血细胞与急性冠脉综合征关系的研究进展

急性冠脉综合征(ACS)是多因素作用的动脉粥样硬化性疾病,是由于不稳定斑块破裂出血,血栓形成,继而造成冠脉阻塞和痉挛,导致动脉所灌注区域心肌严重缺血甚至坏死的综合征.ACS包括不稳定型心绞痛(UAP)和急性心肌梗死(AMI).急性冠脉事件与斑块的破裂和血栓形成密切相关,大量的流行病学和实验证明炎症在粥样硬化和ACS中起了关键作用.ACS患者整个冠状动脉系统都存在明显的炎症反应,而不仅局限于梗死相关血管[1].动脉粥样硬化是一种与炎症相关性疾病[2].大量研究证实[3],炎症在动脉粥样硬化的发生过程中起了重要作用,它促进粥样斑块形成、破裂,在心血管事件中扮演着重要的角色.ACS是炎症触发的斑块破裂,炎症反应是ACS发生过程中的一个重要环节[4].血细胞是存在于血液中的细胞,主要含下列三个部分:红细胞:主要的功能是运送氧.     

C-反应蛋白与急性冠状动脉综合征

急性冠状动脉（下称冠脉）综合征（ACS）为冠脉粥样硬化的严重并发症,是以冠脉内皮下不稳定斑块破裂、表面微糜烂或出血、急性血栓形成,冠脉不同程度急性狭窄及血流下降为基本特征的急性冠脉事件,临床包括不稳定型心绞痛、非Q波型心肌梗死（下称心梗）、Q波型心梗和心源性猝死。近年来大量研究证实,炎症反应的激活可能是导致动脉粥样斑块不稳定的重要因素,C-反应蛋白（CRP）是急、慢性炎症敏感的但非特异性的标记物之一。其由肝脏细胞合成,受白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素1（IL-1）及肿瘤坏死因子a（TNF—a）调控。与ACS的发生、发展密切相关,可用于ACS风险预测、预后评估及靶向治疗．现将其作用综述如下。     

炎症与急性冠状动脉综合征的研究进展

自从1999年Ross〔1〕提出动脉粥样硬化(AS)是一种炎症性疾病以后,大量研究证实了这种假设。许多研究〔2,3〕表明,冠状动脉(冠脉)局部或全身的炎症与免疫反应在AS的发生、发展过程及其所致的并发症中起着重要作用,炎症反应的激活可能是导致AS斑块不稳定的主要因素。急性冠脉综合征(ACS)则是由于冠脉内AS斑块不稳定、破裂、血管收缩和局部血栓形成,引起部分或全部血管堵塞,导致的不稳定型心绞痛(UAP)、急性心肌梗死(AMI)或心脏性猝死(SCD)的急性缺血综合征。本文就炎症与ACS的关系的研究进展综述如下。1炎症相关生化指标与ACS ACS…     

衣原体感染

干预急性冠脉综合征患者肺炎衣原体感染对其预后的影响——刘大男等（贵州贵阳医学院附属医院心内科 550004）；《中国急救医学》，2007，27（3）：202-205[目的：探讨阿奇霉素对急性冠脉综合征（ACS）患者肺炎衣原体（chlamydia pneumonia，Cpn）感染、再发冠心病事件及血炎症介质的影响。方法：伴Cpn感染的51例不稳定型心绞痛、107例急性心肌梗死患者随机分为对照组（80例）和治疗组（78例），     

巨噬细胞移动抑制因子与急性冠脉综合征的研究进展

研究表明,炎症反应是引发心血管疾病的重要因素,炎症反应可能参与了急性冠脉综合征（acute coronary syndrome,ACS）发生、发展的全过程[1]。巨噬细胞移动抑制因子（macrophage migration inhibitory factor,MIF）是具有多种生物活性的重要细胞因子,参与一系列炎症过程,在动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）的形成、发展及斑块破裂过程中起到重要作用[2]。为此,本文将对MIF与ACS的研究现状作一综述。     

马来酸桂哌齐特对急性冠脉综合征患者CRP及血管内皮功能的影响

急性冠脉综合征(ACS)的发生、发展与冠状动脉粥样硬化斑块的不稳定性及血栓形成密切相关,而炎性反应是引起斑块不稳定的重要因素,血管内皮功能的失调参与了ACS的发病过程〔1〕。因此抑制炎症反应,改善血管内皮功能,有     

