姜黄素对脂多糖诱导的小鼠抑郁样行为的影响及机制

目的 研究姜黄素(CUR)抗脂多糖(LPS)诱导的小鼠抑郁作用及机制.方法 取雄性ICR小鼠30只,分为Control组、LPS组、CUR组,每组10只.采用单剂量腹腔注射LPS 1 mg/kg建立小鼠抑郁模型.通过糖水偏好实验(SPT)、旷场实验(OFT)和强迫游泳实验(FST)对抑郁小鼠进行行为学评价;尼式染色实验...     

姜黄素对BLM诱导的肺纤维化模型大鼠CTGF表达的影响

目的观察博菜霉素诱导的大鼠肺间质纤维化模型中肺内结缔组织生长因子表达的变化,探讨姜黄素对肺纤维化大鼠肺组织内结缔组织生长因子表达的影响及姜黄素对肺间质纤维化的干预作用及其可能的机制。方法建立博莱霉素诱导的大鼠肺间质纤维化模型。将健康雄性昆明大鼠96只,随机分为4组,每组24只,分别为空白对照组、模型组、阳性药物对照组和姜黄素干预组。模型组、阳性对照组和姜黄素干预组均一次性滴入博莱霉素（气管内给予5mg／kg）制作肺纤维化动物模型,空白对照组以同样方法一次性气管内注入等体积的生理盐水。造模后第1天,姜黄素干预组给予姜黄素200mg／kg／d,阳性对照组给予醋酸泼尼松0．56mg／kg／d,空白对照组和模型组每天分别灌服等体积的生理盐水。各组大鼠分三批分别在造模7d、14d、28d时随机处死8只,取肺组织：1）行病理切片进行HE染色,观察肺组织肺泡炎程度和肺纤维化情况。2）进行免疫组织化学技术,结合图像分析来检测各组肺组织中结缔组织生长因子蛋白的表达情况。结果空白对照组大鼠结缔组织生长因子表达低微,模型组大鼠结缔组织生长因子的表达水平较空白对照组的正常肺组织明显上升（P〈0．01）,且与肺纤维化的程度显著相关。姜黄素干预组大鼠和阳性对照组大鼠肺组织中的结缔组织生长因子的表达与模型组大鼠相比明显降低,其差异有统计学意义（P〈0．01）,但仍高于空白对照组。结论证明了姜黄素对博莱霉素诱导的大鼠肺间质纤维化具有明显的防治作用,其机制可能是通过抑制结缔组织生长因子在肺组织中的表达来实现的。     

姜黄素对阿尔茨海默病模型小鼠胰岛素受体底物-1的影响

目的 观察姜黄素对阿尔茨海默病模型APP/PS1双转基因小鼠胰岛素受体底物-1(IRS-1)和磷酸化胰岛素受体底物-1(p-IRS-1)表达的影响,探讨姜黄素神经保护作用机制.方法 将3月龄的APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、罗格列酮组、姜黄素高(400 mg/kg)、中(200 mg/kg)、低(100 mg/kg)剂量组,并以同窝阴性小鼠作为正常对照组.连续灌胃6个月后,应用免疫组织化学、Western blot和RT-PCR法进行检测.结果 免疫组化染色,模型组小鼠大脑海马CA1区IRS-1阳性细胞较正常组明显增加(P＜0.01),与模型组相比,各干预组IRS-1阳性细胞数减少(P＜0.05或P＜0.01),p-IRS-1结果与IRS-1结果相反.Western blot检测海马IRS-1和p-IRS-1的蛋白表达结果与免疫组化检测结果一致.RT-PCR检测IRS-1 mRNA表达结果与免疫组化和Westernblot结果一致.结论 姜黄素可以使APP/PS1双转基因小鼠海马增加的IRS-1和减少的p-IRS-1得以恢复,并调节IRS-1 mRNA表达,改善APP/PS1双转基因小鼠胰岛素信号转导,提示姜黄素可能通过调节胰岛素信号转导机制发挥抗阿尔茨海默病作用.     

