IL-13对肾小球系膜细胞的IL-12表达的影响

目的探讨白细胞介素13（IL-13）对肾小球系膜细胞分泌白细胞介素12（IL-12）的调节作用。方法用酶联免疫吸附（ELISA）法和逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）法检测系膜细胞的IL-12蛋白水平和IL-12p40 mRNA的表达。结果未受刺激的系膜细胞无IL-12mRNA的表达及其蛋白分泌。LPS诱导系膜细胞的IL-12p40mRNA的表达及其蛋白分泌。IL-13在1～100ng／ml的浓度范围内呈剂量依赖性抑制LPS诱导的系膜细胞的IL-12分泌及其mRNA的表达。结论LPS诱导系膜细胞分泌IL-12，而IL-13则抑制LPS诱导的系膜细胞IL-12的表达；IL-13可能通过抑制IL-12的产生，调整了体内Th1／Th2细胞因子的平衡，作为抗炎性细胞因子在肾小球肾炎发病机制中发挥一定的作用。     

系统性红斑狼疮患者 IL-37 的表达及其与其他细胞因子的相关性

对系统性红斑狼疮患者血清及外周血单个核细胞白细胞介素 37（IL-37）、白细胞介素 6（IL-6）、白细胞介素 18（IL-18）和干扰素 γ（IFN-γ）进行研究,探讨系统性红斑狼疮患者 IL-37 的表达及其与其他细胞因子的相关性。方法 选择 2012 年 12 月 -2015 年 12 月吉林大学第一医院风湿科系统性红斑狼疮患者 32 例和体检中心正常健康者 32 例作为研究对象,将 32 例系统性红斑狼疮患者作为系统性红斑狼疮组,将 32 例健康者作为对照组。检测两组患者血清 IL-37、IL-6、IL-18 和 IFN-γ 水平以及外周血单个核细胞IL-37 mRNA、IL-6 mRNA、IL-18 mRNA 和 IFN-γmRNA 的表达。结果 系统性红斑狼疮组患者血清IL-37、IL-6、IL-18 和 IFN-γ 水平均高于对照组健康者（ <0.05）。系统性红斑狼疮患者血清 IL-37 与血清IL-6、IL-18、IFN-γ 均呈正相关（ <0.05）。多元线性回归分析显示 IL-6、IL-18、IFN-γ 水平是血清 IL-37水平的影响因素（均 <0.05）。系统性红斑狼疮组 IL-37 mRNA、IL-6 mRNA、IL-18 mRNA 和 IFN-γmRNA 的表达均高于对照组（ <0.05）。系统性红斑狼疮患者外周血单个核细胞 IL-37 mRNA 与 IL-6mRNA、IL-18 mRNA 和 IFN-γmRNA 均呈正相关（ <0.05）。多元线性回归分析显示IL-6 mRNA、IL-18mRNA、IFN-γmRNA 表达量是外周血单个核细胞 IL-37 mRNA 表达量的影响因素（均 <0.05）。结论新发现的炎症因子 IL-37 参与系统性红斑狼疮的发病过程,与 IL-6、IL-18 和 IFN-γ 炎症因子具有相关性。     

灰树花多糖对人外周血单个核细胞白细胞介素-2及干扰素-γ表达的影响

目的探讨灰树花多糖（GRN）对人外周血单个核细胞（PBMCs）白细胞介素-2（IL-2）、干扰素-γ（IFN-γ）表达的影响。方法使用不同浓度GRN与人PBMCs共培养,对照组以不加GRN的PBMCs培养相同时间。RT-PCR检测人PBMCs中IL-2 mRNA的表达,应用流式细胞术检测Th1细胞中IFN-γ的表达。结果经GRN处理的人PBMCs中,IL-2 mRNA的表达较对照组呈显著增高（P〈0.01）;Th1细胞中IFN-γ的表达与对照组相比也显著增高（P〈0.01）。结论 GRN可提高PBMCs中IL-2 mRNA及IFN-γ的表达,提高细胞免疫功能。     

