HIF)表达的影响,探讨温化蠲痹方治疗CIA作用机理。方法:选用健康雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照组(n=10,简称正常组)和造模组。造模组采用颈、背部5个部位皮内多点注射BCⅡ乳剂的方法进行免疫,建立CIA模型。再选取造模成功大鼠30只随机分为模型组(n=10)、温化蠲痹方组(中药组,n=10)和MTX组(n=10)。采用容积法(排水体积)和计分法分别评价足趾肿胀度和关节炎症程度。分别灌胃给药:中药组给予温化蠲痹方,剂量为22.9 g/kg,每天1次;正常组和模型组给予等量生理盐水,每天1次;MTX组给予MTX混悬液,剂量为0.78 mg/kg,每周1次。治疗30 d后处死,取各组膝关节滑膜及血清。采用免疫组化法检测滑膜HIF表达水平。结果:1AI评分显示:与正常组比较,模型组、中药组大鼠AI评分明显升高,差异均有统计学意义(P0.01);与模型组比较,在第18天,中药组大鼠AI评分差异无统计学意义(P0.05);与治疗前比较,33 d后中药组大鼠AI评分明显降低,差异有统计学意义(P0.01)。2与正常组比较,模型组大鼠滑膜HIF表达显著增加,差异有统计学意义(P0.01);与模型组比较,中药组、MTX组HIF表达显著减少,差异有统计学意义(P0.01)。中药组和MTX组之间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:CIA大鼠滑膜HIF表达水平升高,温化蠲痹方可能通过下调HIF表达,而抑制CIA大鼠血管翳生成,从而治疗CIA。  相似文献   

7.
目的:观察蚁附蠲痹颗粒对佐剂性关节炎大鼠滑膜组织中病理形态学的影响。方法:光镜下对佐剂性关节炎大鼠滑膜炎性细胞浸润、滑膜细胞、滑膜纤维组织增生评分,观察其组织形态学的改变。结果:佐剂性关节炎模型大鼠关节滑膜炎细胞浸润、增生明显。而蚁附蠲痹颗粒各给药组其病理改变较模型组明显减轻(P<0.05)。模型组大鼠组织形态学改变明显:关节滑膜衬里层细胞明显增厚,炎性细胞浸润,血管翳组织侵蚀骨组织等;而给药组组织形态学改变显著减轻。结论:蚁附蠲痹颗粒能有效减轻类风湿性关节炎对滑膜组织病理形态学的改变。  相似文献   

8.
目的:探讨益气通痹合剂抗风湿的作用及其机制。方法:以Ⅱ型胶原加完全弗氏佐剂诱导的关节炎(CIA)大鼠为类风湿性关节炎模型,通过对关节滑膜病理改变、大鼠右后足关节影像学评估及对血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-1、2、3、9(MMPs)在不同处理大鼠血清中的表达,探讨该制剂的治疗效果。结果:益气通痹合剂组的滑膜组织新生血管明显减少,与模型组比较差异显著(P<0.05),关节影像学有改善;模型组大鼠血清VEGF、MMPs活性表达明显升高,益气通痹合剂组起下调作用。结论:益气通痹合剂能改善模型大鼠的病理学及影像学改变,并通过下调大鼠血清中VEGF、MMPs的表达而抑制CIA大鼠关节滑膜的血管新生功能。  相似文献   

9.
目的探讨益肾蠲痹丸改善骨质破坏的可能作用机制。方法将106只SD大鼠随机分为空白对照组10只、假手术组10只、肾虚关节炎组10只、肾虚关节炎+西药组10只、肾虚关节炎+中药组11只、关节炎组9只、关节炎+西药组10只、关节炎+中药组10只。肾虚关节炎组、肾虚关节炎+西药组、肾虚关节炎+中药组大鼠采用去卵巢和Ⅱ型胶原免疫诱导建立肾虚关节炎模型,关节炎组、关节炎+西药组、关节炎+中药组大鼠采用Ⅱ型胶原免疫诱导建立关节炎模型。关节炎+中药组和肾虚关节炎+中药组大鼠给予益肾蠲痹丸2.20 g/(kg·d)灌胃。关节炎+西药组和肾虚关节炎+西药组大鼠给予戊酸雌二醇0.092 mg/(kg·d)灌胃。每天1次,连续28天。给药后测定大鼠血清雌二醇(E2)含量,观察踝关节病理损伤情况,检测踝关节破骨细胞数量。结果关节炎组大鼠可见不同程度滑膜细胞增生,滑膜组织充血水肿,关节腔内有剥脱的关节软骨及滑膜组织。肾虚关节炎组大鼠可见骨小梁稀疏变细,间隙增大。关节炎+中药组及肾虚关节炎+中药组大鼠滑膜组织增生及滑膜组织充血水肿明显减轻,血管增生和浸润炎细胞数量及血管翳形成有不同程度减轻。与肾虚关节炎组比较,肾虚关节炎+西药组、肾虚关节炎+中药组大鼠破骨细胞数量减少,E2含量升高(P<0.05或P<0.01)。与关节炎组比较,关节炎+中药组大鼠破骨细胞数量降低,E2含量升高(P<0.05)。与肾虚关节炎+中药组比较,关节炎+中药组大鼠破骨细胞数量降低,E2含量升高(P<0.01)。结论肾虚可加重关节炎引起的骨质破坏,益肾蠲痹丸可以减轻关节炎及肾虚关节炎大鼠关节骨质破坏程度,可能与抑制踝关节局部破骨细胞的数量、升高血清E2含量有关。  相似文献   

