大鼠原位离体肺灌流模型在肺毛细血管通透性研究中的应用

目的 在传统大鼠离体肺灌流模型基础上,建立改良的原位离体肺灌流模型,以研究评价肺毛细血管通透性.方法 建立并利用大鼠原位离体肺灌流模型及内毒素诱导的肺损伤模型,测定伊文思蓝(EB)标记蛋白分子的血管外漏出量,计算肺白蛋白通透性表面积乘积(PS),定量评价肺毛细血管通透性.结果 测定大鼠原位离体肺灌流的正常组、内毒素致肺损伤组中肺组织的PS值分别为5.37±0.94、25.00±8.8×10-2cm3/(min.g),二者间比较有统计学意义(P<0.05).结论 该评价肺微小血管通透性的模型操作简单,定位准确,是一种可行的改良方法.     

利用兔离体灌注肺模型评价肺毛细血管压力及血管抵抗分布

介绍一个理想的动态离体灌流肺模型，评价肺血管各部位的压力及血管抵抗纵向分布比率。方法：利用兔离体灌流肺模型，采用肺血流阻断法进行测定。结果：测定值分别为肺动脉压力：２０．８６±１．８２ｋＰａ；肺静脉压力：９．８７±０．６１ｋＰａ；毛细血管动脉侧压力：１６．６３±１．０４ｋＰａ；毛细血管压力：１４．３５±１．２０ｋＰａ；毛细血管静脉侧压力：１２．１６±１．２３ｋＰａ。通过大动脉、小动脉、小静脉、大静     

一种新型的离体肺灌流装置

离体器宫灌流是一种研究器官血液循环、器官的代谢与功能的重要方法。肺灌流在国外多采用经典的Hauge氏装置,我们于1986年开始应用离体肺灌流方法进行实验研究,对此装置进行了改良。 一,新型离体肺灌流装置的结构及其应用 本装置包括灌流、记录、通气及恒温4部分(附图)。     

利用兔离体灌流肺模型评价肺毛细血管压力及血管抵抗分布

目的：介绍一个理想的动物离体灌流肺模型，评价肺血管各部位的压力及血管抵抗纵向分布比率。方法：利用兔离体灌流肺模型，采用肺血流阻断法进行测定。结果：测定值分别为肺动脉压力：２０８６±１８２ ｋ Ｐａ；肺静脉压力：９８７±０６１ ｋ Ｐａ；毛细血管动脉侧压力：１６６３±１０４ ｋ Ｐａ；毛细血管压力：１４３５±１２０ ｋ Ｐａ；毛细血管静脉侧压力：１２１６±１２３ ｋ Ｐａ。通过大动脉、小动脉、小静脉、大静脉各段的抵抗分配比率分别为：３８％ 、２１％ 、２０％ 、２１％ 。结论：这种评价肺血管压力及抵抗分配的方法具有操作简便、测定时间短、定位准确的优点，是一种新型的实验方法。     

离体灌流兔肺水平衡的保持

做了6只家兔的离体肺同种全血的灌流实验。在血中加入罂粟碱和消炎痛以保持肺水的平衡。在60min内,当肺动脉灌流量保持在每公斤体重64.5±12.0ml/min时。肺动脉压(Ppa),左房压(PLA),肺毛细血管血压(Pc)及肺血管阻力(PVR)几乎都能保持不变;气道压,潮气量及呼吸频率的变化也不明显。离体肺连续称重的结果表明:重量未增加。肺的湿干重比值为4.89±0.27,与正常兔的相近。此种模型可供肺循环肺水平衡的基础研究使用。     

去甲肾上腺素对肺血管前列环素生物合成的影响(英文)

应用大鼠离体肺动脉环和离体肝灌流标本观察NE对肺血管前列环素(PGI_2)生物合成的影响。结果表明,NE引起肺血管PGI_2生物合成增强。肺血管释放PGI_2的量及肺血管收缩反应的强度均与NE呈剂量依赖关系,但两条量-效曲线不平     

