乌司他丁对内毒素心肌损伤大鼠Toll样受体4表达的影响

脓毒症是临床常见的危重病症,也是严重创伤、休克、手术等常见的并发症,可引起全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能障碍综合征(MODS).在脓毒症中,心脏是最常见的受累器官之一,约40％ ～ 50％的长期感染性休克患者会出现心脏并发症[1].一旦出现心脏并发症,患者病情急剧恶化,脓毒症患者的病死率可从20％ ～ 30％升到70％～90％[2].因此,脓毒症患者的心肌损伤是现代重症医学面临的难题,也是影响患者生存率的重要原因之一,因而加强脓毒症患者心肌保护至关重要.     

脓毒症患儿早期心肌损伤中血浆miRNA-146a表达水平的临床意义

目前脓毒症的诊断和治疗都在不断发展,但其发病率和病死率依然很高,是一种重要的临床综合征[1].儿童由于自身机体发育不完善抵抗力低下,脓毒症已经成为儿童感染死亡的一个重要原因.心肌功能障碍是脓毒症和脓毒性休克的公认表现[2].有研究表明,存在脓毒症心肌损伤的患者病死率明显高于没有心肌损伤患者[3-4].因此,对于脓毒症患...     

连续性血液净化治疗对脓毒症心肌抑制保护作用的研究

脓毒症(sepsis)是各种严重创伤、烧伤、休克及大手术的常见严重并发症,可发展为严重脓毒症(severesepsis)和脓毒性休克(septic shock),病死率极高[1].心肌抑制是严重脓毒症的常见并发症,发生率常高达40％,是影响预后的重要因素之一,当脓毒症出现心肌抑制时病死率上升至70％[2].因此,脓毒症诱导的心肌抑制是脓毒症死亡的主要因素之一.研究认为炎症心肌抑制因子是引起脓毒症心肌抑制的主要原因之一.而连续性血液净化(continuous blood purification,CBP)具有非选择性清除炎症介质以及稳定血流动力学等特点,广泛应用于脓毒症、多器官功能障碍、充血性心衰等疾病[3-6].目前有关连续性血液净化治疗脓毒症心肌抑制的研究甚少.本研究通过建立脓毒症心肌抑制猪模型,观察连续性血液净化治疗对脓毒症心肌抑制的作用.     

CRRT在脓毒症治疗中的应用

在欧美等国脓毒症(Sepsis)是ICU患者最常见的死因,病死率约为11％,疾病进展到重症脓毒症和脓毒症休克阶段,病死率增加到50％和68％。ICU的急性肾功能损伤(acute kidney injury,AKI)患者病死率为30％～ 60％,如合并脓毒症休克病死率超过75％。70％的AKI患者可发生多脏器功能障碍综合征( MODS),而无AKI的患者MODS的发生率仅10％。本院GICU的统计AKI发生率为36.5％,合并AKI的严重脓毒症病死率52.5％,合并AKI的MOD病死率为89.5％。     

脓毒症患者QT间期离散度的研究

脓毒症是感染引起的全身炎症反应综合征(SIRS),进一步发展可导致多器官功能障碍综合征(MODS)和脓毒性休克,甚至多器官功能衰竭(MOF),目前已成为世界上危重患者最常见的死亡病因之一[1].而心肌损伤在脓毒症早期即存在,心肌损害出现越早,病情越重,而且一旦出现心血管并发症,病死率急剧升高[2].对本院急诊外科收治的63例脓毒症患者的心电图进行分析,以期进一步提高对脓毒症合并早期心脏损害患者心电图异常临床意义的认识.     

脓毒症休克并发脓毒症心肌病的潜在救治前景:体外膜氧合的挽救性治疗北大核心CSCD

脓毒症心肌病是指由脓毒症所致的心肌抑制,当其进展至心源性休克时,机体的急性期病死率风险高达70%~80%。但是,一旦能渡过危险期,脓毒症心肌病的心功能不全多能在7~10d恢复正常。脓毒症休克患者存在显著的毛细血管渗漏,液体复苏反应性降低,以及心脏和血管对儿茶酚胺的敏感性下降。因此,如何快速维持机体氧输送,一直是脓毒症休克并发脓毒症心肌病的治疗重点和难点。     

参附注射液对脓毒症休克血流动力学的影响

脓毒症休克的血流动力学特点是体循环阻力下降,心输出量保持正常或增加（高排低阻型）,但在严重脓毒症和脓毒症休克患者中由于缺氧、炎症因子大量产生与释放等因素可能会引起心肌损伤,也可表现为心输出量下降,出现低排低阻[1]。虽然有液体复苏等集束化治疗,但脓毒症休克病死率仍高达40％～60％[2]。有报道联合应用大剂量参附注射液治疗可以提高治疗成功率,降低血管活性药物的使用量[3]。本次研究观察参附注射液对脓毒症休克患者血流动力学的影响。现报道如下。     

