孟鲁司特对哮喘豚鼠肺血管通透性的影响

目的 研究孟鲁司特（montelukast,MK）对哮喘豚鼠肺血管通透性和肺泡灌洗液（BALF）中一氧化氮（NO）水平的影响,探讨MK拮抗哮喘气道炎症的机制。方法 制备卵白蛋白致敏豚鼠哮喘模型。通过豚鼠引喘潜伏期和跌倒率的变化评价MK对哮喘的拮抗作用;苏木精-伊红（HE）染色观察肺组织炎症的改变;伊文思蓝分光光度法测定哮喘豚鼠肺血管的通透性;硝酸还原酶法测定BALF中NO的含量。结果 MK治疗组致敏豚鼠引喘潜伏期延长,跌倒率降低,肺组织炎症减轻;肺组织提取液中伊文思蓝含量及BALF中NO含量显著降低,与模型组相比差异有显著性。结论 降低BALF中NO水平和肺毛细血管通透性,是MK拮抗哮喘气道炎症的重要机制。     

咳喘宁粉剂治疗支气管哮喘的临床与实验研究

目的：探讨咳喘宁粉剂治疗支气管哮喘的疗效及部分作用机理。方法：观察支气管哮喘患儿服用咳喘宁粉剂前后的肺功能，血清IgE水平以及给药1年后的临床控制率；动物实验观察正常对照组、哮喘组、咳喘宁组的引喘潜伏期，肺泡灌洗液(BALF)，一氧化氮(NO)和内皮素—1(ET-1)水平。结果：咳喘宁粉剂不仅可以改善哮喘患儿肺功能，使异常升高的IgE下降，显示较好的临床控制率，而且显延长豚鼠引喘潜伏期、降低BALF的NO和ET-1水平。结论：咳喘宁粉剂对儿童支气管哮喘有较好治疗作用，此作用可能与其减少IgE、NO和ET-1生成有关。     

β-石竹烯醇抑制哮喘豚鼠气道炎症及清除氧自由基作用

建立卵白蛋白（OA）致敏的特异性哮喘豚鼠模型，观察β-石竹烯醇对特异性哮喘豚鼠引喘潜伏期、支气管肺泡灌洗液（BALF）白细胞分类计数、支气管形态病理学改变以及血清和肺组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）水平的影响。结果表明，β-石竹烯醇灌胃给药，可显著延长特异性哮喘豚鼠引喘潜伏期，减少BALF中各细胞组分，减轻支气管炎症性病理改变；提高哮喘豚鼠血清和肺组织SOD活性、降低MDA水平。抑制气道炎症和清除氧自由基（OFR）可能是β-石竹烯醇平喘作用的机制之一。     

平喘灵对哮喘大鼠IL-4 mRNA和IFN-γ mRNA表达及IgE含量的影响

目的探讨平喘灵对哮喘大鼠IL-4 mRNA和IFN-γ mRNA表达及IgE含量的影响.方法SD大鼠分为空白对照组、模型组、平喘灵大、小剂量组(剂量分别为5.76,2 88 g·kg-1)、地塞米松组(0.81 mg·kg-1)和平喘灵小剂量(2.88 g·kg-1)加地塞米松小剂量组(0.405 mg·kg-1),每组10只.用卵蛋白雾化吸入致敏法制备大鼠哮喘模型,于每天激发前12 h分别灌胃相应剂量的药物,共7 d.采用免疫放射法、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)半定量法分别检测各组大鼠血清和肺泡灌洗液(BALF)中的IgE含量以及肺组织IL-4 mRNA和IFN-γ mRNA的表达量.结果与空白对照组比较,模型组大鼠IgE含量、IL-4 mRNA表达显著升高,IFN-γ mRNA表达显著降低,IL-4/IFN-γ比值明显升高,且引喘潜伏期明显缩短,差异均有显著性(P＜0.05).与模型组比较,平喘灵组血清IgE的含量、IL-4的表达明显降低,IFN-γ的表达明显升高,IL-4/IFN-γ比值明显降低;呼吸状态明显改善,且引喘潜伏期明显延长,均有统计学差异(P＜0.05);地塞米松小剂量加平喘灵小剂量组对上述各项指标的改善作用较平喘灵小剂量组更明显,且在对血清及肺灌洗液IgE含量的调节方面也优于大剂量平喘灵.结论平喘灵可能是通过调节IL-4/IFN-γ平衡,继而调节IgE的产生,从而达到治疗哮喘的目的,且平喘灵与激素具有协同效应.     

