血管紧张素转换酶（ACE）的遗传多态性：其与血浆ACE水平和…

血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）是一种锌金属肽酶（ｚｉｎｃ ｍｃｔａｌｌｏｐｅｔｉｄａｓｅ），在血管生理学中起重要作用，主要涉及肾素－血管紧张素和血管舒缓素－激肽，其底物为血管紧张素Ｉ和缓激肽。     

血管紧张素和Apelin系统的神经内分泌研究

大脑的肾素-血管紧张素系统过度兴奋在多种实验性高血压和动物遗传性高血压的发生发展中发挥了作用，在大脑肾素-血管紧张素系统主要生物活性肽中，血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ对血管紧张素受体1和受体2表现出同样的亲和力，将这两种肽注射入脑室内，它们都可以促进精氨酸加压素的释放和升高血压，然而，由于血管紧张素Ⅱ在活体内会转化成血管紧张素Ⅲ，     

高血压遗传学研究进展

本汇总了近期国内外高血压遗传学研究进展，着重介绍了肾素-血管紧张素-醛固酮系统，上皮细胞钠通道，儿茶酚胺/肾上腺素功能，肾血管舒缓素-激肽酶系统，α-内收蛋白以及脂蛋白代谢，激素受体，生长因子等高血压候选基因。并对单基因遗传性血压异常病进行了阐述。     

地塞米松抑制肾素-血管紧张素系统减轻大鼠急性肺损伤

目的：观察肾素-血管紧张素系统（RAS）在大鼠急性肺损伤中的作用及地塞米松（DEX）的影响。方法: 在大鼠失血性休克的基础上,腹腔注射内毒素（二次打击）造成急性肺损伤模型,直接插管法检测大鼠平均动脉血压（MAP）;逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)观察各组大鼠肺脏组织中血管紧张素转换酶（ACE）、血管紧张素原（AGT）、血管紧张素II 1型受体（AT1）和血管紧张素II 2型受体（AT2）mRNA的表达及测定大鼠血清血管紧张素I (AngⅠ)、血管紧张素II（AngⅡ）的变化。结果: 二次打击组（HL）大鼠平均动脉血压恢复很慢,而地塞米松治疗组（HLD）平均动脉血压恢复的速度较HL明显增快,且平均动脉血压水平的升高具有明显差异。与对照组（C）相比,HL组ACE、AGT mRNA表达水平明显增高,而HLD组明显低于HL组。AT1、AT2 mRNA各组表达水平则无明显差异。与C组相比,HL组AngⅡ的含量明显升高,HLD组大鼠血清AngⅡ的含量比HL组均明显减低,Ang I含量的变化不明显。结论: 失血性休克后LPS诱发的急性肺损伤可能与激活肺脏的肾素－血管紧张素系统有关,抑制肺脏的肾素－血管紧张素系统的激活是DEX轻这种急性肺损伤的机制之一。     

血管紧张素转化酶的生物化学及其应用

人类高血压病的发病机理,存在多种学说,近年认为与肾素——血管紧张素——醛固酮系统(起升压效应)及激肽——前列腺素系统(起降压作用)的相互调节有关。而二者共同的关键在于血管紧张素转化酶的作用。     

高血压遗传学研究进展

本文汇总了近期国内外高血压遗传学研究进展 ,着重介绍了肾素—血管紧张素—醛固酮系统、上皮细胞钠通道、儿茶酚胺 /肾上腺素功能、肾血管舒缓素 -激肽酶系统、α-内收蛋白以及脂蛋白代谢、激素受体、生长因子等高血压候选基因 ,并对单基因遗传性血压异常病进行了阐述     

血管紧张素转换酶(ACE)的遗传多态性:其与血浆ACE水平和心肌梗塞的关系

血管紧张素转换酶(ACE)是一种锌金属肽酶(zinc metallopetidase),在血管生理学中起重要作用,主要涉及肾素-血管紧张素和血管舒缓素-激肽,其底物为血管紧张素Ⅰ和缓激肽。     

血管紧张素Ⅱ受体介导细胞凋亡及其功能的研究进展

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system，RAS)是机体调控内环境稳定的重要体液调节系统之一，它主要通过血管紧张素的作用而产生多种生物学效应。血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ，ANGⅡ)是肾素-血管紧张素系统的主要活性肽，愈来愈多的证据表明，在一些以组织器官发生进行性纤维化为特征的慢性疾病，尤其是心血管，肾脏疾病的进展中起着重要作用^[1]。已知RAS的生物学效应均通过ANGⅡ与相应的受体作用而介导的。     