外科重症监护室645例脓毒症患者临床流行病学调查

目的了解脓毒症在外科重症监护室（SICU）的发生情况。方法收集2003年1月～2004年12月上海市中西医结合医院SICU入住病例645例，统计全身炎症反应综合征（SIRS）、脓毒症、严重脓毒症和脓毒性休克的发生率、病死率及其与年龄、性别的关系，以及在住院时间上的差异。结果术后第1日SIRS的发生率为63．7％。术后第2日为49．8‰，在SICU期间SIRS发生率为74．3％；未发生SIRS组无死亡病例，发生SIRS组病死率为6．26％。脓毒症发生率为27．0％，严重脓毒症为10．9％，脓毒性休克为7．0％；其病死率分别为14．94％、34．29％和51．11％。脓毒症和非脓毒症患者在年龄上存在差异（P〈0．01），老年人更易发生；在性别上存在差异（P〈0．01）．男性比女性更易发生。在住院时间上脓毒症和非脓毒症患者间差异有显著性（P〈0．01）。结论脓毒症在SICU较为常见，有高龄、男性易发生的特点，严重影响患者预后；须重视明确定义，提高治疗效应。     

重视床旁超声在脓毒症中的临床应用

在美国,每年大约有超过65万例脓毒症患者,且在逐年增加.临床调查显示,我国严重脓毒症患者每年以1.5％的速度递增[1-2].研究表明,尽管脓毒症病死率呈现逐年下降趋势,但脓毒症、严重脓毒症和脓毒症休克的病死率分别为16％、20％和46％,在致死性疾病中排名第10位.如何阻断脓毒症进展为严重脓毒症、脓毒症休克和MODS是降低病死率的关键,因此早期的血液动力学的最适化和重要器官的功能维持已成为临床关注的重点和热点.随着床旁超声技术的成熟和普及,床旁超声具备了简单、快速、无创、可重复操作的优势,其在脓毒症,特别是在严重脓毒症和脓毒症休克的液体复苏、循环和呼吸系统病情评估方面发挥越来越广泛的作用[3-4].     

脓毒症/严重脓毒症患儿维生素D水平与预后

目的 了解儿童重症监护病房(pediatric intensive care unit,PICU)脓毒症/严重脓毒症患儿维生素D缺乏程度;分析患者入院时维生素D水平与预后之间的关系.方法 本研究为多中心、前瞻性、观察性研究.以2013年3月1日至2014年3月30日期间入住3家儿童医院PICU符合危重症标准的脓毒症/严重脓毒症患儿作为研究对象.入组患者入院24h内留取静脉血2 mL,采用酶联免疫法检测血清25 (OH)维生素D水平.根据维生素D水平,将患者分为维生素D充足、轻度维生素D缺乏和重度维生素D缺乏三组.分析入院时维生素D水平与PICU住院时间、总住院时间、出院病死率、28d病死率和经济费用之间的关系.结果 共纳入病例194例.其中男117例(60.3％),女77例(39.7％).脓毒症/严重脓毒症患分别为96例和98例.出院病死率和28 d病死率分别为6.7％和24.2％.入院时中位维生素D水平9.79 ng/mL (5.32,18.46) ng/mL,维生素D缺乏率77.8％ (151/194),其中重度维生素D缺乏率达50.5％ (98/194).入院时存在重度维生素D缺乏的患者出院病死率显著增加(P=0.011).维生素D水平与PICU住院时间、总住院时间和经济花费间没有进行相关分析.结论 PICU脓毒症/严重脓毒症儿童中维生素D缺乏率高达77.8％;重度维生素D缺乏患者,出院病死率更高.     

脓毒症的生物标记物:过去、现在和将来

当今,脓毒症(sepsis)仍是导致重症患者死亡的一个主要原因,也是重症医学领域一个极为关注的问题.尽管近些年来对脓毒症的诊治取得了相当大的进步,但与脓毒症相关的病死率依然高达30％～50％.脓毒症的病理生理极其复杂,涉及一系列的炎症与抗炎过程、体液与细胞反应,以及循环系统异常等.由于脓毒症症状及体征的高度易变性及非特异性,在诊断及严重程度评估时极为困难.然而,如果能够对脓毒症进行早期诊断与危险程度分层,就能增加进行及时和特异性治疗的可能性,并最终降低病死率.     