10.
益肾蠲痹丸对类风湿性关节炎的药效学研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:使用弗氏完全佐剂制作大鼠关节炎模型,评价益’肾蠲痹丸对类风湿性关节炎的药效。方法:使用弗氏完全佐剂造模后,测量益肾蠲痹丸对对侧足爪肿胀和脏器指数的影响:ELISA法检测其对血清肿瘤坏死因子Ⅱ(TNF-Ⅱ),白介素1β(IL—1β),白介素-6(IL-6)的影响;分光光度法测量总一氧化氮合酶(tNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性:并用Westernblot法检测益肾蠲痹丸对凋亡蛋白Bcl-2表达的影响。结果:益肾蠲痹丸可有效抑制大鼠佐剂性关节炎所引起的足跖肿胀,且对胸腺脾脏指数无明显影响。益肾蠲痹丸可有效抑制血清中TNF-Ⅱ,IL-1β,IL-6含量:抑制血清中iNOS活性;下调Bcl-2在滑膜组织中的表达。结论:益肾蠲痹丸的抗类风湿关节炎的作用与其调节主要炎症因子,下调炎症部位Bcl-2蛋白表达有关。  相似文献   

11.
目的:观察蚁附蠲痹颗粒对佐荆性关节炎大鼠滑膜组织中病理形态学的影响。方法:光镜下对佐剂性关节炎大鼠滑膜炎性细胞浸润、滑膜细胞、滑膜纤维组织增生评分,观察其组织形态学的改变。结果:佐剂性关节炎模型大鼠关节滑膜炎细胞浸润、增生明显。而蚁附蠲痹颗粒各给药组其病理改变较模型组明显减轻(P〈0.05)。模型组大鼠组织形态学改变明显:关节滑膜衬里层细胞明显增犀,炎性细胞浸润,血管翳组织侵蚀骨组织等;而给药组组织形态学改变显著减轻。结论:蚁附蠲痹颗粒能有效减轻类风湿性关节炎对滑膜组织病理形态学的改变。  相似文献   

12.
目的:研究穿山龙总皂苷(TSRDN)对CIA大鼠滑膜血管新生的影响及其作用机制。方法:建立CIA大鼠模型,造模后给予TSRDN、雷公藤和薯蓣皂苷元灌胃,并采用免疫组化检测滑膜组织MVD、VEGF及Flk-1表达。结果:CIA模型组大鼠滑膜新生血管增多,MVD、VEGF及Flk-1表达升高(P<0.01),给药后大鼠滑膜新生血管数量减少,MVD、VEGF和Flk-1表达降低(P<0.01)。结论:穿山龙总皂苷可能通过抑制VEGF和Flk-1的表达来发挥抗血管新生作用。  相似文献   

13.
目的: 研究蕲蛇蛇毒对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠血管生成的影响及其机制。 方法: 采用牛Ⅱ型胶原(1 g·L-1)诱导大鼠CIA模型。建模21 d后,实验分正常组、模型组、美洛昔康组(0.72 mg·kg-1, ig)、蕲蛇蛇毒低、中、高剂量组(0.1, 0.33, 1 mg·kg-1, ip),每天1次,连续治疗21 d。采用HE染色对大鼠踝关节滑膜组织进行病理学评分,免疫组化法检测滑膜微血管密度和血管内皮细胞生长因子(VEGF)的蛋白表达,ELISA法检测血清中血管生成素1(Ang-1)的含量。 结果: 与正常组比较,模型组大鼠踝关节滑膜病理评分和微血管密度显著增加(P<0.01),滑膜组织VEGF表达量及血清Ang-1含量亦显著增加(P<0.01);与模型组比较,蕲蛇蛇毒中、高剂量能显著降低大鼠踝关节滑膜的病理评分(P<0.05,P<0.01),蕲蛇蛇毒高剂量能明显降低滑膜微血管密度、VEGF表达和血清Ang-1含量(P<0.05或P<0.01)。 结论: 蛇毒能减轻CIA大鼠的关节病理损伤和血管新生,其机制可能与降低VEGF表达和减少Ang-1含量有关。  相似文献   

