芪桂益脉灵对大鼠心律失常的影响

1　材料与方法取大白鼠 5 0只 ,体重在 2 80± 2 0ｇ ,雌雄各半 ,随机分 5组并编号。每组 10只 ,每日清晨空腹灌服给药 1次 ,连续 7ｄ。 (1)生理盐水组 ,生理盐水 2ｍｌ/次。 (2 )芪桂益脉灵Ⅰ组 (低量 )将益脉灵按 0 632ｇ/ｋｇ溶于2ｍｌ生理盐水中。 (3)芪桂益脉灵Ⅱ组 (高量 )将益脉灵按 1 2 64ｇ/ｋｇ溶于 2ｍｌ生理盐水中。 (4)胺碘酮组 ,将胺碘酮 60 2 1ｍｇ/ｋｇ溶于 2ｍｌ生理盐水中 ,于第 7ｄ灌药 1ｈ后 ,分别以戊巴比妥钠 30ｍｇ/ｋｇ麻醉固定 ,分离颈Ｖ记录血压 ,切开气管按入人工呼吸机供开胸后进行人工呼吸 (15 4次 /ｍｉｎ)…     

芪桂益脉灵对缺血再灌注型大鼠心肌细胞蛋白激酶C的影响

1 材料与方法 1．1材料 选用健康Wistar大鼠56只[合格证号SCXK（辽）2003—0012]，雄雌各半，体重200～250g，由沈阳市双义实验动物研究所提供。芪桂益脉灵水煎汤剂由我校制剂室提供。消心痛：购自山东博山制药有限公司（H37022980）。生理盐水：哈尔滨三精艾富西药业有限公司。抗鼠PKC抗体试剂盒：武汉博士德公司。二抗，多聚赖氨酸：北京中杉金桥生物技术有限公司。     

脉安心颗粒对大鼠冠脉结扎诱发的缺血性心律失常的保护作用

目的研究脉安心颗粒对冠脉结扎诱发大鼠急性心肌缺血所致心律失常的保护作用。方法采用结扎大鼠左冠状动脉的方法制备急性心肌缺血模型,记录并分析心电图曲线。结果与模型对照组比较,脉安心颗粒能明显缩短冠脉结扎导致的QT间期延长,降低心律失常分数。结论脉安心颗粒对冠脉结扎所诱发大鼠急性心肌缺血所致心律失常具有较好的保护作用。     

芪桂益脉灵预处理对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡基因Fas及Bcl-2表达的影响

目的 观察芪桂益脉灵（QGYML）对急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响,探讨其预适应样心肌保护作用。方法 取Wistar大鼠56只,随机分为7组,假手术组（8只）大鼠开胸暴露左冠状动脉,但不作结扎,空白对照组（8只）不做处理,其余40只大鼠结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死（AMI）模型,造模成功后,分别给QGYML（大、小剂量,即1g／kg、2g／kg和0.6g／kg）、异山梨酯（消心痛）和生理盐水,连续灌服7d。采用免疫组织化学法测定Bcl-2和Fas的表这。结果 消心痛组和QGYML大剂量组、小剂量组Bcl-2基因表达均上调,Fas蛋白表达均下调,与缺血再灌注组比较均有统计学意义。结论 QGYML能明显抑制AMI后大鼠心肌细胞凋亡,下调Fas蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达,具有抗心肌缺血损伤的作用。     

芪桂益脉灵对缺血再灌注大鼠IMA表达的实验研究

目的:观察芪桂益脉灵(QGYML)对急性心肌梗死大鼠缺血修饰性白蛋白(IMA)表达的影响。方法:将Wistar大鼠56只,随机分为7组,其中空白对照组(8只)不做任何处理,而假手术组(8只)大鼠开胸后暴露左冠状动脉,不作结扎,余下40只分别分成缺血再灌注组、缺血预适应组、消心痛组、芪桂益脉灵低剂量组及高剂量组,并将大鼠行冠状动脉左前降支结扎造成急性心肌梗死(AMI)模型,模型成功后,分别予QGYML(大、小剂量,即1g/kg、2g/kg)、异山梨酯(消心痛)(2.7mg/kg)和生理盐水,连续灌服7天。采用固相夹心法酶联免疫吸附测定IMA的表达。结果:芪桂益脉灵高剂量组、低剂量组及消心痛组可明显减少缺血再灌注条件下IMA的含量,与缺血再灌注组比较,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:芪桂益脉灵可抑制缺血再灌注模型中IMA的表达,具有抗心肌缺血损伤的作用。     

