胃肠道粘膜屏障损伤和肠道细菌移位

一、肠道细菌移位的概念正常居住在肠道中的原籍菌,在一定条件下可以穿过相对完整的粘膜上皮进入组织,到达肠系膜淋巴结、腹腔内外脏器(肝、脾、肺等)和血液,并可能造成内源性感染。肠内细菌向肠外组织迁移的这一现象,称为细菌移位(bacterial translocation,BT),或易位、迁移。应把细菌移位和微生物侵犯肠粘膜区分开来。在细菌移位,虽然许多致病因素如失血性休克和创伤应激可造成粘膜微结构的损害,但消化道的组织     

胃肠道粘膜屏障损伤和肠道细菌移位

正常居住在肠道中的原籍菌，在一定条件下可以穿过相对完整的粘膜上皮进入组织，到达肠系膜淋巴结、腹腔内外脏器(肝、脾、肺等)和血液。并可能造成内源性感染。肠内细菌向肠外组织迁移的这一现象，称为细菌移位(hacterial translocation．BT)，或易位、迁移。     

外科医生要重视肠道屏障功能的维护

随着危重病医学的发展,对心、肺、肾等脏器功能进行支持已经深入人心,但对胃肠屏障功能的维护和支持还未得到应有的重视,甚至以为危重患者只要不发生应激性溃疡出血,胃肠道便平安无事.大量研究已充分证明,胃肠道不是单纯消化、吸收的器官,而是具有代谢、内分泌和免疫等多种功能的器官.它是人体最大的细菌库,胃肠道粘膜是抵御细菌入侵的重要屏障且极易受损伤.创伤、应激后的患者容易出现脓毒症和菌血症,有时不能用局部损伤来解释,而血中培养出来的细菌,大多与肠道常驻菌相同.现已查明,正常居住在肠道中的原籍菌,在一定条件下可以穿过相对完整的粘膜上皮进入组织,到达肠系膜淋巴结、脏器和血流,并可能引起肠源性感染.肠内细菌向肠外组织迁移的这一现象,称为细菌移位(bacterial translocation,BT)或易位、迁移.     

实验性急性坏死性胰腺炎中胰腺感染的机理及其预防方法

受损胰腺及其周围组织的感染是引起急性胰腺炎并发症和死亡的主要原因,如何防止感染的发生是一关键问题,实验证明感染致病菌来自肠道菌的移位,进一步研究需要阐明减少细菌移位的肠道选择性去污染法或应用能浓集     

肠淋巴途径与细菌移位

在严重应激状态下,肠道通透性增高,肠屏障功能发生障碍,可引起细菌及内毒素透过肠黏膜发生移位,导致全身性炎性反应综合征( systemic inflammatory response syndrome,SIRS)、MODS甚至死亡.因此,阻断肠淋巴途径能够减轻由细菌移位引起的一系列组织损伤.本文对肠淋巴途径与肠道细菌移位的研究现状作一综述.     

中药对严重烧伤小鼠胃肠黏膜及肠道细菌移位的影响

严重烧伤可引起胃肠道黏膜急性损伤 ,肠道黏膜屏障受损后 ,细菌和内毒素穿过肠道受损黏膜 ,通过淋巴结和血液循环引起细菌移位 ,甚至可能导致肠源性感染[1] 。当前细菌移位这一问题得到广泛重视 ,防止细菌移位的研究亦不断深入 ,人们努力寻求有效的防治方法 ,但用中药防治细菌移位的研究报导少见。本实验的目的是探索中药对严重烧伤后胃肠黏膜屏障与细菌移位的关系 ,探讨严重烧伤小鼠应用中药后对胃肠黏膜损害及肠道细菌移位的作用 ,为临床防治严重烧伤后胃肠黏膜损害和细菌移位提供依据。材　料　与　方　法1.动物与分组 :昆明种小鼠 6 0只…     