14.
目的:通过观察中药薯蓣皂苷元对牛Ⅱ型胶原诱导型关节炎(Collagen-Induced Arthritis,CIA)大鼠膝关节滑膜激活蛋白-1(Activator Protein-1,AP-1),血管内皮生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF)的影响,探讨中药薯蓣皂苷元治疗类风湿关节炎的可能作用机制。方法:通过建立大鼠CIA模型,实验随机分空白对照组、CIA模型组、中药薯蓣皂苷元组和阳性药物对照组(雷公藤多苷组),采用原位杂交方法检测膝关节滑膜组织AP-1(c-fos和c-jun)的表达情况,应用Real-Time PCR方法检测大鼠膝关节滑膜组织VEGF mRNA的表达情况。结果:CIA模型组大鼠膝关节滑膜组织c-jun、c-fos和VEGF mRNA表达明显高于空白对照组;应用中药薯蓣皂苷元及雷公藤治疗后,c-jun、c-fos和VEGF mRNA表达明显降低。结论:薯蓣皂苷元可能通过对AP-1的两个亚单位c-jun和c-fos的调节来影响滑膜组织VEGF的表达,进而抑制滑膜血管新生,从而对类风湿关节炎发挥治疗作用。  相似文献   

15.
目的:观察金藤清痹颗粒对胶原诱导性类风湿关节炎(CIA)大鼠滑膜血管新生的治疗作用并探讨其作用机制。方法:取60只SD大鼠随机分为空白组,模型组,甲氨蝶呤组,金藤清痹颗粒低、中、高剂量组等6组。以免疫诱导方法建立CIA大鼠模型,每天灌胃1次,空白组和模型组予以等量生理盐水灌胃,共28 d。采用小动物超声影像系统检测各组大鼠右下肢膝关节滑膜增生程度评分与增生面积;酶联免疫吸附试验检测各组大鼠血清中白细胞介素-6(IL-6)、IL-17、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;苏木精-伊红染色法观察大鼠关节滑膜病理改变;免疫组织化学法检测大鼠关节滑膜组织血小板-内皮细胞黏附分子31(CD31)与血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR2)表达水平。结果:与空白组比较,模型组CIA大鼠右膝关节滑膜区域面积和滑膜增生评分显著增加(P<0.01);大鼠关节滑膜组织也出现显著病理性改变;血清炎症介质水平升高,同时CD31、VEGFR2表达也显著升高(P<0.01)。与模型组比较,金藤清痹颗粒各剂量组均能明显减小CIA大鼠滑膜增生面积(P<0.01),金藤清痹颗粒高剂量组大鼠超声滑膜评分显著降低(P<0.01);金藤清痹颗粒中、高剂量可明显改善大鼠关节滑膜组织病理变化,显著降低IL-6、IL-17、TNF-α水平(P<0.01),关节滑膜组织CD31、VEGFR2表达也出现一定程度下降(P<0.01)。结论:金藤清痹颗粒能够通过改善CIA大鼠关节滑膜血管新生抑制类风湿关节炎病理进展,达到减轻关节损伤的作用,其机制可能与抑制炎症介质分泌,降低CD31、VEGFR2表达有关。  相似文献   

16.
目的:观察蚁附蠲痹颗粒对佐剂性关节炎大鼠滑膜组织中Caspase-3表达的影响,探讨蚁附蠲痹颗粒治疗类风湿性关节炎的分子作用机制。方法:经计算机摄像系统采样后,采用Biomias计算机图像处理分析软件对佐剂性关节炎大鼠滑膜组织中信号强度进行分析,得出Caspase-3阳性染色面积及积分光密度值。结果:佐剂性关节炎模型组大鼠滑膜组织中Caspase-3表达(阳性总面积、积分光密度)较空白组明显的增高(P<0.05);阳性组和蚁附蠲痹颗粒高、中、低剂量组较空白组和模型组均显著增高(P<0.01)。结论:蚁附蠲痹颗粒使凋亡反应的效应者(Caspase-3)在滑膜组织中表达增强,促进细胞凋亡是其发挥治疗作用的一个重要环节。  相似文献   