肾上腺髓质素在心血管系统的分布及在心血管功能调节中的作用

目的：观察肾上腺髓质素（ａｄｒｅｎｏｍｅｄｕｌｉｎ，ＡｄＭ）在大鼠心血管系统的分布及缩血管活性肽对血管平滑肌细胞中肾上腺髓质素表达的影响。方法与结果：应用免疫组织化学方法（ＡＢＣ法）证实，在大鼠的外周组织，尤其是主动脉和心肌等心血管组织以及培养的血管内皮细胞、血管平滑肌细胞和心肌细胞，均含有丰富的免疫活性的肾上腺髓质素。应用半定量反转录－聚合酶链式反应（ＲＴ－ＰＣＲ）分析方法证实，缩血管活性肽－内皮素（ＥＴ－１）和血管紧张素Ⅱ（ＡＧＴ）可明显地降低培养的血管平滑肌细胞中肾上腺髓质素ｍＲＮＡ水平，这一作用可选择性地分别被ＥＴ－１的特异性受体阻断剂ＢＱ１２３和ＡＧＴ的特异性受体阻断剂Ｄｕｐ７５３所抑制，提示ＥＴ－１／ＡＧＴ可抑制肾上腺髓质素的表达。应用［３Ｈ］－ＴｄＲ掺入和细胞计数发现，肾上腺髓质素可抑制培养的自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）血管平滑肌细胞的ＤＮＡ合成和细胞增殖。结论：心血管系统含有丰富的肾上腺髓质素，其表达受ＥＴ－１和ＡＧＴ的调控，它可能作为一种增殖抑制因子而抑制ＳＨＲ血管平滑肌细胞ＤＮＡ合成和细胞增殖。     

血管紧张素受体拮抗剂Losartan治疗高血压病

血管紧张素受体拮抗剂Ｌｏｓａｒｔａｎ治疗高血压病别琳中国铁道建筑总公司总医院①肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）的发现加速了心血管药物的研究开发。１９７７年，血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）的问世是心血管病治疗学上的重大进展［１］。然而，ＡＣＥＩ治疗高...     

血管紧张素受体的分子生物学研究进展

分子克隆及药理学研究证明，血管紧张素作用于血管和血管外组织的位点是血管紧张素受体。目前已克隆出的血管紧张素受体有原癌基因ｍａｓ产物和血管紧张素Ⅱ受体，后者又分为ＡＴ１、ＡＴ２两种亚型，每种受体及其亚型具有不同的分子结构和功能。本文着重阐述血管紧张素受体的特性、作用机制及组织表达．     

肾素血管紧张素系统3个关键基因多态性与原发性高血压关系研究进展

目的 综述肾素血管紧张素系统3个关键基因即血管紧张素原、血管紧张素转换酶及血管紧张素(Ⅱ)-1型受体基因多态性与原发性高血压关系的研究进展.方法 从血管紧张素原,血管紧张素转换酶及血管紧张素(Ⅱ)-1型受体基因的生物学特征及与原发性高血压关系的实验研究结果两方面进行分析.结果 血管紧张素原、血管紧张素转换酶及血管紧张(Ⅱ)-1型受体是原发性高血压发病的热点基因.结论 血管紧张素素原、血管紧张素转换酶及血管紧张素(Ⅱ)-1型受体基因多态性与原发性高血压关系的研究结果有助于揭示原发性高血压的发病机制,指导临床用药和基因治疗.     

血管紧张素Ⅱ受体研究概况

Ｒ－Ａ系统一直备受注目，本文从分子水平和基因水平对Ｒ－Ａ系统中新的热点：血管紧张素受体的研究进行了综述。     

血管紧张素Ⅱ受体研究概况

Ｒ－Ａ系统一直备受注目，本从分子水平和基因水平对Ｒ－Ａ系统中新的热点：血管紧张素受体的研究进行了综述。     

肾内体液系统和体液-血压调节

肾的全部功能是维持机体稳态。调节体液量和电解质组成是肾的主要功能之一,肾通过对水和电解质的精细调节,维持了正常的心血管功能。 七十年代以来,逐渐认识到肾内存在多个与水钠调节有关的体液系统。有的具有血管和抗利钠效应,称之为升压系统(Vasopressor System),如肾素-血管紧张素系统。有的具有扩血管和利钠利尿效应,称之为减压系统(Vasodepressor System),如前列腺素系统和激肽释放酶-激肽系统。本文局限于讨论作为局部激素的贤内体液系统。 肾内的肾素-血管紧张素系统(RAS) 一、肾内RAS的定位     