选择性去污法治疗重症急性胰腺炎的临床对比研究

尽管外科治疗策略的改善,急性坏死性胰腺炎病人的死亡率仍高达20%～70%.胰腺坏死感染是重症急性胰腺炎(SAP)后期死亡的最重要的原因.预防性抗生素治疗的价值迄今尚未明确证实.无菌的胰腺坏死通过哪种转为感染性的尚不清楚.实验研究和临床观察表明发生细菌向胰腺移位.因主要从胰腺坏死物中分离出的G菌,属肠源性的,故细菌移位的来源可能是肠道.通过对肠内G需氧菌的腔内清除来预防细菌移位可能是一种有效的防止胰腺坏死发生感染的方法.本研究为一随机、对比的多中心临床研究,旨在评价选择性去污法是否降低有客观证据的SAP病人的死亡率.方法 作者收集于1990～1993年间住入16家医     

肠外营养时肠道细菌移位及其治疗的动物研究

消化道粘膜是阻止肠道细菌侵入循环系统及身体其它组织的重要屏障。但是，在某些疾病状态下，如化疗、骨髓移植、烧伤、多器官功能衰竭时，机体免疫功能受到抑制，肠道细菌过度生长，肠粘膜屏障发生物理损伤，则可能发生肠道细菌移位。在动物和人体的研究均证明了来自肠道细菌的感染。肠外营养是复杂胃肠道疾病外科治疗中不可缺少的重要手段，但是长期肠外营养可引起肠道粘膜及肠道相关淋巴组织（gut－asso－ciatedlympho饲tissue，GALT）的明显萎缩，肠道局部免疫功能的下降，导致肠道细菌移位。因此，弄清细菌移位发生的机制，找到一种…     

肠道细菌移位在外科临床的意义

肠道细菌移位在外科临床的意义吴言涛正常情况下，胃肠道粘膜有屏障功能，可防止肠腔内细菌透过肠壁进人全身脏器和组织。但在某些情况下，细菌可透过肠壁引起全身性感染。有活力的胃肠道内细菌透过完整的肠道粘膜，到达肠系膜淋巴结及肝、脾等器官的这一过程称为肠道细菌...     

肠渗漏学说与自发性细菌性腹膜炎

自发性细菌性腹膜炎（spontaneous bacterial peritonitis,SBP）是晚期肝硬化腹水患者的一种常见且严重的感染并发症,SBP发生后1年的病死率高达65%～93%[1],是导致肝硬化腹水患者死亡的主要原因之一。肠道细菌移位是晚期肝硬化患者发生感染的关键环节[2],是指肠道活菌或其毒性产物脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）、多肽等穿过肠上皮细胞层到达固有层,并进一步到达肠系膜淋巴结或其他肠外组织或器官的过程[3]。肝硬化患者血液及腹水中肠源性细菌DNA的检出更加印证了细菌移位这一学说,并为SBP的早期诊断提供了依据[4]。肠道细菌移位与多种因素有关,肝硬化时肠壁淤血水肿局部缺血缺氧,肠黏膜受损;肠道细菌过度繁殖,致病菌过度生长,优势菌比例下降;肠局部免疫功能降低;氧化应激、炎性细胞因子进一步损伤肠黏膜等造成肠道机械屏障、生物屏障、免疫屏障和化学屏障共同受损,导致肠黏膜通透性增加,肠道细菌移位,移位细菌首先到达肠系膜淋巴结,进一步进入血循环造成菌血症或直接通过腹膜到达腹水,在腹腔局部免疫功能低下的情况下即可造成SBP的发生。本综述将对肠壁通透性在自发性细菌性腹膜炎发生发展中的作用进行一个全面的探讨。     

肠道细菌移位与急性胰腺炎继发感染

急性胰腺炎发病后期胰腺和胰周的继发感染成为影响急性胰腺炎死亡率的首要因素,因此,急性胰腺炎继发感染的发病机理和防治手段成为近10年来研究的重点.肠道细菌移位造成胰腺感染,这一观点被大量实验结果所证实并逐渐达成共识.本文综合阐述急性胰腺炎中肠道屏障破坏的机制和机体免疫系统的状况对细菌移位的影响,并对细菌移位途径和预防胰腺继发感染的措施作一简要探讨.     