姜黄素对DSS诱导的小鼠溃疡性结肠炎的保护作用

目的观察姜黄素对葡聚糖硫酸钠(DSS)所致小鼠溃疡性结肠炎(UC)的保护作用。方法采用DSS制备UC小鼠模型,将BALB/c小鼠50只,随机分为5组:正常组A、模型组B、地塞米松组C(1.5mg/kg·d)、姜黄素低剂量组D(15mg/kg·d)、姜黄素高剂量组E(60mg/kg·d),每组10只。7d后,进行组织学损伤评分,并检测结肠组织中IL-1、TNF-α含量及TNF-αmRNA表达。结果 D组的组织学损伤评分、结肠组织中IL-1、TNF-α含量及TNF-αmRNA的表达均高于C组及E组,差异有统计学意义(P<0.05);C组与E组差异无统计学意义(P>0.05)。结论高剂量姜黄素能降低小鼠组织学评分,降低结肠组织IL-1、TNF-α的含量,降低结肠黏膜TNF-αmRNA的表达,对溃疡性结肠炎具有保护作用。     

姜黄素对CVB3诱导的病毒性心肌炎小鼠调节机制

目的:探究姜黄素对科萨奇病毒B组3型(CVB3)诱导的病毒性心肌炎小鼠心肌损伤的保护作用及潜在的调节机制.方法:采用CVB3病毒诱导感染小鼠构建病毒性心肌炎模型.造模成功的小鼠随机均匀分为5个实验组,分别为模型组、环孢素组、姜黄素低剂量组、姜黄素中剂量组、姜黄素高剂量组,另以10只正常小鼠作为空白对照组,期间观察记录小...     

交泰丸对利血平诱导小鼠抑郁模型的影响

[目的] 探讨交泰丸对利血平诱导小鼠抑郁模型的影响。[方法] 采用小鼠强迫游泳实验（FST）、小鼠悬尾实验（TST）和小鼠利血平拮抗实验,通过高效液相色谱（HPLC）测定小鼠海马和皮质组织中单胺类神经递质[去甲肾上腺素（NE）、5-羟色胺（5-HT）、5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）]含量的变化,探讨交泰丸的抗抑郁作用。[结果] 交泰丸组方各剂量组均能明显减少FST和TST的不动时间,并且均能拮抗利血平诱导的小鼠眼睑下垂和体温下降,而且可以逆转NE和5-HT的减少以及降低5-HIAA的含量。[结论] 交泰丸具有明显的抗抑郁作用,并且可以通过调节海马组织和皮质中NE和5-HT的含量而发挥抗抑郁作用。     

性别对咪喹莫特诱导小鼠银屑病模型建立的影响

建立咪喹莫特(IMQ)诱导的小鼠银屑病模型,对模型进行评价并探究性别对IMQ诱导小鼠银屑病模型建立的影响.BALB/c小鼠,雌雄各半,随机分为正常对照组、模型组1(雄性)、模型组2(雌性),将IMQ涂抹于小鼠背部皮肤建立小鼠银屑病模型.每天对小鼠皮肤进行银屑病皮损面积和严重程度(PASI)评分,HE染色观察皮肤组织病理...     

姜黄素对脂多糖诱导的心肌功能障碍小鼠PI3K-γ表达的影响

目的：探讨姜黄素（Curcumin）对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的脓毒症心肌功能障碍（sepsisinducedmyocardialdysfunction,SIMD）小鼠磷脂酰肌醇-3-激酶-γ（phosphoinositide-3-kinases-γ,PI3Kγ）表达的影响。方法：将60只雄性c57bl/6小鼠按随机数字表法随机分为正常对照组（Con组）、脓毒症组（Sep组）、姜黄素组（Cur组）和二甲基亚砜（DMSO）组,每组15只,Sep、DMSO和Cur组采用LPS10mg/kg腹腔注射制备SIMD模型,造模30min后,Cur组经腹腔注射200mg/kg姜黄素,Con组和Sep组经腹腔注射等量生理盐水,DMSO组经腹腔注射等量DMSO。于给药后6、12、24h,各组小鼠经右颈动脉插管采用BL-410多功能监护仪监测血流动力学指标,包括左心室收缩压（leftventricularsystolicpressure,LVSP）、左心室舒张末期压（leftventricularend-diastolicpressure,LVEDP）、左室内压力变化最大上升和下降速率（maximumrateofleftventricularpressurede－velopmentanddecay,LV±dp/dt-max）;HE染色观察心肌组织病理改变;ELISA法检测小鼠血清中心肌肌钙蛋白Ⅰ（cardiactro－ponin,CTnⅠ）和肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor,TNF-α）含量的变化;Westernblot检测心肌组织中PI3K－γ、p-akt蛋白的表达。结果：Cur组心脏血流动力学指标（LVSP、LVEDP和LV±dp/dt-max）在各时间点与Sep组比较,均明显上升（P=0.000）;心肌组织的病理学改变与Sep组相比,损伤明显减轻;心肌组织中PI3K－γ蛋白的表达量较Sep组明显下降,p-akt蛋白的表达量较Sep组升高（P=0.000）;小鼠血清中CTnⅠ和TNF-α含量较sep组降低（P=0.000,P=0.000）。DMSO组与Sep组比较,各指标差异均无统计学意义（P=0.586）。结论：姜黄素对SIMD小鼠的心肌保护作用与抑制PI3K－γ蛋白的表达有关。     