芪桂益脉灵对豚鼠心室肌细胞膜内向整流K离子通道的影响

1材料与方法1.1主要药品和试剂芪桂益脉灵:由黄芪、桂枝、苦参、三七、龙齿、党参、黄连、麦冬、五味子、炒枣仁等10味中药组成。水煎醇沉至含生药量为2g/ml。细胞分离试剂:胶原酶Ⅱ(美国Worthington公司),牛血清白蛋白(美国Sigma公司),牛磺酸(Sigma),HEPES(Boe-hringer),EGTA(Alorich),L—谷氨酸(上海),氯化钙(Sigma),其余化学试剂为市售分析纯。1.2心室肌细胞急性分离方法参照文献[1]进行。1.3膜片钳单通道记录技术在显微镜下选择静止、横纹清晰、折光性好、质膜完整的细胞进行实验。用NarishigePP-830型垂直拉制仪制备实验用玻璃…     

芪桂益脉灵对急性心肌缺血再灌注损伤保护机制的研究

目的通过测定ICAM-1、VCAM-1、PI-3Kp85am RNA和AKT2m RNA的表达,探讨芪桂益脉灵对急性心肌缺血再灌注损伤的保护机制。方法随机将50只SD大鼠分为5组,每组10只,每日清晨空腹灌胃1次,连续灌服7 d。空白对照组(灌服生理盐水)开胸暴露左冠状动脉后不做任何处理,假手术组(灌服生理盐水)开胸暴露左冠状动脉后穿线并结扎,单纯缺血再灌注组(灌服生理盐水)、芪桂益脉灵低剂量组(0.6 g/kg)和芪桂益脉灵高剂量组(1.2g/kg)结扎左冠状动脉前降支造成急性心肌梗死(AMI)模型。再灌注后腹主动脉采血5 m L,离心后将上层血清用双抗体夹心法酶联免疫测定ICAM-1和VCAM-1的表达;取大鼠心尖部缺血组织,采用半定量逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)方法来测定PI-3Kp85am RNA、AKT2m RNA的表达。结果芪桂益脉灵组与单纯缺血再灌注组比较,ICAM-1和VCAM-1表达均下降(P<0.05),PI3Kp85am RNA、AKT2m RNA水平明显升高(P<0.05),其中高剂量组的效果更加显著。结论芪桂益脉灵可减轻心肌缺血再灌注后的炎症反应,并且可激活再灌注损伤挽救激酶信号通路,从而保护血管内皮和受损心肌组织。     

参七益心胶囊对冠脉结扎诱发大鼠急性心肌缺血的保护作用

1实验材料 动物：清洁级健康Wistar大鼠60只,雌雄各半,雄性体重（306±25）g,雌性体重（222±29）g,由黑龙江中医药大学实验动物中心提供。药品：参七益心胶囊（由西洋参、黄芪、地龙、水蛭、山茱萸、三七、冰片组成）,由哈尔滨市久久药业有限公司提供。     

冠脉结扎法大鼠心肌梗死模型的改进

目的 通过改良冠脉结扎法,建立一种成功率和成活率皆高的大鼠心肌梗死模型.方法 40只SD雄性大鼠,通过综合优化实验大鼠选择、麻醉剂选择、人工呼吸管理、冠脉结扎、术后保温及抗感染等方法改良造模.结果 成功建立了大鼠心肌梗死模型.术后1d大鼠存活率为92.50％,3只死亡,分别死于肺损伤、心律失常和麻醉过度;1周后存活率为90.00％.结论 综合优化各种因素、改进制模方法能够提高大鼠心肌梗死模型成功率并降低大鼠死亡率.     

改良冠脉结扎法大鼠心肌缺血模型的制备

目的:改良大鼠冠脉结扎心肌缺血模型,提高动物存活率并探讨模型制备关键点。方法:SD雄性大鼠,于传统冠脉结扎法复制心肌缺血模型基础上,对实验动物选择、麻醉方法选择、人工呼吸管理、开胸结扎、术后护理及抗感染等方面进行改良优化;并以造模成功率、心电图ST段改变、心肌梗死率、心肌组织病理学变化、血浆肌酸激酶(CK)及乳酸脱氢酶(LDH)含量测定等作为模型评价指标。结果:成功复制了大鼠心肌缺血模型。术后24h大鼠存活率为95%,2W时存活率为90%。结论:改进造模方法能够快速有效的建立大鼠心肌缺血模型并降低大鼠死亡率。     

