雌激素受体阴性乳腺癌HER-2和Ki-67表达分析

目的 探讨雌激素受体(ER)阴性表达的浸润性乳腺癌PR、HER-2、Ki-67的表达情况与临床病理特征的关系.方法 选取1339例浸润性乳腺癌,其中ER阴性乳腺癌403例,回顾性分析PR、HER-2、Ki-67的表达状况及其间的相关性,以及PR、HER-2、Ki-67的表达与临床病理特征关系.结果 PR、HER-2和Ki-67的阳性表达率分别为8.9％ (36/403)、26.8％ (108/403)和98.3％(396/403).PR与患者年龄、肿瘤大小、P53表达有统计学意义(P＜0.05),与组织学分级、有无淋巴结转移无统计学意义(P＞0.05).而HER-2与各项临床病理指标均有统计学意义(P＜0.05).Ki-67表达与P53表达、淋巴结转移有关(P＜0.05),与患者年龄、肿瘤大小及组织学分级无关(P＞0.05).PR、HER-2、Ki-67三者间表达呈正相关,其中Ki-67与HER-2表达呈高度正相关(r=0.941,P=0.000).结论 ER阴性乳腺癌HER-2表达与临床病理特征有关.Ki-67可作为预测HER-2表达状况的重要指标.     

结直肠癌HER2及Ki-67表达的关系及预后因素分析

目的 探讨人表皮生长因子受体2 (HER2)和细胞增殖核抗原(Ki-67)在结直肠癌发病机制中的作用及其对患者预后的影响.方法 应用免疫组织化学法检测71例结直肠癌组织和30例癌旁正常组织中HER2、Ki-67的表达情况,分析其表达与临床病理特征及预后的关系.结果 HER2在癌组织中阳性表达率(32.4％)高于癌旁组织(10.0％),Ki-67在癌组织中阳性表达率(85.9％)高于癌旁组织(6.7％),差异有统计学意义(P＜0.05).HER2表达与肿瘤分化程度、有无淋巴结转移、淋巴结转移数目、TNM分期有关(P＜0.05);Ki-67表达与肿瘤浸润深度、有无淋巴结转移、淋巴结转移数目、TNM分期有关(P＜0.05).HER2、Ki-67在结直肠癌组织中表达呈正相关(r=0.515,P=0.001).HER2阳性患者和阴性患者术后5年无病生存率分别为48.4％ 、80.8％,差异有统计学意义(P＜0.05);Ki-67高表达患者和低表达患者术后5年无病生存率分别为56.5％、85.5％,差异有统计学意义(P＜0.05).HER2阳性患者和阴性患者术后5年生存率分别为60.9％、80.8％,差异有统计学意义(P＜0.05);Ki-67高表达患者和低表达患者术后5年生存率分别为63.9％、85.5％,差异有统计学意义(P＜0.05).单因素分析显示,肿瘤分化程度、浸润深度、有无淋巴结转移、转移淋巴结数目、TNM分期、HER2和Ki-67表达情况与患者的预后均有关(P＜0.05).Cox多因素分析结果显示,浸润深度、TNM分期为影响患者预后的独立因素.结论 在结直肠癌发生、发展过程中伴随着HER2和Ki-67的表达,HER2和Ki-67阳性者5年无病生存率及5年生存率明显降低.     

结直肠癌细胞增殖核抗原及生长抑制因子4表达的关系及预后因素

目的 探讨细胞增殖核抗原(Ki-67)和生长抑制因子 4(ING4)在结直肠癌发病机制中的作用及其对患者预后的影响.方法 应用免疫组织化学法检测71例结直肠癌组织和30例癌旁正常组织中Ki-67、ING4的表达情况,分析其表达与临床病理特征及预后的关系.结果 Ki-67在癌组织中阳性表达率(85. 9％)高于癌旁组织(6.7％)(P＜0.05), ING4在癌组织中阳性表达率(56. 3％)低于癌旁组织(90％)(P＜0.05). Ki-67表达与肿瘤浸润深度、有无淋巴结转移、淋巴结转移数目、TNM分期有关(P＜0.05), ING4表达与分化程度、有无淋巴结转移、淋巴结转移数目、TNM有关(P＜ 0.05).Ki-67、ING4在结直肠癌组织中表达呈负相关性(r=-0.428,P＜0.05).Ki-67高表达组和低表达组术后5年生存率分别为63. 9％,85. 5％,差异有统计学意义(P＜0.05);ING4阳性组和阴性组术后5年生存率分别为 97. 4％ 、45. 2％,差异有统计学意义(P＜0.05).Cox多因素分析结果显示,TNM分期、ING4表达情况均为影响患者预后的独立因素.结论 Ki-67、ING4可能参与直肠癌的发生和发展,ING4是影响结直肠癌患者预后的独立危险因素.     