脓毒症心肌损伤机制的研究进展

脓毒症是指由感染引起的全身炎症反应，脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克、多脏器功能不全是本疾病发展的连续过程。心功能障碍是严重脓毒症的常见并发症。近10年来统计数据显示，脓毒症患者中40％～50％可发生心肌抑制，7％发生心力衰竭。本文就脓毒症心肌损伤的发病机制做一综述。     

脓毒症患者早期抗生素治疗的研究进展

脓毒症是感染引起的危及生命的全身反应综合征，具有较高的病死率。抗感染治疗是脓毒症患者抢救的核心措施。抗生素治疗的时机目前仍存在争议：早期抗生素治疗的观点认为早期抗生素治疗可以降低脓毒症患者病死率，同时抗生素延迟使用导致脓毒症病死率增加；反对早期抗生素治疗观点认为早期抗生素治疗与脓毒症病死率不相关或仅与较长的延迟相关，而且早期使用抗生素的危害是非脓毒症患者也被经验性应用了抗生素治疗，会导致多重耐药的发生率增高，继而导致患者病死率增加。因此，脓毒症患者抗生素治疗因人而异，提高脓毒症患者早期诊断，针对性的个体化的治疗更有益。本文对脓毒症患者早期抗生素治疗与脓毒症患者预后的关系进行阐述。     

脓毒症和心肌线粒体损伤

脓毒症为全身性的炎症反应，是重症加强治疗病房（ICU）患者的主要死亡原因。大约有40％～50％的脓毒症患者会合并心脏功能不全，其中出现严重心功能衰竭（心衰）者约7％。迄今为止，其发生机制尚无定论。细菌毒素、细胞因子等通过不同途径造成心肌灌注不足、心肌能量代谢障碍以及心肌细胞凋亡等被认为是脓毒症导致心脏损伤的重要机制，心肌能量代谢障碍是其中的关键机制。心肌线粒体是心肌能量代谢的主要场所，脓毒症时心肌线粒体也发生了一系列变化，主要从以下几个方面导致心肌损伤。     

神经调节蛋白-1/ErbBs系统对脓毒症心肌损伤的保护作用及相关机制

<正>心肌损伤心功能不全在脓毒症患者中的发生率可高达40%至50%,是导致脓毒症休克及多器官功能衰竭的重要原因,且一旦出现心功能受损,患者病死率可由20%升至70%,而早期改善心功能可以显著提高生存率[1]。脓毒症心肌损伤心功能不全发生机制复杂,目前认为与心肌细胞凋亡坏死、线粒体功能障碍、细胞内钙调节紊乱、细胞外炎性浸润、内皮功能障碍、心脏局部冠状动脉微循环改变、自主神经功能失调、心肌抑制     

急诊病房患者脓毒症患病现状及病原菌分析

目的探讨急诊病房患者脓毒症患病现状,并对其病原菌进行分析。方法收集2004年1月至2006年12月急诊病房患者病例资料,调查分析脓毒症患病情况及病原菌,行Chi—Square检验。结果三年间出院6949人,符合脓毒症诊断标准260例,年患病率为3．4％、3．7％、4．1％。死亡118例,病死率45．4％,年病死率为49．3％、46．4％、41．9％。严重脓毒症159例,病死率60．4％（96／159）;MODS101例,病死率73．3％（74／101）;脓毒性休克73例,病死率84．9％（62／73）;脏器功能障碍多于3个46例,病死率91．3％（42／46）。患病率和病死率在≥60岁组（4．0％、47．3％）高于〈60岁组（2．2％、23．8％,P〈0．05）,男性与女性间差异无统计学意义。原发感染部位主要为下呼吸道感染45．8％,皮肤感染18．5％,消化道感染15．8％,泌尿道感染15．0％。院内感染相关脓毒症27．3％。分离病原菌201株,其中G^-菌99株（49．3％）、G^＋菌43株（21．4％）,真菌59株（29．4％）。结论急诊病房有较高的脓毒症患病率和病死率,G^-菌和真菌为主要致病菌,故应重视脓毒症致病菌防治。     

脓毒症患者外周血PCT、CRP、BNP水平与cTnI的关系

目的探究脓毒症患者外周血清降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)、B型脑钠肽(BNP)与肌钙蛋白I(cTnI)的关系及临床意义。方法搜集112例该院2015年4月至2016年4月收治的脓毒症患者,根据患者的病情程度将其分为脓毒症、严重脓毒症及脓毒症休克3组,检测3组患者外周血清PCT、CRP、BNP及心肌损伤指标cTnI水平,分析脓毒症患者血清PCT、CRP、BNP与cTnI的相关性。结果 3组患者PCT、CRP、BNP及cTnI水平比较,脓毒症休克组均显著高于严重脓毒症组,且差异具有统计学意义(P0.01),严重脓毒症组均明显高于脓毒症组(P0.01)。相关性分析结果显示,3组脓毒症患者血清PCT、BNP及CRP与cTnI水平均呈正相关(P0.05),但相关性依次为PCT(r=0.831)BNP(r=0.456)CRP(r=0.287)。结论脓毒症患者cTnI与血清PCT、CRP、BNP水平具有不同程度的正相关关系,随着脓毒症患者病情的加重,也会存在更加显著的心肌损伤症状。     