芪桂消症颗粒对血瘀模型大鼠血液黏度的影响

目的：探索芪桂消症颗粒活血化瘀的作用机理。方法：用高分子右旋糖酐尾静脉注射建立大鼠血瘀模型,观察芪桂消症颗粒对血瘀模型大鼠全血黏度、血浆黏度的影响。结果：芪桂消症颗粒能显著降低大鼠血瘀模型的全血黏度和血浆黏度、红细胞压积及红细胞刚性指数。结论：芪桂消症颗粒有改善血瘀动物模型血液高黏度状态的作用。     

心舒滴丸对冠脉结扎所致大鼠长期心肌缺血模型的影响

目的:观察心舒滴丸对冠脉结扎所致大鼠长期心肌缺血模型心肌的影响,并探讨其作用机制。方法:将大鼠随机分成假手术组、模型组、阳性组、心舒滴丸低,中,高剂量组,各组大鼠(除假手术组外)采用结扎冠状动脉左前降支造成心肌梗死模型,各鼠ig给药28 d,分别测定手术前及手术后即刻,1,3,7,10,14,21,28 d各组大鼠的心电图S-T段,心肌梗死率及大鼠血浆中血栓素(TXB2)、6酮前列腺素(6-keto-PGF1α)的含量。结果:心舒滴丸能显著抑制心肌缺血大鼠心电图S-T段升高,缩小用药组大鼠心肌梗死面积;各用药组大鼠血浆中血栓素(TXB2)显著降低、6酮前列腺素(6-keto-PGF1α)含量升高。结论:心舒滴丸对冠状动脉结扎所致大鼠长期心肌缺血模型的损伤心肌有一定的保护作用。     

心痛灵Ⅱ号对结扎冠脉致大鼠心肌缺血的保护作用

本研究观察了中药复方心痛灵Ⅱ号消化道给药对实验性心肌缺血大鼠心肌梗塞面积以及血清肌酸磷酸激酶（ＣＫ）、血浆内皮素（ＥＴ）活性的影响。结果显示：心痛灵Ⅱ号可明显缩小心梗面积，抑制ＣＫ的溢出和血浆ＥＴ的过量释放，与盐水组及其阳性药对照组比较差异显著（Ｐ〈０．０５￣０．０１），从而保护心肌免受缺血性损伤。心痛灵Ⅱ号独具疏肝解郁之功效，说明疏肝解郁法是治疗冠心病心绞痛的重要法则之一。     

蛇床子素对冠脉结扎致心肌梗死大鼠的影响

目的考察蛇床子素对冠脉结扎致心肌梗死大鼠的影响。方法取12只大鼠作为假手术组,另取48只通过永久性结扎左冠状动脉前降支来建立急性心肌梗死模型,24 h后随机分为模型组、麝香保心丸组(12 mg/kg)及蛇床子素低、高剂量组(20、40 mg/kg),每组12只。给药21 d后,进行超声心动图检查,试剂盒法检测心肌组织Caspase-3、Caspase-9活性,ELISA法检测Notch1、Jagged1蛋白表达,实时荧光定量法检测Notch1、Hes1、Jagged1、HIF-1α、Bax、Bcl-2 mRNA表达。结果与模型组比较,蛇床子素组显著抑制大鼠心电图ST段升高,缩小LVDd、LVDs(P0.05,P0.01),降低LVEDV、LVESV,Caspase-3、Caspase-9活性及Bax mRNA表达(P0.05,P0.01),增加LVFS、LVEF、SV(P0.05,P0.01),升高Notch1、Hes1、Jagged1、HIF-1α、Bcl-2 mRNA表达及Notch1、Jagged1蛋白表达(P0.01)。结论蛇床子素对冠脉结扎致心肌梗死大鼠心脏有保护作用,其机制可能与上调HIF-1α、激活Notch1/Jagged1信号通路有关。     

青蒿常山对冠脉结扎所诱发犬急性心肌缺血所致心律失常的保护作用

目的:观察抗疟中药青蒿、常山对冠脉结扎所诱发犬急性心肌缺血所致心律失常的药理效应.方法:结扎犬冠脉动脉,造成急性心肌缺血模型,观察犬心律失常出现时间,心律失常发生次数,以及青蒿、常山对犬的作用.结果:青蒿常山组给药后30min开始减少室性早搏次数,给药后60～240min显著减少室性早搏次数.240min时室早百分率-77.56±21.84,与对照组相比有明显差异.其它时间点有减少趋势.给药后240min对室性心动过速有明显的治疗意义.结论:青蒿、常山对冠脉结扎所诱发犬急性心肌缺血所致心律失常有较好的保护作用.     