几种血管活性因子与脑卒中

脑卒中是由于脑动脉或支配脑的颈动脉发生功能性或结构性病变，引起脑局灶性血流障碍，所导致的急性或亚急性脑损害，分出血性和缺血性两大类。其病因主要涉及血管的舒缩功能，所以调节血管舒张和收缩的血管活性因子在其中起着不可忽视的作用。血管活性因子包括肽类和非肽类物质，按其作用可分为血管收缩活性因子和血管舒张活性因子两种，前者包括：内皮素（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ，ＥＴ），血管紧张素（ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎ，ＡＮＧ），精氨酸加压素（ａｒｇｉｎｉｎｅｖａｓｏｐｒｅｓｓｉｎ，ＡＶＰ）等；后者包括：一氧化氮（ｎｉｔ…     

AngⅡ的胞内信号转导径路

血管紧张素Ⅱ有促进细胞生长、增殖的作用。该作用主要由血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体介导。研究揭示其受体后的信号转导存在两种主要径路，即ＭＡＰＫｓ径路和ＪＡＫ－ＳＴＡＴ径路。ＡｎｇⅡ激活ＭＡＰＫｓ可能通过活化Ｒａｓ途径和ＰＫＣ径路；Ｓｒｃ家族可能参与了ＡｎｇⅡ激活ＪＡＫ－ＳＴＡＴ径路     

降钙素基因相关肽合成与释放调节

降钙素基因相关肽（calcitonin gene-related peptide, CGRP）是迄今发现的最强的舒血管物质,具有多种重要的生物学作用。作为感觉神经主要递质,CGRP主要由背根神经节合成,某些非神经细胞(如淋巴细胞和内皮细胞)也有表达。CGRP的合成与释放受多种因素调节,除辣椒素受体外,肾上腺素受体、血管紧张素受体、神经生长因子受体和一氧化氮等也参与了CGRP合成与释放的调节。     

ACEI及ARB对寒冷所致的高血压病人循环系统反应的干预

目的 为了探讨血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体阻滞剂（ARB）对寒冷所致的高血压病人循环系统反应的影响。方法 111例血压控制稳定的高血压病人分成ACEI治疗、ARB治疗组及对照组3组，观察气温骤降前后血压和心率变化。结果 ①3组病人气温骤降前血压控制均达到目标血压；②气温骤降后，ARB治疗组收缩压、舒张压无明显上升，其余各组收缩压、舒张压均明显上升；心率3组均无明显变化；③与对照组比较，ARB组寒冷所致的收缩压上升幅度明显减少；④与对照组比较，ACEI及ARB组寒冷所致的舒张压上升均轻度减少（P＞0．05），但无统计差异，心率变化亦无差异。结论 ACEI未能有效地阻断高血压病人寒冷所致的循环系统反应，亦不比其它降压药优胜；但ARB能有效地阻断高血压病人寒冷所致的循环系统反应，且明显优胜于其它降压药。     

大鼠三肽基肽酶Ⅰ对肾素-血管紧张素Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ的水解作用

目的探讨大鼠三肽基肽酶Ⅰ(TPPⅠ)的生物学活性,特别是对具有生物学活性小肽降解的作用机制。方法用反相高效液相层析及飞行质谱仪,在体外分析了大鼠TPPⅠ对肾素-血管紧张素Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ等小肽的水解作用。结果大鼠TPPⅠ能不同程度地降解肾素-血管紧张素Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ的N-末端而释放出三肽。并且,水解肾素-血管紧张素Ⅲ的速度远远大于人工合成基质Ala-Ala-Phe-MCA的速度,其水解速度的大小顺序为:肾素-血管紧张素Ⅲ>Ala-Ala-Phe-MCA>肾素-血管紧张素Ⅱ>肾素-血管紧张素I。结论肾素-血管紧张素Ⅲ是TPPⅠ的良好天然基质。