曲安奈德棕榈酸酯脂质微球注射液抗大鼠支气管哮喘的药效学

目的考察曲安奈德棕榈酸酯脂质微球注射液(triamcinolone acetonide palmitate lipid microsphere injection,TAL)对大鼠支气管哮喘的防治效果。方法用卵白蛋白(ovalbumin,OVA)致敏,激发大鼠建立哮喘动物模型,测定哮喘潜伏期、支气管内压力(pulmonary inflation pressure,PI)、支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中炎性细胞数,观察肺组织病理改变。结果TAL能显著延长大鼠哮喘潜伏期,降低PI值和BALF中白细胞总数和嗜酸性粒细胞(eosinophils,EOS)数;病理检查结果表明,TAL各剂量组肺部病变均有所缓解。结论TAL能够延长OVA雾化激发后大鼠的哮喘潜伏期,降低氯化乙酰胆碱激发后大鼠气管内压力,降低大鼠BLAF中白细胞总数和EOS个数,使大鼠肺部病变有所改善,对大鼠支气管哮喘有防治作用。     

加味止嗽散有效部位群对过敏性哮喘豚鼠作用的实验研究

目的:观察加味止嗽散有效部位群(MZC)对过敏性哮喘豚鼠血液和支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸粒细胞(Eos),内皮素1(ET-1)一氧化氮(NO)含量的影响和对肺组织结构的影响。方法:采用Wright染色法计血液和BALF中Eos的数目。采用放射免疫法和硝酸还原酶法分别测定哮喘豚鼠血清和BALF中ET-1NO的含量。光镜和电镜下观察豚鼠肺组织。结果:哮喘模型组豚鼠体内的Eos,ET1,NO的量明显高于正常对照组(P<0.01),肺组织病理学和超微结构发生明显改变。与哮喘模型组比较,MZC治疗组剂量依赖性地降低豚鼠血液和BALF中Eos,ET-1NO的含量(P<0.05或P<0.01)和减轻肺组织病理改变。结论:MZC平喘作用机制可能与其减少哮喘豚鼠体内Eos数量,降低ET-1NO含量和减轻肺组织结构损伤有关。     

白细胞介素-1受体拮抗剂拮抗豚鼠哮喘的相关机制

目的：研究白细胞介素-1受体拮抗剂（IL-1ra)拮抗豚鼠哮喘的机制。方法：建立致敏豚鼠模型。吸入不同浓度的的IL-1ra。引喘豚鼠，检测引喘后8d血清，肺组织中，内皮素-1（ET），一氧化氮（NO），以及血液，肺泡灌洗液（BALF）中嗜酸性粒细胞（EOS）的变化情况。结果：IL-1ra可以明显升高血清和肺组织中的NO浓度，降低血清和肺组织中的ET含量，减少血液和肺泡灌洗液中的EOS的数量；高剂量组缓解作用较强。结论：IL-1ra可增加机体内的NO浓度，降低ET的含量，减少EOS浸润，IL-1ra对豚鼠哮喘具有拮抗作用。     

肺表面活性物质对哮喘大鼠粘附分子的影响

目的 观察吸入肺表面活性物质(Pulmonary surfactant,PS)对哮喘大鼠模型哮喘发作、血清可溶性细胞间粘附分子(sICAM-1)及支气管肺组织细胞间粘附分子ICAM-1表达的影响,探讨PS防治哮喘的机制。方法 建立哮喘大鼠模型,氧气驱动雾化吸入PS治疗,采用双抗体夹心ELISA法测定其血清中sICAM-1含量,以免疫组织化学技术检测支气管肺组织内ICAM-1的表达。结果 哮喘组血清中sICAM-1含量及支气管肺组织ICAM-1表达明显增加;治疗组血清sICAM-1含量、支气管肺组织ICAM-1表达较哮喘组明显减少。结论ICAM-1在哮喘发病机制中可能发挥重要作用,外源性PS能减轻哮喘发作,其机制可能与抑制ICAM-1合成及释放有关。     