急性冠脉综合征患者炎性标志物的检测及其意义

急性冠脉综合征（acutecoronarysyndrome，ACS），包括急性心肌梗死、不稳定型心绞痛。动脉粥样硬化（AS）是冠心病（CHD）的病理基础。AS斑块处存在着慢性炎症过程，这一过程的急剧变化，可导致内皮损伤、斑块不稳定破裂、血栓形成，促使稳定型心绞痛（SA）向ACS发展。本研究检测了多种炎性标志物，旨在进一步探讨急性炎症反应与急性冠脉综合征的关系及其对预后的影响，现报道如下。     

核因子-κB与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化 (AS)及其并发症是人群致病和死亡的重要原因。AS被认为是一种动脉慢性炎症的病理过程。核因子 κB(NF κB)在其中起主要作用。1　动脉粥样硬化与炎症AS是一个以炎症反应和纤维细胞增殖为特征的慢性炎症过程。在AS的血管组织中发现大量巨噬细胞和T淋巴细胞聚集 ,这些细胞释放白细胞黏附分子、细胞因子、生长因子 ,导致血管平滑肌细胞增殖和泡沫细胞形成 ,导致AS斑块的形成。炎症在斑块破裂中起重要作用。大约 50 %的急性冠脉综合征 (ACS)是因斑块不稳定破裂 ,继发血栓形成所致。研究发现 ,ACS病人血中巨噬细胞和T淋巴…     

急性冠脉综合征患者血巨噬细胞移动抑制因子和肿瘤坏死因子-α水平改变的探讨

研究表明急性冠脉综合征（ACS）斑块的不稳定性与炎症反应密切相关。巨噬细胞移动抑制因子（MW）和肿瘤坏死因子-α水平（TNF-α）是具有多种生物活性的重要细胞因子，参与一系列炎症和免疫过程，在动脉粥样硬化的形成和发展过程中起到重要作用。本文通过对ACS患者MIF和TNF-α含量的测定，探讨其在ACS浓度的变化及临床意义。     

瑞舒伐他汀对急性冠脉综合征患者hsCRP、IL-18水平及预后的影响

急性冠脉综合征(ACS)基本病理机制为冠状动脉粥样硬化斑块破裂,继发血栓形成,引起冠状动脉急性狭窄或闭塞.目前研究结果显示,炎性反应在动脉粥样硬化斑块形成和破裂的过程中发挥重要作用[1].超敏C反应蛋白(hs-CRP)是冠心病的危险因子,参与ACS的炎症反应过程[2],白细胞介素-18(IL-18)作为重要的前炎症因子,在冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)的发生发展及粥样斑块破裂的过程中也起重要作用[3].而他汀类药物除了降脂作用外,还具有减轻炎症反应、改善内皮细胞功能、降低低密度脂蛋白的氧化、稳定斑块、防止或延缓斑块破裂等多效性机制[4].本文拟观察瑞舒伐他汀对ACS患者hs-CRP、IL-18等炎症因子水平及临床预后的影响.     

急性冠脉综合征的分型及危险分层

近年来对缺血性心脏病急性冠状动脉综合征(ACS)的发病机理研究,已证实在动脉粥样硬化不稳定斑块破裂的基础上触发血小板激活和凝血酶形成,导致血栓形成,是不稳定性心绞痛(UA)、非Q波心肌梗死(NQMI)和急性Q波心肌梗死(AQMI)的重要发病机理,同时也已肯定,炎症也是ACS发病的重要因     

急性冠状动脉综合征——不稳定斑块、炎症与急性冠状动脉综合征

急性冠状动脉综合征(ACS)是一组由于冠状动脉斑块破裂致血管严重狭窄或闭塞而发生心肌缺血和(或)局部坏死的综合征，临床表现为不稳定型心绞痛(UAP)、非Q波及Q波心肌梗死(MI)和猝死。近来研究表明，不稳定斑块破裂是导致ACS的主要原因，而炎症与不稳定斑块的发生、发展及破裂有极重要的联系。     

不稳定斑块、炎症与急性冠状动脉综合征

急性冠状动脉综合征 (ACS)是一组由于冠状动脉斑块破裂致血管严重狭窄或闭塞而发生心肌缺血和 (或 )局部坏死的综合征 ,临床表现为不稳定型心绞痛 (U AP)、非 Q波及 Q波心肌梗死 (MI)和猝死。近来研究表明 ,不稳定斑块破裂是导致 ACS的主要原因 ,而炎症与不稳定斑块的发生、发展及破裂有极重要的联系。1　不稳定斑块与 ACS冠心病的病理基础是冠状动脉粥样硬化。人们最初认为 ,冠状动脉粥样斑块慢性进展使管腔严重狭窄是出现 ACS临床表现的主要原因。随着冠心病介入技术的开展 ,越来越多的证据发现 ACS患者冠状动脉的固定狭窄程度并…     