新辅助化疗对乳腺癌增殖性抗原Ki-67和凋亡蛋白酶3的影响

目的 探讨乳腺癌新辅助化疗（NAC）后增殖性抗原Ki-67（Ki-67）和凋亡蛋白酶3（Caspase-3）的变化及临床意义.方法 随机选择我院2010年1月~2011年6月进行NAC治疗的51例乳腺癌患者,采用免疫组化SP法分别检测NAC前后Ki-67和Caspase-3在乳腺癌组织中的表达水平.结果 NAC后Ki-67阳性率显著下降,差异有统计学意义（P ＜ 0.05）;而在NAC前后Caspase-3的变化差异无统计学意义（P ＞ 0.05）.NAC前Ki-67阳性者对化疗的有效率为76.9%,差异有统计学意义（P ＜ 0.05）;NAC前Caspase-3阴性者对化疗的有效率为74.1%,差异无统计学意义（P ＞ 0.05）.结论 Ki-67的表达状态影响NAC的疗效;Caspase-3的表达状态不影响NAC的疗效.Ki-67表达状态可能成为NAC敏感性的预测指标.     

乳腺浸润性导管癌组织Ki-67表达及其临床病理学意义

目的 探讨Ki-67增殖抗原在乳腺浸润性导管癌组织中的表达情况及其与临床病理学特征之间的关系.方法 选取76例行乳腺癌根治术患者的临床资料及其组织标本,采用免疫组织化学SP法检测乳腺浸润性导管癌组织中Ki-67的表达,并分析其与乳腺浸润性导管癌结合病理特点及分子分型的相关性.结果 乳腺浸润性导管癌组织Ki-67的阳性表达率为81.58％ (62/76),不同分子分型中,IuminalA型Ki-67阳性表达率最低,为7.69％(1/13),三阴性阳性表达率最高,为100.00％(15/15).Ki-67蛋白阳性表达与肿瘤直径(x2=10.081,P=0.006)、淋巴结转移情况(x2=11.878,P=0.001)、TNM分期(x2=19.465,P＜0.001)和组织学分级(x2=9.268,P=0.010)明显相关.Ki-67表达与雌激素受体(ER)(r=-0.245,P=0.033)、孕激素受体(PR)(r=-0.395,P=0.001)表达水平呈负相关,与p53(r=0.613,P＜0.001)、CerbB-2(r=0.270,P=0.018)呈正相关.结论 Ki-67在乳腺浸润性导管癌中高表达,与患者临床病理参数相关,Ki-67在乳腺浸润性导管癌患者的诊断和预后评估中具有较高的参考价值.     

肺腺癌患者Ki-67表达与EGFR突变及预后的关系

目的 探讨肺腺癌患者增殖细胞核抗原(Ki-67)表达与表皮生长因子受体(EGFR)突变的关系及Ki-67表达对患者预后的影响.方法 收集2016年1～12月在安徽省胸科医院住院并行CT引导下经皮肺穿刺活检确诊为ⅢB期～Ⅳ期的肺腺癌患者64例.使用免疫组织化学方法检测患者病理组织中Ki-67的表达情况,以Ki-67≥26％定义为高表达,将患者分为Ki-67高表达组(40例)和低表达组(24例),比较两组一般资料、EGFR突变情况及总生存率和无进展生存率的差异.结果 年龄<75岁的Ki-67高表达患者占比高于年龄>75岁者,差异有统计学意义(P<0.05)(χ2=4.022,P=0.045).Ki-67高表达组EGFR突变阳性率高于Ki-67低表达组,差异有统计学意义(P<0.05)(χ2=4.104,P=0.043).Kaplan-Meier生存分析显示,Ki-67高表达组总生存率低于Ki-67低表达组,差异有统计学意义(P<0.05)(χ2=7.457,P=0.006),两组无进展生存率比较,差异无统计学意义(χ2=2.563,P=0.109).结论 Ki-67高表达者EGFR突变阳性率较Ki-67低表达者高,总生存率较Ki-67低表达者低,可能是肺腺癌患者的潜在预后指标.     

胶质瘤最小表观扩散系数值与Ki-67表达的相关性

目的 探讨胶质瘤最小表观扩散系数(minADC)值与Ki-67标记指数的相关性.方法 回顾性分析2009-2012年上海交通大学附属胸科医院和复旦大学附属华山医院78例经病理证实的胶质瘤患者常规MRI及DWI资料,ADC图上测量肿瘤组织minADC值.术后应用免疫组化检查测定Ki-67标记指数.结果进行统计学分析.结果 78例胶质瘤患者中,Ⅱ级28例、Ⅲ级21例、Ⅳ级29例.Ⅱ级胶质瘤组肿瘤平均minADC值[(1.23±0.23)×10-3 mm2/s]高于Ⅲ级组肿瘤平均minADC值[(0.92±0.20)×10-3 mm2/s] (P＜0.01)、也高于Ⅳ级组肿瘤平均minADC值[(0.80±0.16)×10-3 mm2/s] (P ＜0.01),但Ⅲ级与Ⅳ级组肿瘤平均minADC值差异无统计学意义(P =0.069).肿瘤minADC值与胶质瘤级别呈负相关(r=-0.678,P＜0.01).Ki-67标记指数在Ⅱ级(3.6％±2.3％)、Ⅲ级(14.8％±7.3％)、Ⅳ级胶质瘤(29.9％±l3.1％)之间差异均有统计学意义(均P＜0.01),且与级别呈正相关(r =0.835,P＜0.01).肿瘤minADC值与Ki-67指数呈负相关(r=-0.556,P＜0.01).结论 肿瘤minADC值有助于胶质瘤分级诊断.     