肠淋巴途径与细菌移位

在严重应激状态下，肠道通透性增高，肠屏障功能发生障碍，可引起细菌及内毒素透过肠黏膜发生移位，导致全身性炎性反应综合征（systemicinflam-matoryresponsesyndrome，SIRS）、MODS甚至死亡。因此，阻断肠淋巴途径能够减轻由细菌移位引起的一系列组织损伤。本文对肠淋巴途径与肠道细菌移位的研究现状作一综述。     

严重烧伤后的肠源性感染

1962年 ,肖光夏等[1] 提出了肠源性感染的概念 ,1965年 ,Ｍａｒｋｌｅｙ等在实验中观察到 ,无菌烧伤动物的生存率高于普通烧伤动物。无菌动物在烧伤前服用大肠杆菌组的生存率明显低于未服菌组。说明在严重烧伤后 ,肠道内细菌可能参与整个病程的发展。 1983年 ,马利等[2 ] 以异硫氰荧光素标记肠道菌 ,进行烧伤动物的体内示踪 ,证明了严重烧伤后的肠道菌能移位到血液与肝、脾、肺、肾。随后 ,彭毅志等[3] 以直接荧光标菌法 ,在荧光显微镜下 ,直接观察到组织匀浆中存在游动的示踪活菌。府伟灵等[4 ] 用丫啶橙荧光素标菌 ,发现少量肠道菌还可布…     

大鼠急性出血坏死性胰腺炎细菌移位和茵陈蒿合承气汤的影响

目的：研究大鼠急性出血坏死性胰腺炎（牛磺胆酸钠胰胆管注射诱导）细菌移位及其机制和茵陈蒿合承气汤的影响。方法：大鼠分成模型组、中药防治组、假手术组。术后观察外周血、门静肪血内毒素水平;肝、脾、胰、肠系膜淋巴结细菌移位率;盲肠内容物需氧菌总量和革兰阴性杆菌菌量;肠推进功能。结果：急性出血坏死性胰腺炎时外周血和门静脉血内毒素水平显著升高;肝、胰、肠系膜淋巴结组织细菌移位率显著升高;盲肠需氧菌总量和革兰阴性杆菌量显著升高;肠推进功能降低。应用茵陈蒿合承气汤能显著改善上述指标。结论：急性出血坏死性胰腺炎时存在细菌移位,茵除蒿合承气汤能有效地减少急性出血坏死性胰腺炎时细菌移位的发生。     

大鼠急性出血坏死性胰腺炎时细菌移位和茵陈蒿合承气汤的影响

目的 :研究大鼠急性出血坏死性胰腺炎 (牛磺胆酸钠胰胆管注射诱导 )细菌移位及其机制和茵陈蒿合承气汤的影响。 方法 :大鼠分成模型组、中药防治组、假手术组。术后观查外周血、门静脉血内毒素水平 ;肝、脾、胰、肠系膜淋巴结细菌移位率 ;盲肠内容物需氧菌总量和革兰阴性杆菌菌量 ;肠推进功能。 结果 :急性出血坏死性胰腺炎时外周血和门静脉血内毒素水平显著升高 ;肝、胰、肠系膜淋巴结组织细菌移位率显著升高 ;盲肠需氧菌总量和革兰阴性杆菌量显著升高 ;肠推进功能降低。应用茵陈蒿合承气汤能显著改善上述指标。 结论 :急性出血坏死性胰腺炎时存在细菌移位 ,茵陈蒿合承气汤能有效地减少急性出血坏死性胰腺炎时细菌移位的发生     

