急性冠状动脉综合征患者树突状细胞功能的变化

急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome,ACS）是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征,其病理基础是不稳定的动脉粥样硬化斑块发生变化,斑块中炎症反应强烈从而导致斑块破裂。免疫炎症反应的发生和放大需要抗原递呈,而树突状细胞（dendritic cells,DC）是机体功能最强的专职抗原递呈细胞。     

急性冠脉综合征患者CD4+CD25+调节性T细胞分析

动脉粥样硬化(AS)是涉及内皮细胞、巨噬细胞、平滑肌细胞和淋巴细胞间相互作用的多因素过程[1].斑块的增长影响器官血液灌流,导致脑血管事件和急性冠脉综合征(ACS)的发生.AS是一种慢性炎症性病变,受机体免疫反应的影响,抗原特异性效应T细胞(主要为CD4+T细胞)促进了斑块的产生和演变[2];调节性T细胞(Tregs)通过直接细胞接触机制和细胞因子调节机制对T细胞和B细胞产生调节作用,维持机体的免疫稳态;其中,CD4+CD25+Trges能通过对效应T细胞的抑制作用产生抗AS作用[3-4].为了解ACS患者外周血CD4+CD25+Trges数目变化和功能改变,我们检测了ACS患者外周血     

CD40配体与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化 (atherosclerosis ,As)是严重危害人类健康的主要疾病 ,其形成包括一系列病理过程 ,如内皮损伤及功能不良 ,黏附分子的表达 ,化学趋化物质的释放 ,单核细胞的募集 ,白细胞的黏附 ,氧化型低密度脂蛋白被巨噬细胞摄取 ,泡沫细胞形成 ,平滑的细胞的迁移和增殖等。最近许多研究表明免疫和炎症参与了动脉粥样硬化的病理过程[1] ,CD4 0 /CD4 0L(CD4 0 /CD4 0配体 )是一对互补跨膜糖蛋白 ,是免疫和炎症反应中重要的信号转导系统 ,在动脉粥样硬化过程中具有重要作用 ,笔者就CD4 0配体和动脉粥样硬化的关系作一综述。1　CD4 0L的…     

树突状细胞和动脉粥样硬化免疫炎症反应

树突状细胞(dendritic cell，DC)是目前已知的功能最强大的专职抗原提呈细胞(antigen presentation cell，APC)，也是目前发现的唯一能激活初始型T细胞的APC，通过第二信号或共刺激信号促进T淋巴细胞增殖并使其发挥效应细胞作用，是机体免疫反应的始动者，在免疫反应中起重要作用。近年来炎症和免疫反应在动脉粥样硬化(AS)病理发生及斑块稳定性的作用日益受到重视。研究发现，DC也存在于动脉壁中，并且在AS斑块中明显增加，尤其在炎症浸润区域与T淋巴细胞聚集在一起；多种公认的致AS危险因素都可促使DC免疫功能成熟，提示DC在AS的发生发展中可能起着重要作用。     

细胞因子与冠心病相关研究进展

冠心病的病理基础是动脉粥样硬化和血栓的形成。动脉粥样硬化的形成对损伤的血管内膜既是免疫又是炎症反应过程。多种细胞因子,如白细胞介素、肿瘤坏死因子、干扰素等影响血管细胞的生长,并参与免疫反应,从而在冠心病的发生、发展过程中发挥重要作用。     

早发冠心病患者血浆补体因子H浓度检测及其临床意义

动脉粥样硬化性疾病是一种慢性炎症性疾病,动脉粥样硬化本身就是动脉血管壁的慢性炎症反应的过程和结果[1-3].炎症、天然免疫和遗传因素在动脉粥样硬化性疾病的病理生理中起着重要作用.免疫和代谢因素的交互作用启动、促进和激活动脉床病变.     

CD40与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化（Atherosclerosis，As）是严重危害人类健康的主要疾病，它是脂质代谢、血凝因素、细胞因子、炎症介质、血流动力学等多种致病因素相互作用的综合结果。近年来的研究发现，白细胞分化抗原40（cluster of differentiation 40，CD40）广泛存在于动脉粥样硬化斑块的各种细胞中，其相互作用显著影响AS相关细胞的功能，并且与斑块的发生发展密切相关。本文对CD40与冠状动脉粥样硬化斑块内炎症反应的相关问题作一综述。     