PCT/PLT比值对脓毒症心肌损伤的预警价值

目的探讨实验室检验指标对脓毒症心肌损伤的诊断及预警价值。方法收集2016年8月至2021年10月广东省人民医院急危重症医学部脓毒症患者的病历资料, 摘录患者年龄、性别、既往病史、生命体征和病原菌培养结果等资料, 记录患者入组时和72 h时的心功能、血常规、肝功能、肾功能、炎症因子、凝血功能以及APACHEⅡ和SOFA评分等指标。将纳入病例间隔72 h仍存在cTnT≥300 pg/mL且NT-proBNP≥1 243 pg/mL定义为脓毒症心肌损伤, 比较心肌损伤组和非心肌损伤组各项指标的组间差异;Logistic回归法分析联合cTnT和NT-proBNP对脓毒症心肌损伤的诊断效能, 以及PCT/PLT比值与脓毒症心肌损伤发生的相关性。结果 250例入组脓毒症患者中, 排除缺乏主要结果资料的患者后, 最终183例患者(其中有62例患者既往有心脏病病史)纳入分析。①183例脓毒症患者中, 105例患者(57.38%)间隔72 h同时存在cTNT≥300 pg/mL且NT-proBNP≥1 243 pg/mL, 诊断为心肌损伤;排除既往存在心脏病病史患者后, 121例患者中有59例(48.7...     

心肌脂肪酸结合蛋白在脓毒症临床预后的预测价值研究

目的 探讨心肌脂肪酸结合蛋白(heart-type fatty acid-binding protein,H-FABP)在脓毒症患者临床预后的预测价值,提高脓毒症患者救治率.方法 采用前瞻性病例对照研究,纳入2014年10月至2015年10月就诊于新疆医科大学第一附属医院脓毒血症患者共50例,根据2012年脓毒症诊疗指南分为脓毒症组(16例)、严重脓毒症组(14例)、脓毒性休克组(20例);根据28 d后是否存活分为死亡组(22例)与存活组(28例).记录性别、年龄、族别等基本资料,入急诊6h内完善急性生理与慢性健康状况(APACHEⅡ)评分,H-FABP,B型脑钠利肽(B-typenatriuretic,BNP)、肌酸激酶(creatine kinase,CK)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzymes,CK-MB)、肌钙蛋白(troponin-T,cTn-T)等指标.统计学采用SPSS 21.0软件,计量资料t检验或秩和检验、计数资料采用x2检验,非正态分布资料采用秩合检验,对生存状况进行ROC曲线分析.结果 脓毒性休克组的H-FABP明显高于严重脓毒症组和脓毒症组(P＜0.01).脓毒性休克组28天死亡率(80％)与严重脓毒症组28 d病死率高于脓毒症组28天死亡率(12.5％)(P＜0.01).死亡组H-FABP、BNP、cTn-T、CK、CK-MB均明显高于存活组,两组间差异具有统计学意义(P＜0.05);对H-FABP和BNP行ROC曲线结果提示H-FABP (AUC=0.748,P=0.003,95％CI:0.605 ～0.890)优于BNP (AUC =0.714,P=0.010,95％ CI:0.573 ～0.856),当H-FABP取 9.902 ng/mL,敏感度82.1％,特异度63.6％.H-FABP对28 d病死率的预测具有一定价值.结论 脓毒性休克组病死率明显高于严重脓毒血症及脓毒症组.H-FABP相比BNP、CK、CK-MB,对脓毒症患者预后具有较大的预测价值,随病情加重而增高.H-FABP可以预测28 d病死率.     

中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白对脓毒症急性肾损伤患者的早期诊断价值

急性肾损伤（AKI）的临床发病率及病死率很高,脓毒症是引起AKI的最常见病因。脓毒症合并AKI患者病死率明显升高。研究显示脓毒症患者AKI的病死率高达73％。因此,临床上早期识别与诊断AKI并及时给予干预,对改善脓毒症患者的预后尤为重要。目前,临床上常用肌酐作为AKI的诊断标准,由于受多种因素的影响,且在AKI诊断时敏感性不高,难以早期识别AKI。