血管内超声检测冠脉斑块性质与hs-CRP的相关性

动脉粥样硬化是一种炎症性疾病.炎症过程中最具标志性的因子C-反应蛋白(CRP)已被证实是动脉粥样硬化发生发展中具有重要预后意义的指标[1].急性冠脉综合征(ACS)主要发病机制为冠状动脉粥样硬化斑块性质不稳定,斑块破裂继发血栓形成.     

髓过氧化物酶对急性冠脉综合征的影响及致病机制的研究

急性冠脉综合征(ACS)是严重危害人类生命健康的疾病.炎症和氧化应激贯穿于动脉粥样硬化形成及发展至不稳定斑块的全过程.研究表明髓过氧化物酶(MPO)作为一种新的炎性介质在急性冠脉综合征发病过程中发挥着重要促进作用,并对易损斑块有一定的预警价值.本文重点从髓过氧化物酶这种亚铁血红素酶在氧化应激时产生的活性物质对血管内皮的损伤、对低密度脂蛋白及高密度脂蛋白氧化作用等方面进行论述,进一步揭示髓过氧化物酶在急性冠脉综合征发病发生发展和预后中的作用及其机制,同时MPO将有望成为降脂治疗的新靶点.     

肺炎衣原体感染与急性冠脉综合征的相互关系

目的探讨肺炎衣原体(CP)感染与急性冠脉综合征(ACS)的相互关系。方法应用固相酶联免疫吸附(ELISA)方法定量检测130例ACS患者、40例非ACS患者和50例健康者血清CP特异性抗体IgG,并同时应用乳胶颗粒凝集试验进行CRP测定。结果CP抗体和CRP阳性率在ACS组明显高于非ACS组和健康组,和健康组比较,P<0.01和P<0.05。结论CP感染可能通过影响动脉粥样硬化斑块的稳定性而增加ACS的危险性。     

老年人急性冠脉综合征血清高敏C-反应蛋白与白介素-6相关性研究

研究表明，炎症在动脉粥样硬化（AS）的发生发展及并发症的发生中起重要的作用^[1]。炎症的存在影响了斑块的稳定性，使斑块易于破裂，形成斑拴导致急性冠脉综合征（ACS）^[2]。血清高敏C-反应蛋白（hs—CRP）是炎症的敏感指标，与斑块的进展密切相关，肝脏产生CRP的主要肝脏刺激物是白介素-6（IL-6）^[3]，CRP与IL-6可能具有相关性。有关ACS患者CRP的研究较多，而hs-CRP与IL-6相互关系报道较少，尤其在老年ACS中的变化及相关性未见报道。     

易损斑块的检测和急性冠状动脉综合征的预防

急性冠状动脉 (冠脉 )综合征 (ACS)是指由于冠脉急性病变致严重狭窄或闭塞所产生的一组临床综合征 ,包括不稳定性心绞痛、非Q波、Q波型心肌梗死和猝死。传统观念曾认为ACS由于冠脉粥样斑块慢性进展至管腔严重狭窄的结果 ,然而 ,研究发现大多数急性心肌梗死 (AMI)患者的冠脉固定狭窄并不严重 ,降脂治疗的临床得益远远超过斑块本身消退的程度。因此 ,对ACS的认识从注意慢性病变到急性病变 ,从管腔狭窄变化到病变本身结构和功能的变化。近年来的研究发现冠脉粥样斑块病变 ,在进展过程中由于血管重构 (或代偿性增大 )可无管腔严重狭窄 ,但…     

核因子-κB与C-反应蛋白在冠心病诊断中的应用

不稳定型斑块破裂继发血小板聚集和血栓形成是动脉硬化导致急性冠脉综合征(ACS)发病的主要机制[1].不稳定性斑块的重要特点之一是显著的炎症表现,炎症在ACS的发病中起重要的触发作用[2].     

炎症反应在斑块稳定性中的作用

急性冠脉综合征（ACS）的发生与斑块的不稳定性和血栓形成密切相关,而炎症反应在不稳定斑块的发生、演变过程中具有至关重要的作用。本文综述有关斑块不稳定性研究的新进展,为临床防治冠心病提供新的思路。