氨茶碱对支气管哮喘气道重塑大鼠支气管肺组织内皮素-1和一氧化氮含量的影响

目的观察氨茶碱对支气管哮喘气道重塑大鼠气道形态学及肺组织中内皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）、11型胶原含量的影响。方法24只SD大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组,每组8只,除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠哮喘模型,治疗组、模型组从第1次哮喘激发开始（造模第15天）分别给予氨茶碱35mg·kg^-1·次^-1·d^-1、0．9％氯化钠溶液2ml·次^-1·d^-1灌胃给药,用药4周后处死大鼠,取肺组织HE染色,病理图象分析仪测量支气管壁面积、支气管平滑肌面积,采用放射免疫法测定肺组织ET-1、Ⅲ型胶原含量,采用硝酸还原酶法测定肺组织NO含量。结果与正常组比较,模型组大鼠支气管壁面积、平滑肌面积明显增加（P〈0．01）,肺组织中ET-1、NO、II型胶原含量均明显增加（P〈0．01）;与模型组比较,治疗组大鼠支气管壁面积、平滑肌面积较模型组显著降低（P〈0．01）,肺组织中ET-1、NO、11型胶原含量均显著降低（P〈0．05或〈0．01）结论氨茶碱可通过降低肺组织中ET—1、NO、Ⅲ型胶原含量,抑制哮喘大鼠气道壁、平滑肌增厚,从而抑制支气管哮喘大鼠气道重塑。     

辛芩片平喘作用的实验研究

目的 研究辛芩片的平喘作用。方法 采用豚鼠整体引喘法,豚鼠肺溢流法测定辛芩片对豚鼠引喘潜伏期,肺溢流量的影响。结果 与空白溶媒组比较,辛芩片能显著延长引喘潜伏期(P<0.01),辛芩片(6 g·kg-1生药)可对抗组胺所致豚鼠肺溢流量的增加(P<0.05)。结论 辛芩片有一定的平喘作用。     

尘肺舒胶囊的药效学试验研究

目的探讨尘肺舒胶囊临床疗效的机制。方法本实验采用健康大鼠、小鼠分别考察了尘肺舒胶囊治疗尘肺、止咳、化痰、平喘及体内炭粒廓清功能的药效学。结果尘肺舒胶囊能抑制实验性尘肺病变的发展;明显提高网状内皮系统的吞噬能力,提高机体非特异性免疫功能,增强机体抗病能力;明显延长浓氨水引发小鼠咳嗽的潜伏期,减少咳嗽次数;显著增强小鼠气管段排泌酚红的作用;明显延长喷雾磷酸组胺引起的豚鼠哮喘潜伏期。结论试验结果表明,尘肺舒胶囊具有补肺益肾、平喘止咳的功效。     

鼠曲草总黄酮治疗慢性支气管炎的实验研究

目的：研究鼠曲草总黄酮对小鼠的镇咳、祛痰、平喘作用。方法采用小鼠氨水引咳法观察鼠曲草总黄酮的镇咳作用;小鼠气管段酚红排泄法观察鼠曲草总黄酮的祛痰作用;磷酸组胺喷雾法致小鼠喘息观察鼠曲草总黄酮的平喘作用。结果鼠曲草总黄酮能延长小鼠的咳嗽潜伏期和减少咳嗽次数,与对照组比较有显著性差异（P＜0．05或P＜0．01）;鼠曲草总黄酮能增加小鼠气道酚红排泄量,与对照组比较具有显著性差异（ P＜0．05或P＜0．01）;鼠曲草总黄酮能明显延长组织胺所致大鼠喘息的潜伏期,与对照组比较有显著性差异（ P＜0．05或 P＜0．01）。结论鼠曲草醇总黄酮具有一定的镇咳、祛痰、平喘作用。     

补肾平喘方对肾虚哮喘模型大鼠的作用及其机制的实验初探

目的 观察补肾平喘方对肾虚致哮喘模型大鼠的实验影响并探讨其作用机制.方法 SPF级清洁雄性大鼠60只,除空白对照组外,其余大鼠均采用注射卵蛋白（OVA）与氢氧化铝致敏、OVA雾化吸入激发来复制哮喘动物模型,造模后将其随机分为5组,模型组（等容量蒸馏水）、补肾防喘片组（377.5 mg·kg-1）、补肾平喘方高剂量组（49.68 g·kg-1）、补肾平喘方中剂量组（24.84 g·kg-1）、补肾平喘方低剂量组（12.42 g·kg-1）,每组10只.并于致敏2周后开始灌胃给药8周.末次给药后,采用ELISA法检测血浆ACTH,血清CORT的含量;取肺脏,一侧做HE染色,另一侧采用免疫组化法检测肺组织内β-AR的含量.结果 补肾平喘方能有效缓解哮喘的症状,减轻肺组织病变程度,同时显著升高血清CORT,血浆ACTH,肺组织β-AR的水平.结论 补肾平喘方通过补肾温阳,可改善肾虚致哮喘模型大鼠的症状,其机制可能与改善HPA轴的功能有关.     

