氯吡格雷抵抗研究进展

氯吡格雷作为一种抗血小板聚集药物,在急性冠脉综合征和经皮冠状动脉介入治疗前后发挥着重要作用。然而,血小板对氯吡格雷的反应在个体间具有很大差异,氯吡格雷抵抗是指血小板对氯吡格雷低反应或无反应,同时,氯吡格雷抵抗与心血管事件的发生有密切的关系。目前,对于氯吡格雷抵抗患者的抗血小板聚集治疗国内外尚无统一的方案,该文就氯吡格雷抵抗的定义、机制以及氯吡格雷抵抗患者的治疗策略予以综述。     

急性冠脉综合征患者氯吡格雷抵抗的研究进展

氯吡格雷是一种临床常见的抗血小板药物,在急性冠脉综合征患者中应用广泛。长期随访发现,部分患者对氯吡格雷无反应或低反应,即存在药物抵抗现象。氯吡格雷低抗者的血小板聚集率高、不良心血管事件发生率增加。本文对氯吡格雷的作用机制、氯吡格雷抵抗的检测方法、原因及治疗对策等作一综述。     

缺血性卒中患者氯吡格雷抵抗因素探讨

缺血性卒中长期抗血小板治疗是一种重要的治疗策略,其中氯吡格雷是抗血小板治疗中一个重要的广泛使用的药物,已经得到大家的共识。但临床上部分患者使用后卒中复发率却无明显降低,这类患者对氯吡格雷表现为低反应甚至无反应,称为氯吡格雷抵抗（CR）。现阶段,临床对氯吡格雷抵抗的发生机制尚无明确定义,通过对其进一步深入研究,给予氯吡格雷抵抗患者针对性的治疗方案,可实现患者缺血性卒中的发生率降低。     

氯吡格雷抵抗的研究进展

氯吡格雷可抑制二磷酸腺苷(ADP)与血小板上的受体结合,在几项大型临床试验均显示它可以有效降低动脉内血栓形成事件发生的危险。然而,大约30%患者对氯吡格雷抗血小板聚集效果存在疗效差异性,呈无反应性或半反应性,即"氯吡格雷抵抗"。许多因素在氯吡格雷抵抗的发病机制中起到作用,如:氯吡格雷剂量不足,药物药物的反应,基因多态性等。本文就氯吡格雷的作用机制、氯吡格雷抵抗定义、氯吡格雷抵抗的机制及临床意义等作一综述。     

氯吡格雷在抗血小板治疗中的临床应用

血小板在动脉粥样斑块形成和斑块破裂后血栓形成中起关键作用。氯吡格雷为新一代的血小板聚集抑制剂,是目前在动脉粥样硬化缺血性疾病预防治疗中广泛研究的抗血小板药物。现就氯吡格雷在抗血小板治疗中的临床应用予以综述。     

CYP2C19基因多态性与PCI术后抗血小板个体化治疗及预后的相关性研究

冠心病患者目前最有效的治疗方法是经皮冠状动脉介入治疗(PCI),术后患者常规服用双联抗血小板药物阿司匹林和氯吡格雷的治疗已获益显著,但血栓栓塞等不良事件仍有发生,引起这种现象的原因可能与氯吡格雷抵抗有关,从而增加了缺血性事件发生的风险。部分冠心病患者对氯吡格雷反应性低或者无反应,称为氯吡格雷抵抗,多数学者认为氯吡格雷抵抗与参与氯吡格雷代谢的CYP2C19基因多态性密切相关,本文将对CYP2C19基因多态性以及氯吡格雷的代谢、抗血小板机制、氯吡格雷抵抗及术后治疗与预后进行综述。     

冠心病患者氯吡格雷抵抗的研究进展

氯吡格雷是临床常用的抗血小板药物,但近年来的研究发现,部分患者存在氯吡格雷抵抗,即描述服用氯吡格雷而不能提供充分抗血小板作用的一种现象。氯吡格雷抵抗者血小板聚集率高,易发生心血管事件。本文对目前有关氯吡格雷抵抗的定义、可能发生的机制和解决方法进行综述。     

氯吡格雷对缺血性脑血管病患者阿司匹林抵抗影响的临床研究

目的:研究氯吡格雷对阿司匹林抵抗(AR)的缺血性脑血管病的影响。方法:将200例缺血性脑血管疾病阿司匹林抵抗患者随机分为对照组与观察组,每组100例。对照组患者给予阿司匹林100mg/d口服,观察组患者在给予阿司匹林100mg/d口服的同时给予氯吡格雷75mg/d口服。比较两组患者4周后的血小板聚集率、阿司匹林抵抗和半抵抗发生率显著下降,以及6个月后两组患者缺血性脑血管疾病的复发率。结果:治疗4周后,两组患者的血小板聚集率均有所下降(P<0.05);观察组患者的血小板聚集率下降幅度显著大于对照组(P<0.05),且观察组阿司匹林抵抗和半抵抗发生率显著低于对照组(P<0.05)。6个月后,观察组患者复发率显著低于对照组(P<0.05)。结论:对于缺血性脑血管病阿司匹林抵患者,使用氯吡格雷和阿司匹林联合治疗,可显著降低患者血小板聚集率、AR和半AR发生率以及降低患者复发率。     