17.
目的研究姜黄对胶原诱导性关节炎大鼠的作用,并初步探讨其作用机制。方法随机将40只大鼠分为正常对照组、胶原诱导性关节炎模型组(CIA模型组)、阳性对照组及姜黄组(Curcuma-CIA组)。除正常对照组外,余各组采用足趾部皮内注射胶原乳液免疫建立CIA模型。造模3周后开始分组给药,Curcuma-CIA组以姜黄100%水煎液灌胃,阳性对照组给予地塞米松水溶液,正常对照组、CIA模型组等量生理盐水灌胃。观察各组大鼠一般情况、关节肿胀程度、滑膜组织病理特征,EIA法检测血清前列腺素E2(PGE2)表达水平等指标。结果造模后,模型大鼠的踝关节肿胀明显,与正常对照组比较,有显著性差异(P0.01);给药2周后,Curcuma-CIA组与CIA模型组比较踝关节肿胀程度减轻,有统计学意义(P0.05);HE病理切片显示,Curcuma-CIA组较CIA模型组大鼠滑膜组织充血明显减轻,炎性细胞浸润减少。PGE2检测结果显示姜黄能减少造模大鼠血清中PGE2的含量。结论成功建立胶原诱导性关节炎大鼠模型;姜黄对CIA模型大鼠滑膜组织炎症有抑制作用,能够减轻肿胀,减少滑膜组织炎性细胞浸润,其作用机制可能与抑制炎症介质PGE2的表达有关。  相似文献   

18.
活络止痛丸对炎症模型大鼠消炎镇痛作用的实验研究   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的:观察活络止痛丸的消炎镇痛作用。方法:将SD大鼠随机分成5组,观察药物对角叉菜所致炎性足肿胀程度和炎症局部组织中组胺含量的影响。结果:活络止痛丸大剂量组与活络止痛丸小剂量组、益肾蠲痹丸组相比,组胺含量具有显著性差异(P<0.01),活络止痛丸大、小剂量组和益肾蠲痹丸组与模型组相比具有显著性差异(P<0.01或P<0.05);抑制模型大鼠炎症作用活络止痛丸各剂量组和益肾蠲痹丸组明显优于模型组。结论:活络止痛丸对炎症组织中组胺含量有明显降低作用,对于实验性炎症有明显抑制作用。  相似文献   

19.
目的:观察麝香乌龙丸对佐剂性关节炎(AA)大鼠滑膜组织病变和血管内皮生长因子(VEGF)及内皮抑素(ES)的影响,探讨其作用机制。方法:建立大鼠AA模型,麝香乌龙丸低、高剂量(丸药1,2 g.kg-1),ig 1周后,观察滑膜组织病理形态学变化,免疫组化法检测各组大鼠滑膜组织中VEGF,ES的表达,以关节滑膜病理形态积分,VEGF,ES阳性细胞率,计算VEGF/ES比值。结果:麝香乌龙丸低、高剂量组均能减轻大鼠关节滑膜的病理积分,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05);低、高剂量组之间差异无统计学意义。麝香乌龙丸低、高剂量组均可降低大鼠滑膜VEGF含量,提高ES含量,降低VEGF/ES比值,与模型组比较差异显著(P<0.05或P<0.01);麝香乌龙丸低、高剂量组之间无统计学差异。结论:麝香乌龙丸可抑制AA大鼠炎症发展,其机制可能与麝香乌龙丸调控VEGF/ES的失衡而抑制滑膜组织血管生成相关。  相似文献   

20.
 目的观察重组人内抑素(recombinant human endostatin,rh-End)对佐剂性关节炎(adjuvant-induced arthritis,AA)大鼠滑膜组织新生血管生成的抑制作用及其部分机制研究。方法采用弗氏完全佐剂(Freund's complete adjuvant,CFA)诱导的AA大鼠模型,观察滑膜组织中新生血管生成的病理学改变;免疫组织化学法检测血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达。实时荧光定量PCR对VEGF的表达进行定量检测。结果rh-End能抑制AA大鼠的继发性足肿胀,对滑膜组织中过度生成的新生血管有抑制作用。Rh-End能显著减少AA大鼠关节滑膜组织中高表达的VEGF。结论重组人内抑素可显著抑制AA大鼠滑膜组织VEGF的表达及新生血管生成。  相似文献   

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