细胞因子与冠心病相关研究进展

冠心病的病理基础是动脉粥样硬化和血栓的形成。动脉粥样硬化的形成对损伤的血管内膜既是免疫又是炎症反应过程。多种细胞因子，如白细胞介素、肿瘤坏死因子、干扰素等影响血管细胞的生长，并参与免疫反应，从而在冠心病的发生、发展过程中发挥重要作用。     

动脉粥样硬化斑块中CD40-CD40配体介导的炎性反应及他汀类药物的抑制作用

动脉粥样硬化是脑血管疾病的病理基础,高血压、糖尿病、脂代谢异常、微量蛋白尿均是动脉粥样硬化的重要危险因素。目前有观点认为动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病[1-2]。近来研究发现,CD40与CD40配体(CD40L)相互作用不只局限于免疫炎性细胞的信号传递,还参与了动脉硬化斑块内主要炎性反应的调节,对破坏斑     

浆细胞样树突状细胞及其在动脉粥样硬化中的作用

动脉粥样硬化（Atherosclerosis，AS）的发病率越来越高， AS相关心血管疾病在未来数年中仍是发病率和病死率最高的疾病，但它的发病机制目前尚未明确。传统的学说有损伤应答学说和脂质渗入学说，而现在有越来越多的研究表明动脉粥样硬化可能与免疫炎症有关。浆细胞样树突状细胞（Plasmacytoid Dendritic Cells，pDC）作为树突状细胞的亚群之一，具有介导免疫应答和免疫耐受的功能，已证实参与多种感染性、免疫性疾病的发生发展。     

趋化因子在动脉粥样硬化中的作用机制

氧化应激和炎症是致动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）的两大主要因素。大量文献表明,趋化因子及其受体作为联系氧化应激与炎症的枢纽,可通过经典的趋化作用及细胞一细胞间黏附机制参与动脉粥样硬化的许多过程,如白细胞浸润、泡沫细胞滞留或逸出、血管平滑肌细胞活化和增殖等。研究趋化因子网的调节机制将为动脉粥样硬化性疾病的治疗提供一种新的选择。     

树突状细胞在急性肾损伤中的研究进展

树突状细胞(dendritic cells,DC)是连接固有免疫和适应性免疫的桥梁,在免疫反应中发挥重要的抗原提呈作用。急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是各种原因导致的急性肾脏实质损伤。肾脏极易发生缺血性损伤,而免疫炎症反应是急性缺血性肾损伤发生发展的重要机制,其中树突状细胞和肾小管上皮细胞间的相互作用有望成为治疗肾损伤和延缓其病程的新靶点。     

结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤5例临床病理分析

目的:总结结外鼻型自然杀伤细胞(natural killer,NK)/T细胞淋巴瘤的临床病理组织学特征,免疫表型.方法:从5例结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤患者鼻腔肿物中取样,采用苏木素-伊红染色,镜下观察其临床病理组织学特征,行免疫组织化学和原位杂交法检测结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤免疫表型,EB病毒(Epstein-Barr virus,EBV)等表达情况.结果与结论:镜下5例均有不同程度的毛细血管增生,4例可见明确的肿瘤细胞以血管为中心呈破坏性浸润,表现为肿瘤细胞在血管内膜下及管壁内浸润,多种炎症细胞混合浸润,1例可见鳞状上皮假瘤样增生.5例的肿瘤细胞均为T细胞分化抗原如CD45RO( ),NK细胞相关抗原CD56( ),T细胞颗粒相关抗原TIA-1( ),EBV( ).提示当发现患者鼻腔肿物镜下表现为以血管为中心的肿瘤细胞破坏性浸润,并与多种炎症细胞混合浸润等病理改变,同时免疫表型检测T细胞分化抗原如CD45RO( ),NK细胞相关抗原CD56( ),细胞毒颗粒相关抗原TIA-1( )以及EBV( )时,可考虑为结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤.     

脓毒症中T淋巴细胞凋亡及其调控研究进展

免疫系统在维持机体内环境稳定中具有重要作用。免疫稳态要求免疫系统能及时对抗原发生有效反应,并在抗原清除后迅速终止反应而恢复到原有状态,以便机体对新的抗原刺激再次发生免疫应答。许多研究证实,在维持免疫稳态过程中,淋巴细胞凋亡( apoptosis)发挥着关键作用〔1〕,尤其是在免疫应答终止机制中占有重要地位。一般认为,凋亡是正常机体细胞遭受生理和病理性刺激后出现的自发性死亡过程,它同坏死的主要区别是凋亡细胞被吞噬细胞吞噬而不发生炎症反应。终止免疫应答的机制可分为两类:其一,因缺少有效抗原刺激和(或)免疫细胞赖以生存的细胞…     