天王复心片对冠状动脉结扎大鼠心肌缺血损伤的保护作用

目的 观察天王复心片对结扎大鼠冠状动脉法大鼠心肌缺血损伤的保护作用.方法 采用结扎大鼠冠状动脉法复制心肌缺血模型,随机分组,连续给药21d后,观察了各组动物心电图ST段的变化、心肌梗死面积,血清磷酸肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）含量.NBT染色法检查.结果 与正常组比较,模型组心肌损伤的程度与梗死区面积显著增加（P＜ 0.05或P＜0.01）,CK、LDH含量升高（P＜ 0.05或P＜0.01）;阳性药物组与天王复心片高中剂量组均可明显减轻心肌损伤的程度,缩小坏死区范围,降低血浆磷酸肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）含量,与模型组比较差异均有统计学意义（P＜ 0.05或P＜0.01）,但3组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 天王复心片对冠脉结扎心肌缺血模型具有抗损伤保护作用.     

冠心平对麻醉犬冠脉结扎致心肌缺血的保护作用

目的研究冠心平对麻醉犬冠脉结扎致心肌缺血的保护作用。方法采用麻醉开胸犬冠状动脉左前降支结扎造成急性心肌缺血模型,将36只Beagle犬随机分为假手术组,模型组,心可舒组及冠心平大、中、小剂量组,每组6只。观察给药后犬血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)水平的变化。通过N-BT染色,观察心肌梗死的范围。结果冠心平组犬血清中LDH和CK的浓度较其余组显著降低,心肌梗死范围较其他组显著缩小。结论冠心平能明显减轻犬心肌梗死时的心肌缺血程度,从而保护心肌。     

黄芩茎叶总黄酮对培养大鼠心肌细胞自由基损伤的保护作用

目的 :探讨黄芩茎叶总黄酮对培养大鼠心肌细胞自由基损伤的保护作用。方法 :应用O- 2对培养大鼠心肌细胞损伤模型 ,通过乳酸脱氢酶 (LDH)活性测定、MTT代谢率的测定、超氧化物歧化酶 (SOD)活性及丙二醛 (MDA)含量的测定等方法 ,观察黄芩茎叶总黄酮对心肌细胞自由基损伤的保护作用。结果 :与损伤组比较 ,黄芩茎叶总黄酮保护组的LDH释放量显著减少 (P <0 . 0 1) ;MTT代谢率显著增高 (P <0. 0 1) ;药物对损伤的抑制率明显增高 ;SOD活性明显增高 ;MDA含量明显降低 (P <0 . 0 1)。结论 :黄芩茎叶总黄酮通过清除氧自由基保护O- 2 损伤的心肌细胞。     

中药对心肌细胞损伤的保护作用

心血管疾病的治疗是目前研究的热点，国内外学者对保护受损心肌细胞进行了深入研究。现以心肌细胞的线粒体和生物膜为切入点，从心肌酶谱、膜流动性、线粒体膜通透性及肌钙蛋白等不同方面综述中药对心肌细胞损伤的保护作用。中药对于心血管疾病的治疗具有重要临床意义。     

芪参益气滴丸预适应内皮细胞对心肌细胞缺氧损伤的延迟保护作用

目的:探讨芪参益气滴丸预适应心脏微血管内皮细胞(CMEC)对心肌细胞(CMC)缺氧损伤的延迟保护作用。方法:应用Tr answel l小室建立CMEC与CMC共培养体系,实验分为心肌细胞组[包括正常对照组(Cont r ol-cm)与损伤组(H/R-cm)]及共培养组[包括正常对照组(Cont r ol)、损伤组(H/R)、中药预适应组(QSYQ)、缺氧预适应组(HPC)]。QSYQ组CMEC经过中药预适应1小时,HPC组CMEC经过缺氧40分钟复氧40分钟预适应,将各组CMEC小室插入CMC孔中,继续培养24小时后将H/R-cm组、H/R组、QSYQ组、HPC组同时进行缺氧24小时复氧2小时的缺氧损伤。以CCK-8、SOD评价细胞活力,以LDH、MDA评价细胞损伤程度,结果:与Cont r ol-cm组相比,Cont r ol组心肌细胞的活力更好;与H/R组比较,H/R-cm组心肌细胞损伤更严重;QSYQ组、HPC组心肌细胞与H/R组比较均体现出细胞活力高,损伤程度小的优势,其差异有统计学意义(P0.05)。结论:共培养体系体现了CMEC与CMC的相互作用,而且共培养的细胞环境较单一细胞更接近心脏内环境条件;中药芪参益气滴丸预适应的CMEC与经过缺氧预适应的CMEC对心肌细胞长时间缺氧损伤具有同样的延迟保护作用。