姜黄素对糖尿病小鼠认知功能障碍的影响

目的 研究姜黄素(Curcumin)对糖尿病小鼠认知功能障碍的改善作用.方法 选8 w雄性C57BL/6J小鼠40只,随机分成正常对照组10只、模型组15只、Curcumin治疗组15只[200 mg/(kg·d),灌胃].采取高脂联合链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ) (60 mg/kg)的方法建立糖...     

姜黄素对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的影响

目的:观察姜黄素(Cur)预防给药对四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化的影响,并探讨其相关的分子机制.方法:64只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(10只),模型对照组(14只)和水飞蓟宾组(10只),Cur低、中、高剂量组(各10只).模型对照、水飞蓟宾和Cur组均采用皮下注射体积分数40%CCl4复制肝纤维化模型,水飞蓟宾组大鼠同时给予0.5 g/L水飞蓟宾,Cur低、中、高剂量组大鼠同时分别给予1、2、4 g/L的Cur灌胃7周.HE染色观察各组大鼠肝组织的病理形态,进行肝纤维化分级;血清生化学检测谷氨酸氨基转移酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及碱性磷酸酶(ALP)含量,计算白球蛋白比值(A/G);放射免疫法测定透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)、层粘连蛋白(LN)以及胶原Ⅳ(C-Ⅳ)的含量变化;免疫组织化学染色法检测肝组织过氧化物酶增殖体激活受体γ(PPAR-γ)和Collagen Ⅰ的含量.结果:Cur预防给药可明显降低ALT、AST的活性,升高A/G,同时降低血清HA、LN、PⅢNP、C-Ⅳ含量(F=11.535,19.927,4.831,16.415,17.596,19.692,21.535,P＜0.05);病理形态显示Cur对大鼠的肝纤维化进展有明显的抑制作用;Cur预防给药使受试动物肝组织PPAR-γ表达明显增加、Collagen Ⅰ的表达明显减少(F=6.519,7.541,P＜0.05).结论:Cur预防给药能明显抑制CCl4诱导的大鼠肝纤维化形成,可能与激活PPAR-γ,减少Collagen Ⅰ的产生,预防细胞外基质的过量沉积有关.     

扶正祛邪方对Con A诱导肝损伤模型小鼠的影响

目的:研究扶正祛邪方对Con A诱导肝损伤模型小鼠的影响.方法:各药物组连续7 d以相应的药物进行预处理.除空白组外各组末次给药后1 h,小鼠尾静脉注射ConA,20 mg/kg,6 h后眼眦静脉取血,分离血清,测定ALT、AST、TBIL,取组织计算肝、脾指数.结果:扶正祛邪方可显著降低模型小鼠外周血ALT、AST 、TBIL水平及肝、脾指数.结论:扶正祛邪方可明显改善Con A诱导肝损伤模型小鼠的肝功能.     