氯化镧对烫伤鼠肠道细菌移位的防治研究

目的　探讨氯化镧对烫伤鼠肠道细菌移位的作用及其机制。　方法　SD大鼠分为正常对照组 (A)、烧伤对照组 (B)及烧伤治疗组 (C) ,每组 30只。采用PUC19质粒转染大肠杆菌示踪加限制性内切酶指纹图谱分析法 ,对肠道菌向肠系膜淋巴结 (MLN)及血液中的播散进行示踪及定量研究。　结果　阳性菌落经酶切图谱分析后 ,证实B、C组MLN匀浆及血液培养生长细菌与灌胃的细菌具有完全相同的酶切图谱 ;C组MLN菌量在伤后 3、5d低于B组 (P <0 .0 5 )。C组血细菌阳性率在伤后 3d低于B组 (P <0 .0 5 )。C组血ET、NO及NOS量在伤后 1、3、5d均低于B组 (P <0 0 1)。C组肠组织MDA量在伤后 1、3、5d低于B组 (P <0 .0 1) ,C组肠组织SOD量在伤后 1、3d高于B组 (P<0 .0 5 )。　结论　血和MLN培养出的细菌由肠道细菌移位而来 ;氯化镧能有效防治肠道细菌移位 ;氯化镧通过抗菌、降低血中的ET、抑制NOS的活性减少NO的生成、提高SOD的活性并使MDA的产生下降等途径减少肠道细菌移位。     

阻塞性黄疸对肠道细菌及小肠粘膜组织的影响

为探讨阻塞性黄疸（简称阻黄）对肠道细菌及粘膜组织的影响，通过建立阻黄动物模型，观察阻黄大鼠肠道细菌移位以及小肠粘膜组织学变化。结果发现：阻黄组（ＢＤＬ）术后３周厌氧性细菌移位的阳性率（４３．７５％）显著高于假性手术组（ＳＬ）（０％），Ｐ＜０．０５；组织学检查显示ＢＤＬ组肠粘膜发生了实质性损害。提示：阻黄时肠道内胆盐缺乏导致肠道常驻菌过度繁殖，肠道粘膜屏障的损害以及机体免疫功能抑制可能是促进肠道细菌移位，导致阻黄时感染易感性增高的主要原因     

肠黏膜生物屏障的研究现状和进展

肠黏膜屏障是指肠道能够防止肠内的有害物质如细菌和毒素穿过肠黏膜进入人体内其他组织、器官和血液循环的结构和功能的总和,包括机械屏障、生物屏障、免疫屏障和化学屏障。肠黏膜生物屏障是肠道黏膜屏障的重要组成部分,在保护人体肠道免于致病菌的侵袭、阻止肠道内细菌及内毒素移位中发挥着重要作用,肠道内益生菌与致病菌之间相互依赖相互制约,使肠道内微生态环境处于动态平衡,一旦平衡遭到破坏则出现肠黏膜生物屏障     

"休克肠"与多脏器功能障碍

近代研究提示严重创（烧）伤后,虽伤在表面,但深部组织与器官有明显的反应。在诸多器官中,肠道是最敏感器官之一。由于肠道作为体内最大的“贮菌所”和“内毒素库”,其粘膜完整性和屏障功能一旦受到缺血缺氧性损害的前提下,肠腔内细菌/毒素向肠道外组织器官的移位可引发肠道局部或全身性不可控制的炎症反应和促炎介质的过度释放,认为胃肠道是全身性炎症应答综合征（SIRS）的触发器和始动器,是脓毒症和多脏器功能障碍综合征（MODS）的“中心器官”     

出血性休克和休克后放射标记的肠源性大肠杆菌在各器官中的分布(英)

Berg和Deith曾阐述紧张、创伤及内毒素在由细菌肠道向肠系膜淋巴结、肝和脾脏易位过程中所起的作用.Sori等则证实了出血性休克后细菌自肠道向血液急性迁移,并可能由此引起败血症.本文作者介绍用标记肠道细菌的方法,追踪观察细菌在各主要器官中的分布.