CpG ODN 对活动性肺结核患者外周血Th1/Th2型免疫应答的调节作用

目的 观察CpG寡脱氧核苷酸（CpG ODN）对活动性肺结核患者外周血单个核细胞（PBMC）γ干扰素（IFN-γ）、白细胞介素（IL）-12以及IL-10表达的影响.方法 20例活动性肺结核患者和20名健康人PBMC根据刺激物不同分为空白对照组、结核菌素纯化蛋白衍化物（PPD）组（10 ng/mL）、CpG ODN组（2 nmoL/mL）和CpG ODN＋PPD组.用real time-PCR法检测PBMC IFN-γmRNA、IL-12 mRNA和IL-10 mRNA的表达.结果 ①活动性肺结核患者PBMC空白对照组IFN-γ mRNA和IL-12 mRNA的表达低于健康人（P＜0.01,P＜0.05）,IL-10 mRNA的表达与健康人相似（P＞0.05）;②经PPD刺激,IFN-γ mRNA、IL-12 mRNA和IL-10mRNA的表达较空白对照组增高（P＜0.01,P＜0.01,P＜0.01）,但IFN-γ mRNA的表达低于健康人（P＜0.01）,IL-12 mRNA的表达与健康人相似（P＞0.05）,IL-10 mRNA的表达高于健康人（P＜0.01）;③经CpGODN刺激,IFN-γmRNA和IL-12 mRNA的表达高于空白对照组（P＜0.01,P＜0.01）,但低于健康人（P＜0.01,P＜0.05）,IL-10 mRNA的表达与空白对照组相似（P＞0.05）,与健康人也无差别（P＞0.05）;④经CpGODN＋PPD刺激,IFN-γ mRNA和IL-12 mRNA的表达较空白对照组增高（P＜0.01,P＜0.01）,但IFN-γ mR-NA的表达低于健康人（P＜0.01）,IL-12 mRNA的表达与健康人相似（P＞0.05）,IL-10 mRNA的表达与空白对照组相似（P＞0.05）,与健康人也无差别（P＞0.05）;⑤经CpGODN＋PPD刺激,肺结核患者IL-12 mRNA的表达高于PPD组（P＜0.05）,IL-10mRNA的表达低于PPD组（P＜0.01）.结论 CpGODN可促进活动性肺结核患者PBMC产生IFN-γ和IL-12,增强Th1型免疫反应.CpGODN与PPD联合应用可进一步促进PPD对IL-12表达的诱导,并抑制PPD对IL-10表达的增强作用.     

IL-12、IFN-γ、IL-10、IL-4和Th1/Th2在子痫前期孕妇血清中的表达水平及其意义

目的:研究正常妊娠孕妇及子痫前期患者外周血中白细胞介素（IL）-12、γ干扰素（IFN-γ）、IL-10和IL-4的水平及临床意义,探讨辅助T细胞Th1/Th2细胞因子在子痫前期发病机制中的作用。方法:选择30例子痫前期孕妇（子痫前期组）,同期住院分娩的无妊娠并发症的30例孕妇作为对照,检测2组孕妇血清中IL-12、IFN-γ、IL-10和IL-4含量并分析。结果:子痫前期组血清中的IL-12、IFN-γ蛋白水平及其mRNA含量均明显高于正常妊娠组（P < 0.01）,而IL-4、IL-10及其mRNA含量均显著低于正常妊娠组（P < 0.01）。结论:Th1型细胞因子表达增加,Th2型因子减少以及Th1/Th2比例失衡可能是子痫前期发病的重要原因。     

新生儿缺氧缺血性脑病辅助性T细胞分化异常的初步研究

目的:探讨新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患儿外周血辅助性T细胞(Th细胞)的分化与病情及预后的关系。方法:采用Dynal免疫磁珠法对Th细胞进行分离纯化及活性鉴定。采用MTT法,以刺激指数表示细胞增殖情况。采用ELISA法检测血清中IL-2、IFN-γ、IL-4及IL-6的水平,分析Th细胞分化情况。结果:HIE组与正常对照组及HIE组内的Th细胞增殖能力差异具有统计学意义(P<0.05);HIE组与正常对照组分泌细胞因子IL-2、IFN-γ、IL-4和IL-6具有统计学意义,HIE组内分泌细胞因子IL-2、IFN-γ和IL-6也具有统计学意义(P<0.05)。结论:Th细胞的分化异常在新生儿HIE发病中具有重要意义。     

环孢素A抑制正常人外周血记忆CD4~+T细胞产生IL-22的实验研究

目的探讨环孢素A(CsA)是否能够抑制正常人CD4+T细胞产生白细胞介素22(IL-22)。方法使用密度梯度离心法制备正常人外周血单个核淋巴细胞(PBMCs),加入PMA+Inomycin刺激细胞后,做细胞内细胞因子染色,流式细胞仪检测正常人外周血PBMCs中产生IL-22的T细胞亚群,以及IL-17-IFN-γ-IL-22+CD4+T细胞亚群(Th22);PMA+Inomycin刺激正常人PBMCs,同时加或不加环孢素A(CsA)后,做细胞内细胞因子染色,流式细胞仪检测IL-22+CD4+T细胞和IFN-γ+CD4+T细胞的比例,以及IL-22+CD4+T细胞表达记忆表型分子CD45RO情况。结果正常人外周血中产生IL-22的T细胞以CD4+T细胞为主,且存在仅分泌IL-22,不分泌IL-17和IFN-γ的Th22亚群;CsA以剂量依赖方式抑制CD4+T细胞产生IL-22和IFN-γ;CsA抑制外周血PBMCs中记忆CD4+T细胞产生IL-22。结论 CsA能抑制正常人外周血中记忆CD4+T细胞产生IL-22。     