姜黄素对帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元作用的研究

目的探讨姜黄素（Curcumin,Cur）对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）制备的帕金森病（PD）模型小鼠多巴胺能神经元的保护作用。方法将C57BL6雄性小鼠随机分为正常对照组、MPTP模型组及姜黄素预处理组。用逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）技术检测黑质酪氨酸羟化酶（TH）及多巴胺转运体（DAT）基因的表达水平。应用高效液相色谱法检测纹状体（Str）内DA及其代谢物二羟基苯乙酸（DOPAC）含量。结果MPTP模型组黑质TH和DAT基因的表达较正常对照组明显降低,姜黄素预处理组可逆转上述改变（P〈0.01）。MPTP模型组Str内DA及其代谢产物DOPAC的含量较对照组明显减少,应用姜黄素后可逆转上述改变（P〈0.01）。结论姜黄素对MPTP制备的PD模型小鼠黑质纹状体DA能神经元有明显的保护作用。     

姜黄素衍生物对糖尿病小鼠糖耐量及脂代谢的影响

目的观察姜黄素（Cur）衍生物对糖尿病模型小鼠糖耐量及脂代谢的影响。方法以芳香醛、乙酰丙酮为原料,通过Claisen-Schmidt缩合制备Cur衍生物L3,以Cur为原料氢化还原得到四氢姜黄素。化合物L3,四氢姜黄素,Cur和普罗布考对链脲佐菌素诱导糖尿病模型小鼠灌胃给药,葡萄糖氧化酶法测血糖,酶比色法测总胆固醇和甘油三酯。SPSS13.0软件处理数据并做生存分析曲线。结果化合物L3灌胃1 g.kg-1.d-1可提高生存率,改善糖尿病高血脂的糖耐量,降低血清总胆固醇。结论化合物L3具有改善糖尿病模型小鼠脂代谢的新功能。     

姜黄素诱导HO-1表达对大鼠动脉粥样硬化的影响

目的探讨姜黄素能否诱导大鼠主动脉血红蛋白氧合酶-1(HO-1)高表达,以及诱导HO-1高表达能否有效发挥内源性抗动脉粥样硬化(AS)作用。方法以健康雄性Wistar大鼠38只,随机分为正常对照组(n=8只)、模型组(n=14只)、姜黄素组(n=8只)及抑制组(n=8只),模型组、姜黄素组、抑制组同法复制AS模型,姜黄素组加用姜黄素,抑制组加用姜黄素及锌原卟啉Ⅸ。于6、10及14周末分别随机处死模型组大鼠2只以了解AS形成程度。第14周末处死所有大鼠取降主动脉观察病理学变化,同时行主动脉内HO-1表达、分布情况及活力测定。结果 (1)姜黄素组HO-1表达及活力均显著高于模型组(P<0.05),AS程度明显轻于模型组。(2)抑制组HO-1表达及活力均明显低于姜黄素组(P<0.05),AS程度较姜黄素组加重。结论姜黄素可显著诱导HO-1表达并增加其活力进而发挥抗AS作用。     

姜黄素对过氧化氢诱导内皮细胞凋亡及衰老的影响

目的 探讨姜黄素对过氧化氢(H2O2)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)自噬、凋亡及衰老的影响.方法 体外培养HUVECs,分为对照组(只给予培养基),模型组(给予60 μmol/L H2O2),姜黄素组(给予60μmol/L H2O2+ 10 μmol/L姜黄素),3-MA组[(给予60 μmol/L H2O2+ 10μmol/L姜黄素+1 mmol/L3-甲基腺嘌呤(3-Methyladenine)],培养4d后,DCFH-DA法检测细胞培养液中活性氧(ROS)的含量,流式细胞仪检测细胞凋亡水平,衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色检测细胞衰老程度,Western blot技术检测自噬相关蛋白LC3和p62的表达水平.结果 与对照组相比,模型组ROS含量、凋亡率、SA-β-gal阳性率及p62水平升高(均P＜0.05),而LC3-Ⅱ/Ⅰ比值差异无统计学意义(P＞0.05).与模型组比,姜黄素组ROS含量、凋亡率及SA-β-gal阳性率及p62水平降低(均P＜0.05),但LC3-Ⅱ/Ⅰ比值升高(P＜0.05).与姜黄素组比较,3-MA组ROS含量、凋亡率、SA-β-gal阳性率及p62水平升高(均P＜0.05),但LC3-Ⅱ/Ⅰ比值降低(P＜0.05).结论 姜黄素可减轻H2O2诱导内皮细胞凋亡及衰老,其机制与提高内皮细胞自噬有关.     