缝隙连接蛋白40增加急性肺损伤小鼠肺血管通透性

［摘要］目的: 探究缝隙连接蛋白40（connexin40,CX40）在小鼠急性肺损伤模型中与肺血管通透性的相关性。方法: 将C57BL/6小鼠分为两组。对照组腹腔注射生理盐水,脂多糖组腹腔注射脂多糖建立肺水肿模型,两组小鼠注射后均饲养24 h,断颈处死取肺组织,分别采用实时荧光定量PCR、蛋白质印迹法以及免疫荧光法检测肺组织中CX40基因和蛋白的表达（以上每种检测方法每组各3只小鼠）。另将15只小鼠均分为3组,采用离体肺灌注系统,对照组在心肺离体后只给予普通灌流液灌注,血小板激活因子(platelet activating factor,PAF)组在灌流液中加入PAF建立急性肺水肿模型,CX40抑制组则先在灌流液中加入CX40特异抑制性模拟肽gap2740进行灌注,15 min后再加入PAF继续灌注。通过离体肺灌注系统检测各组肺重量。结果： 脂多糖组CX40的mRNA表达和蛋白表达均明显低于对照组（P＜0.05）,免疫荧光染色亦显示脂多糖组CX40的表达明显低于对照组。离体肺灌注实验中,使用PAF后小鼠肺重量急剧上升,出现剧烈肺水肿,但运用gap2740后,肺重量上升趋势明显缓解。结论： 急性肺损伤时,虽然CX40表达降低,但其在功能上促进肺血管通透性的增高。     

氯气染毒致兔高体肺灌流液组织胺含量增高及肺水肿

利用负压通气的离休兔肺灌流模型研究高浓度氯气（5000ppm）急性染毒引起肺损伤及肺水肿的病理生理机理．方法：9只自体血灌注、负压通气（吸入950mL／LO2及50mL／LCO2）的离体兔肺灌流模型为对照组；10只吸入5000ppm的氯气，染毒20min．在控制回流压力的情况下，动态监测灌流压力、肺重量的变化；荧光光度法测定灌流血液血浆中组织胺、5-羟色胺含量；测定肺湿／干重比值等．结果：在控制回流压力与灌流液流速（133．3mL／min）不变的情况下，染毒10min后，与未染毒的离体灌流肺相比肺重量迅速增加继而灌流压力开始增高；灌流液血球压积值显著增高；灌流血液的血浆中组织胺含量增高，而5-羟色胺含量未见明显增加；肺湿／干重比值显著增加．外观见明显肺水肿、大量粉红色泡沫自气管涌出；光镜见肺充血、肺水肿及肺气肿．结论：高浓度氯气染毒可导致肺水肿，其发生机制主要是由于微血管渗透性的增加，而后者可能与组织胺的增加有关．     

氯气染毒致兔离体肺灌流液组织胺含量增高及肺水肿

目的；利用负压通气的离体兔肺灌流模型研究高浓度氯气（５０００ｐｐｍ）急性染毒引起肺损伤及肺水肿的病理生理机理。     

家兔离体肺恒流灌流负压通气模型的建立

作者用9只家兔,取出肺脏,于体外用自体稀释抗凝血液进行灌流,采用负压通气方法,在控制灌流液流量率(133.33ml/min)恒定的条件下,在70min的灌流期内,灌流压力略有上升,但均不超过227kPa,肺重量略下降。模型稳定后10min测定灌流液pH值为7.58±0.13,Po_2:36.57±9.43kPA,Pco_2:233±0.45kPa;灌流血液血球压积开始为24.13％±3.12％,结束为24.12％±3.04％,无明显改变(P>0.05);肺湿/干重比值(对照组为4.74±0.16;离体肺值为4.75±0.12,P>0.05);肺水含量与正常在体肺的相应值比较无显著性差别。灌流70min内肺的外观形态大体现正常。上述结果表明,本实验所建立的模型在灌流期间内是稳定的,可信的。