黄芪总黄酮对佐剂性关节炎模型大鼠IL-4、IFN-γmRNA表达影响的研究

目的:研究黄芪总黄酮对佐剂性关节炎模型大鼠IL-4、IFN-γmRNA表达的影响,探讨黄芪总黄酮治疗类风湿性关节炎的免疫学机制。方法:将实验用Waster大鼠随机分为正常组、模型组和治疗组,分别给生理盐水和黄芪总黄酮灌胃,采用RT-PCR的方法检测各组大鼠外周血淋巴细胞分泌IL-4、IFN-γmRNA表达的水平;结果:模型组大鼠外周血单个核细胞表达IFN-γmRNA的表达显著高于正常组(P<0.05),经用药治疗后,实验组明显降低,与模型组比较呈显著性差异(P<0.05)。模型组大鼠外周血单个核细胞IL-4mRNA的表达显著低于正常组(P<0.05),而治疗后实验组与模型组比较无显著性差异。结论:佐剂性关节炎发生与Th1/Th2平衡及相关细胞因子失调有一定相关性,黄芪总黄酮可调节佐剂性关节炎模型大鼠外周血细胞因子表达水平,减轻关节滑膜的炎性损害。     

Th1/Th2类细胞因子对哮喘大鼠脾淋巴细胞神经生长因子表达的影响

目的:初步探讨IL-13和IFN-γ对支气管哮喘大鼠脾淋巴细胞神经生长因子NGF表达的影响.方法:建立Wistar大鼠哮喘模型,分离脾淋巴细胞并培养,通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量法测定NGF mRNA的基础,12 h, 24 h水平,并观察予以干扰素(IFN-γ)和白细胞介素-13(IL-13)干预后NGF mRNA表达的情况.结果:哮喘大鼠脾淋巴细胞在基础状态下具有表达NGF mRNA的功能,并在ConA刺激下呈时间依赖性增强,IL-13组随着干预时间的延长基础NGF mRNA表达量逐渐升高,呈现时间和浓度依赖性,并且至12 h后分别高于各时间点的空白对照组(均P＜0.01).而随着IFN-γ干预浓度的依次增高,NGF mRNA表达相对值却逐渐降低,也表现出浓度和时间依赖特征.结论:在哮喘中Th2类细胞因子IL-13可上调淋巴细胞NGF mRNA表达,Th1类细胞因子IFN-γ可下调淋巴细胞NGF mRNA表达,两者均呈时间和浓度依赖性;Th1/ Th2类细胞因子免疫失衡可能通过调控NGF mRNA表达间接促进其诱导神经源性气道炎症.     

凋亡细胞调控巨噬细胞表达IL-12家族细胞因子的水平

［摘要］ 目的观察凋亡细胞对巨噬细胞中白细胞介素12 （interleukin-12,IL-12）家族细胞因子表达的影响。 方法将小鼠巨噬细胞系RAW264.7（RAW 细胞）和小鼠腹腔巨噬细胞分别分为空白对照组、脂多糖（lipopolysaccharides,LPS）刺激组（LPS组）、凋亡细胞刺激组（apo组）、脂多糖+凋亡细胞刺激组（LPS+apo组）,实时定量PCR检测各组细胞刺激前后mIL-12p35、mIL-12p40、mIL-23p19水平。采用酶联免疫吸附测定方法检测各组激活的RAW细胞培养液中IL-10、前列腺素E2（prostaglandin E2,PGE2）和转化生长因子β（transforming growth factor-β,TGF-β）的含量。 结果RAW细胞和小鼠腹腔巨噬细胞LPS组IL-12p35、IL-12p40、IL-23p19 mRNA表达量高于空白对照组和apo组,LPS+apo组IL-12p35、IL-12p40、IL-23p19 mRNA表达量高于空白对照组和apo组,低于LPS组（P＜0.05）。LPS组和LPS+apo组IL-10、PGE2、TGF-β浓度均高于对照组,LPS+apo组TGF-β浓度高于对照组和LPS组（P＜0.05）;LPS组和LPS+apo组IL-10、PGE2浓度差异无统计学意义（P＞0.05）。 结论凋亡细胞抑制活化巨噬细胞IL-12p35、IL-12p40、IL-23p19 mRNA的表达。凋亡细胞对IL-10和PGE2分泌无影响,但促进TGF-β的分泌。