环氧合酶-2在胃癌淋巴结转移灶中的表达及其与生存素和细胞核增殖抗原的关系

目的 探讨环氧合酶-2(COX-2)在胃癌淋巴结转移灶中的表达及其与生存素(Survivin)、细胞核增殖抗原(Ki-67)表达的关系.方法 对40例伴淋巴结转移的胃癌手术标本的原发灶、淋巴结转移灶进行COX-2、Survivin、Ki-67免疫组化染色,比较三者在淋巴结转移灶及原发灶中表达的差异.结果 (1)COX-2、Survivin在原发灶中强表达率分别为52.5%(21/40)、70.0%(28/40);在淋巴结转移灶中分别为72.5%(29/40)、72.5%(29/40).COX-2在淋巴结转移灶中的表达显著高于原发灶,差异有统计学意义(χ2=4,P＜0.05);但Survivin在淋巴结转移灶与原发灶中的表达强度比较差异无统计学意义(χ2=0.0667,P＞0.05).原发灶中Ki-67指数显著高于淋巴结转移灶(t=-2.17,P＜0.05).(2)双变量相关分析显示,原发灶中COX-2、Ki-67的表达与淋巴结转移灶中二者的表达均呈正相关(P＜0.05).(3)在原发灶中,COX-2与Survivin、Ki-67的表达均呈正相关(r值分别为0.6954和0.6084,P＜0.01),Survivin与Ki-67的表达也呈正相关(r=0.6402,P＜0.01);在淋巴结转移灶中,COX-2与Ki-67的表达呈正相关(r=0.3350,P＜0.05).结论 胃癌淋巴结转移灶中COX-2表达与原发灶比较已经出现异质性变化;COX-2可能通过调控Survivin、Ki-67的表达而参与胃癌细胞的增殖和凋亡过程.     

miR-133过表达对结肠癌细胞SW480凋亡、增殖和裸鼠成瘤的影响

目的:探究miR-133过表达对结肠癌细胞SW480凋亡、增殖和裸鼠成瘤的影响。方法:将miR-133 mimic转染至SW480细胞,将细胞分为3组:对照组、Scramble组和miR-133 mimic组。RT-PCR检测miR-133表达水平;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western 印迹检测Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9、c-Myc蛋白表达水平;CCK-8法检测细胞增殖倍数;克隆形成实验检测细胞克隆形成率;裸鼠右侧腋窝处皮下注射SW480细胞悬液建立裸鼠移植瘤模型,检测肿瘤重量,RT-PCR检测肿瘤组织miR-133表达水平,免疫组化检测Caspase-3、Ki67阳性细胞数。结果:与对照组相比,miR-133 mimic组miR-133表达升高（F=136.70,P＜0.05）,细胞凋亡率升高（F=59.995,P＜0.05）,Bax/Bcl-2、cleaved Caspase-3/Caspase-3、cleaved Caspase-9/Caspase-9表达升高（F=726.85、138.76、55.85,均P＜0.05）,c-Myc蛋白表达水平降低（F=88.98,P＜0.05）,细胞活力降低（F=48.50,P＜0.05）,克隆形成率降低（F=42.63,P＜0.05）,肿瘤重量降低（t=1.788,P＜0.05）,肿瘤组织miR-133表达水平升高（t=1.043,P＜0.05）,Caspase-3阳性细胞数升高（t=1.167,P＜0.05）,Ki67阳性细胞数降低（t=1.557,P＜0.05）。结论:miR-133过表达诱导SW480细胞凋亡,抑制SW480细胞增殖和裸鼠肿瘤的形成。     

胃食管反流病患者食管黏膜Ki-67及Caspase-3的表达

目的 探讨胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)患者食管黏膜组织中Ki-67、Caspase-3的表达及意义.方法 收集非糜烂性食管炎(non-erosive esophageal reflux disease,NERD)患者、反流性食管炎(reflux esophagitis,RE)患者、Barrett食管患者食管黏膜各20例,正常食管黏膜组织15例作为对照,分别对食管黏膜组织进行常规病理检查、免疫组化及western-blot分析Ki-67、Caspase-3的表达.结果 GERD的各组中均存在食管黏膜组织的明显增生.NERD组、RE组、BE组的食管黏膜Ki-67阳性表达率明显高于正常对照组(分别是80％、85％、95％及6.7％,P＜0.05);在NERD组、RE组、BE组,食管黏膜Caspase-3阳性表达率分别是95％、90％和75％,仅BE组与正常对照组100％比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 食管黏膜组织中的ki-67、Caspase-3的表达,在一定程度上反映了食管黏膜鳞状上皮细胞的增殖程度,与食管黏膜的组织抵抗力的改变有关,Ki-67和Caspase-3可能同时共同参与了食管癌的发生.