复方镇咳灵的镇咳祛痰平喘与急性毒性作用的实验研究

目的:观察复方镇咳灵的止咳、化痰、平喘及急性毒性作用。方法:用氨水喷雾致小鼠咳嗽,用毛细玻璃管测大鼠排痰量;用2%氯化乙酰胆碱和0.1%磷酸组织胺等容积混合液致豚鼠哮喘,观察复方镇咳灵的镇咳、祛痰、平喘效果。结果:复方镇咳灵对氨水喷雾致小鼠咳嗽有明显镇咳作用,可增加大鼠排痰量,对2%氯化乙酰胆碱和0.1%磷酸组织胺等容积混合液所致豚鼠哮喘有一定的平喘作用。急性毒性试验得出该药最大耐受量(MTD)为生药540.0g/kg,相当于50kg人临床日用量的600倍,未见毒副作用,表明在临床常用剂量下使用该药是安全的。结论:复方镇咳灵具有止咳、化痰、平喘作用,安全无毒副作用。     

还阳参醇提物止咳祛痰平喘及抗炎作用的实验研究

目的探讨还阳参醇提物对实验动物的止咳、祛痰、平喘及抗炎作用。方法分别采用氨水引咳法、气管酚红排泄法、组织胺致喘息法观察还阳参醇提物的止咳、祛痰、平喘作用;采用二甲苯致小鼠耳肿胀和蛋清致大鼠足趾肿胀法观察还阳参醇提物抗急性炎症的作用;气管内注入脂多糖法建立大鼠慢性支气管炎模型,观察受试物对模型大鼠肺组织的病理学改变。结果还阳参醇提物能显著减少小鼠的咳嗽次数、增加小鼠气道酚红排泄量、延长组织胺所致豚鼠喘息的潜伏期、可减轻蛋清所致的大鼠足趾肿胀度,与对照组比较差异具有显著性（P〈0.05或0.01）;还阳参醇提物能减轻慢性支气管炎大鼠黏膜上皮细胞的坏死和脱落,抑制黏膜层和黏膜下层炎性细胞浸润。结论还阳参醇提物有明确的止咳、祛痰、平喘及抗炎作用,对慢性支气管炎大鼠模型的支气管黏膜有保护作用。     

丁苯酞对卵白蛋白所致支气管哮喘豚鼠的影响

目的　探讨丁苯酞对卵白蛋白所致支气管哮喘豚鼠模型的影响。方法　采用卵白蛋白经致敏与激发两步来复制支气管哮喘豚鼠模型,通过药物干预,观测丁苯酞对哮喘豚鼠的行为学、肺功能、BALF中炎性细胞、肺组织病理学及IgE的影响。结果　30、60、120mg?kg_-1丁苯酞能降低哮喘豚鼠的哮喘行为学评分、肺组织湿干重比值、BALF中炎性细胞及血清T-IgE水平,改善肺功能,缓解肺组织病理学变化(P＜0.05, 0.01)。结论　丁苯酞具有缓解肺部炎症而治疗支气管哮喘的作用。     

止嗽散及其改进方对哮喘豚鼠作用的比较

目的:比较止嗽散及其改进方对由卵蛋白致敏哮喘豚鼠作用的异同。方法:用Wright染色法计血液和肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞(EOS)的数目。采用放射免疫法和硝酸还原酶法分别测定哮喘豚鼠血清和BALF中内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)的含量。在光镜和电镜下观察哮喘豚鼠肺组织的病理变化。结果:与止嗽散比较,止嗽散改进方(MZ)能够明显减少血液和BALF中EOS的数目,降低哮喘豚鼠血清和BALF中ET-1、NO的含量,减轻哮喘豚鼠肺组织的病理改变。结论:MZ减少哮喘豚鼠体内EOS数目和降低ET-1、NO含量的作用可能与其加入地龙、杏仁等中药有关。