阿司匹林联合氯吡格雷在缺血性脑卒中的应用进展

缺血性脑卒中是最为常见的脑血管疾病,发病率较高,在很多国家已成为中老年人的主要致死原因,且致残率及致死率很高。在缺血性脑卒中的急性期抗血小板治疗是非常有益的。阿司匹林联合氯吡格雷治疗缺血性脑卒中是抗血小板药物中循证医学证据最充分的药物治疗方法。     

氯吡格雷低反应性与CYP2C19基因多态性分布的研究

氯吡格雷是临床常用的抗血小板药物,在体内需通过CYP450酶的转变而发挥其抑制血小板聚集的作用,能有效降低动脉内及术后支架内血栓形成的风险.由于细胞色素P450酶系中起关键作用的CYP2C19酶存在基因多态性,使部分患者产生氯吡格雷低反应性即氯吡格雷抵抗.血小板聚集率高,抗血小板作用减弱,增加了不良心血管事件发生率.本文通过对氯毗格雷低反应的患者进行基因多态性分析,指导个体化用药.     

氯吡格雷抵抗的影响因素

临床已确立氯吡格雷对急性冠状动脉综合征患者保护作用,因为氯吡格雷可抑制二磷酸腺苷与血小板上的受体结合,几项大型临床试验均显示它可以有效降低动脉内血栓形成事件发生的危险,但氯吡格雷抗血小板作用并不能使所有患者受益,部分患者对氯吡格雷的心血管保护作用存在氯吡格雷抵抗现象,即应用氯吡格雷的患者仍会发生心血管血栓事件。较多因素在氯吡格雷抵抗的发病机制中起到作用,如氯吡格雷剂量不足、药物药物的反应、基因多态性等。本文就氯吡格雷抵抗的影响因素予以综述。     

冠心病介入治疗后产生氯吡格雷抵抗及其处理

冠状动脉粥样斑块的破裂、血栓形成是急性冠状动脉综合征的发病机制之一,血小板的活化和聚集在病程中发挥关键作用[1],因此,抗血小板治疗显得十分重要.氯吡格雷因其起效快、作用强、耐受性好的优点而广泛应用于临床.但据文献报道存在冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)患者对氯吡格雷抵抗,现对本院近年来产生氯吡格雷抵抗患者的治疗情况报道如下.     

通心络和氯吡格雷对急性冠脉综合征阿司匹林抵抗患者TXB2的干预研究

目的探讨通心络和氯吡格雷对急性冠脉综合征（ACS）阿司匹林抵抗（AR）患者血小板聚集率、血栓素B2（TXB2）的影响。方法选择70例急性冠脉综合征（ACS）阿司匹林抵抗（AR）患者,随机分为3组,A组常规治疗组,B组通心络组,C组氯吡格雷组;分别在治疗前和治疗后1月测定血小板聚集率、TXB2;比较3组治疗前后及治疗后不同组别上述指标的差异。结果（1）通心络和氯吡格雷均可使急性冠脉综合征阿司匹林抵抗患者血小板聚集率下降,氯吡格雷对ADP诱导的血小板聚集率的下降更明显;（2）通心络和氯吡格雷治疗后均可使急性冠脉综合征患者TXB2下降,与治疗前比较有显著性差异;同时与常规组治疗后比较也有显著性差异。而尽管氯吡格雷组使TXB2下降更明显,但与通心络组比较无统计学差异。结论通心络和氯吡格雷对急性冠状动脉综合征阿司匹林抵抗患者有抗血小板聚集作用,一定程度上可改善ACS患者的AR。     

血栓弹力图在心脑血管病病人抗血小板治疗中的应用价值

目的:分析服用抗血小板药物心脑血管病病人血栓弹力图（TEG）结果,为临床治疗提供参考。方法:收集因心脑血管疾病住院病人249例,根据其服用抗血小板药物情况分为阿司匹林组（AA组,n=141）、氯吡格雷组（ADP组,n=20）、阿司匹林+氯吡格雷联合组（双联组,n=88）,用血栓弹力图仪检测病人血小板抑制率,分析3组抗血小板治疗的疗效差异。结果:双联组的AA途径和ADP受体途径血小板抑制率分别为（88.47±19.69）%和（68.08±28.12）%,均高于AA组的（77.71±29.7）%和ADP组的（52.57±26.97）%（P<0.01和P<0.05）。双联组的阿司匹林抵抗和氯吡格雷抵抗发生率分别为6.82%和11.36%,均低于AA组的21.99%和ADP组的30%（P<0.01和P>0.05）。结论:采用TEG仪检测心脑血管病病人的血小板聚集抑制率有利于指导临床制定个体化的抗血小板治疗方案。阿司匹林对心脑血管病人血小板聚集的抑制作用强于氯吡格雷。接受标准剂量抗血小板治疗的心脑血管病病人存在抗血小板抵抗;阿司匹林与氯吡格雷联用抗血小板有协同作用。     