姜黄素对阿尔茨海默双转基因小鼠海马超微结构的影响

目的应用电子显微镜,观察β-淀粉样前体蛋白swe基因/早老蛋白1dE9基因（APPswe/PS1dE9）双转基因小鼠海马CA1区神经元以及突触的变化,评价姜黄素对APPswe/PS1dE9双转基因小鼠认知功能的影响。方法将3月龄的APPswe/PS1dE9双转基因小鼠随机分为模型组、罗格列酮组（0.92mg/kg）、姜黄素大、中、小剂量组（剂量分别为400、200、100mg/kg）,每组3只;并以同月龄遗传背景相同的C57BL/6J小鼠作为正常对照组。每天灌胃给药1次,连续灌胃3个月。应用透射电子显微镜,检测海马超微结构变化。结果正常对照组海马神经元和神经毡内结构均正常。模型组小鼠海马CA1区神经元固缩、电子密度升高,胞浆内脂褐素、脂滴明显增多,海马CA1区神经元出现程度不等的退行性变;神经毡内可见髓鞘变性,突触数量减少、结构异常,突触小泡聚集增多。姜黄素可使突触增加,并使上述变化有不同程度的改善。结论姜黄素能通过增加突触、改变APPswe/PS1dE9双转基因小鼠突触等超微结构的变化,进而改善APPswe/PS1dE9双转基因小鼠的学习记忆能力。     

姜黄素对免疫抑制小鼠免疫功能的影响实验研究

目的观察姜黄素对免疫抑制小鼠免疫功能的调控作用。方法制备免疫抑制模型的小鼠,分5组给药7天后,处死测定小鼠体重,小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能,溶血空斑实验,外周血淋巴细胞转化实验。结果姜黄素对免疫抑制小鼠的体重无影响,提高小鼠腹腔巨噬细胞吞噬指数,增加B细胞产生抗体能力,姜黄素能够增强免疫抑制小鼠脾淋巴细胞的增值。结论姜黄素具有调节免疫功能,对固有免疫和适应免疫均有一定的增强作用。     

姜黄素对小鼠胃肠蠕动的影响及其作用机制

目的探讨姜黄素灌胃对小鼠胃肠运动的影响及其相关机制。方法将昆明种小鼠随机分为对照组、姜黄素组、阿托品组、姜黄素+阿托品组、L-精氨酸组与姜黄素+L-精氨酸组。墨汁灌胃法检测小鼠小肠推进率。结果姜黄素组小鼠与对照组比较小肠推进率无显著变化(P>0.05),阿托品组和L-精氨酸组小鼠小肠推进率显著下降,而姜黄素+阿托品组和姜黄素+L-精氨酸组小鼠的小肠推进率分别与阿托品组和L-精氨酸组比较有显著提高(F=9.50、21.31,t=3.93、10.51,P<0.01)。结论姜黄素并不影响正常小鼠的胃肠蠕动;姜黄素可明显对抗阿托品和L-精氨酸所致小鼠胃肠蠕动减弱;姜黄素可能通过激动M-胆碱受体和阻止NANC神经的抑制性神经递质NO的作用来促进胃肠蠕动。     

姜黄素对肾上腺素抑制小鼠胃肠运动作用的影响

目的探讨姜黄素对肾上腺素抑制胃肠运动作用的影响。方法将小鼠随机分为空白对照组、肾上腺素组、不同浓度(25、50、100mg/kg)姜黄素+肾上腺素组、阿托品组、不同浓度姜黄素+阿托品组。姜黄素各组预先给予不同剂量的姜黄素连续灌胃10d。采用墨汁灌胃法测量小鼠胃排空率和小肠推进率。结果姜黄素可减轻阿托品的胃肠蠕动抑制作用,100mg/kg姜黄素+阿托品组胃排空率和小肠推进率较阿托品组明显增加(F=18.72、13.22,q=6.18、6.29,P<0.01)。不同浓度姜黄素+肾上腺素组与肾上腺素组相比,小鼠胃排空率和小肠推进率差异均无显著性(P>0.05)。结论姜黄素对肾上腺素所致的胃肠舒张没有影响,其可能通过M-胆碱能受体途径发挥促进胃肠运动作用。