树突状细胞抗肿瘤实验研究进展及临床应用

树突状细胞 (dendriticcell,DC)是体内最强的抗原提呈细胞[1] ,免疫反应的产生首先是由抗原提呈细胞 (APC)捕获抗原 ,经其加工处理后将抗原信号传递给T ,B淋巴细胞 ,从而引发一系列的免疫应答。因此 ,APC是机体免疫反应的首要环节 ,能否进行有效的抗原提呈直接关系到免疫激活和免疫耐受的诱导 ,树突状细胞的最大特点是能够显著激活初始T淋巴细胞 ,诱导免疫应答。在肿瘤免疫过程中 ,T细胞介导的免疫应答起着主导作用。T细胞的致敏、激活、扩增依赖抗原提呈细胞 ,T细胞识别的肿瘤抗原不是被肿瘤细胞提呈而是被APC提呈 ,而树突状细胞是体内最具免疫治疗活力的抗原提呈细胞。因而 ,它在肿瘤免疫中的作用越来越被重视。其抗肿瘤作用目前主要在实验研究及临床Ⅰ ,Ⅱ期应用中。本文主要对树突状细胞抗肿瘤实验研究及临床应用作一综述。     

内毒素介导的炎症反应机制和多酚类化合物抗炎治疗的研究进展

<正>炎症反应是机体对内源性或外源性致病因子刺激所作出的免疫应答,其参与固有免疫反应和(或)适应性免疫反应,能够保护宿主细胞,维持内环境稳定~([1])。巨噬细胞等炎症细胞能够合成和释放大量炎症因子,在固有免疫反应中发挥重要作用~([2])。机体抗炎反应不足或过度可能引起全身性炎症状态,出现脓毒症、严重脓毒症甚至脓毒症休克。此外,炎症持续状态可导致动脉粥样硬化、类风湿性关节炎、糖尿病、阿尔茨海默病等多系统疾病~([3])。     

急性冠状动脉综合征患者不同糖耐量状态下血清可溶性CD40配体水平的变化

急性冠状动脉综合征（ACS）是由于动脉粥样斑块的不稳定、破裂,导致了急性冠状动脉闭塞事件。斑块的稳定性与炎症密切相关。CD40／CD40配体（CD40L）作为T细胞活化的共同刺激信号之一,是各种免疫与炎症调节的重要通路,在动脉粥样硬化的演变过程中起着重要作用。国内外研究显示,     

巨噬细胞移动抑制因子在冠心病和糖尿病中的研究进展

正越来越多的证据显示动脉粥样硬化是一种以大量具有免疫活性的单核细胞侵入到动脉壁为特征的慢性炎症性疾病,而这样的单核细胞能够双向调节免疫平衡和促炎与抗炎反应。致动脉粥样硬化的白细胞募集受功能特异的炎症趋化因子调控~([1])。近年来在人及动物实验研究显示胰岛素抵抗和2型糖尿病与慢性炎症存     

氯胺酮和核因子КB调控下的免疫应答

核因子KB（nuclear factor КB,NF-КB）是一种重要的核转录因子,由一个复杂的体系组成.它不仅存在于B细胞,而且也存在于T细胞,非淋巴细胞,Hela细胞等多种细胞.目前发现它调节着100多种靶基因的表达,如细胞因子、化学趋化因子、生长因子、粘附分子.某些急性期反应蛋白以及参与免疫识别的受体和抗原递呈的蛋白质等,大多数均参与宿主的免疫和炎症反应.而近年来许多研究证实,氯胺酮影响着NF-КB调控下的非特异性免疫炎症反应.本文就此问题作一综述.     

调节性T细胞与缺血性脑卒中危险因素的相关性

在全球范围内,脑卒中具有极高的发病率、死亡率和致残率,给家庭和社会带来了沉重的负担,但目前其治疗方法仍十分有限。控制危险因素是预防缺血性脑卒中发生的关键。越来越多的证据表明,免疫炎症反应在脑卒中的病理生理过程中起到重要作用。动脉粥样硬化、高血压、高胆固醇血症、心脏疾病等是缺血性脑卒中的危险因素,调节性T细胞与之密切相关。调节性T细胞是CD4⁺T细胞的一个亚群,在维持免疫动态平衡、预防自身免疫和炎症等方面发挥重要作用。本文将对调节性T细胞与缺血性脑卒中危险因素进行综述,以期为缺血性脑卒中的预防及治疗提供新思路。