氯吡格雷在冠心病介入治疗中的应用进展--氯吡格雷抵抗

氯吡格雷（clopidogrel，CPG）是一种新型抑制血小板聚集的噻吩吡啶类衍生物，具有不可逆的血小板抑制作用。由于具有服用剂量小、不良反应少、作用效果快、抗血小板效果好等优点，目前已广泛应用于急性冠状动脉综合征（ACS）和经皮冠状动脉介入（PCI）治疗的抗血栓治疗中。但是近年来的研究发现，有些患者存在氯吡格雷抵抗现象，从而使联合氯吡格雷和阿司匹林抗血小板的标准治疗不能达到有效的抗血小板目的，导致许多临床严重事件的发生。氯吡格雷抵抗现象目前已成为临床关注的焦点，下面就此问题作一综述。     

阿司匹林联合氯吡格雷治疗对急性缺血性脑卒中患者血小板聚集率的影响

目的观察阿司匹林联合氯吡格雷对急性缺血性脑卒中患者血小板聚集率的影响。方法对245例急性缺血性脑卒中患者应用阿司匹林联合氯吡格雷两周后,分别使用二磷酸腺苷(ADP)和花生四烯酸(AA)作为诱导剂测定治疗前后患者血小板的聚集率。结果与治疗前相比,无论以ADP还是AA作为诱导剂,急性缺血性脑卒中患者血小板聚集率出现了明显的降低,并且差异具有统计学意义(P0.05),同时阿司匹林联合氯吡格雷治疗能够使29例阿司匹林非敏感患者中23例转为阿司匹林敏感(P0.05)。结论阿司匹林联合氯吡格雷可以有效的降低急性缺血性脑卒中患者血小板聚集率,并且可以一定程度上改善患者阿司匹林抵抗。     

抗血小板聚集药在缺血性脑卒中的应用

缺血性脑卒中(IS)是危害人类健康的第二大"杀手"。抗血小板治疗在IS的一级和二级预防中具有重要的作用。目前市场上有很多类抗血小板聚集药物,都被广泛用于IS预防,治疗方案各异。研究发现在IS的一级预防中,主要推荐使用的是阿司匹林,而在IS的二级预防中,第一治疗应当给予联用阿司匹林和双嘧达莫,或者单用氯吡格雷。现就抗血小板聚集的药物在预防IS的主要研究进展予以综述,以寻找抗血小板聚集药预防IS的最佳治疗方案。     

氯吡格雷抵抗基因多态性的研究进展

氯吡格雷是临床上广泛使用的抗血小板药物,其对血小板的抑制具有个体差异性,部分患者在服用常规剂量氯吡格雷后存在抵抗现象而仍有缺血事件的发生,因此明确抵抗的机制将使患者受益。氯吡格雷抵抗可能受多方面因素的影响,目前认为基因多态性是一个重要原因。该文主要从氯吡格雷的吸收、活化和作用受体三方面的基因多态性进行综述。     

复方丹参滴丸对氯吡格雷抵抗患者血小板聚集功能影响的研究

目的观察复方丹参滴丸是否对氯吡格雷抵抗患者的血小板聚集功能有影响。方法既往明确诊断冠心病并坚持口服氯吡格雷1个月以上、因急性冠脉综合征(ACS)入住我院心内科的患者67例,给予复方丹参滴丸口服。观察分别在用药前、服用后7天及30天时ADP诱导检测血小板聚集水平,评估复方丹参滴丸对氯吡格雷抵抗患者血小板聚集功能的影响。结果 67例患者试验过程中无脑出血、消化道出血及泌尿道出血等出血并发症出现,治疗前后常规检查结果比较无明显差异(P>0.05)。联合复方丹参滴丸治疗前、治疗7天和治疗30天时以ADP作为诱导剂检测的血小板聚集水平分别为(8.9±3.7)Ω、(4.2±3.1)Ω和(4.3±2.8)Ω,药物干预前后血小板聚集水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论对于氯吡格雷抵抗患者,应用复方丹参滴丸治疗可进一步抑制血小板功能,降低血小板聚集水平,是氯吡格雷抵抗治疗的有益补充。     

新型抗血小板药物研究进展

心脑血管血栓疾病是导致人类死亡的主要病因之一,而抗血小板治疗则是主要的治疗手段。阿司匹林与氯吡格雷是目前抗血小板治疗的标准组合,但两药合用导致的出血发生率增加、以及日益受到关注的阿司匹林和氯吡格雷抵抗,使得现有抗血小板治疗难以满足临床需要。文中就现有口服抗血小板药物治疗的局限性及一些新型抗血小板药物的研究进展作一综述。