上皮-间质转化分子机制及中医药干预的研究

综述了上皮-间质转化(EMT)在肿瘤的发生、发展、侵袭和转移中的分子机制及中医药对EMT发生的抑制作用。参考文献28篇。     

上皮间质转化在乳腺癌中的研究进展

上皮间质转化（epithelial - mesenchymal transition,EMT）是上皮细胞通过特定程序转化为具有间质表型细胞的生物学过程,是一种重要的病理生理现象。EMT 的发生涉及多种信号转导通路,与诱导因子、转录因子等有关。而乳腺癌的发生、发展受多个因素影响和多个信号传导途径调控,近年研究发现 EMT 在乳腺癌的原位浸润和远处转移中发挥重要作用。本文就 EMT 与乳腺癌涉及的信号通路、浸袭转移及耐药的最新研究进展作一综述。     

褪黑素抑制缺氧引起的SGC-7901人胃癌细胞上皮-间充质转化

目的:研究褪黑素对缺氧引起的SGC-7901人胃癌细胞上皮-间充质转化(EMT)的作用,并初步揭示其分子机制?方法:在建立缺氧诱导SGC-7901人胃癌细胞发生EMT的基础上,通过免疫印迹方法检测蛋白表达水平?免疫荧光的方法检测蛋白在细胞中的分布和表达,研究褪黑素对EMT过程的作用?结果:缺氧使SGC-7901人胃癌细胞发生EMT,表现为形态发生改变,上皮标志物表达量减少?间充质标志物表达增加,褪黑素可抑制缺氧条件下活性氧簇(ROS)的产生和缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达及EMT?结论:在缺氧条件下SGC-7901人胃癌细胞可发生EMT,褪黑素可抑制该过程?这些结果揭示了褪黑素在缺氧引起的肿瘤细胞EMT过程中发挥的抑制作用,为褪黑素的临床应用提供了重要的理论依据?     

RhoA/ROCK通路调控前列腺增生细胞上皮间质转化

目的:通过研究RhoA/ROCK通路对转化生长因子-β(TGF-β)诱导的良性前列腺增生(BPH)上皮细胞发生的上皮-间质转化(EMT)的影响,提示BPH的可能发生机制,为治疗BPH提供新的靶点。方法:TGF-β处理BPH上皮细胞系(BPH-1),检测EMT相关分子和RhoA的mRNA表达。随后用ROCK抑制剂Y-27632和TGF-β共处理BPH-1,检测EMT相关分子和RhoA的mRNA和蛋白表达。结果:TGF-β诱导BPH-1细胞发生EMT,上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)表达降低,神经型钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(vimentin)表达升高,同时BPH-1细胞RhoA的mRNA表达上调。Y-27632能够逆转TGF-β诱导的BPH-1细胞E-cadherin、N-cadherin、vimentin的mRNA表达和E-cadherin、N-cadherin蛋白表达改变,差异具有统计学意义。结论:EMT在BPH的发生过程中可能有着重要作用,而RhoA/ROCK通路参与了TGF-β诱导的EMT的调控。     

过表达KLF4抑制非小细胞肺癌增殖及上皮间质转化的作用机制

目的探究KLF4 调控非小细胞肺癌（NSCLC）增殖及上皮间质转化（EMT）发生的作用机制，为NSCLC 的临床研究提供理论依据。方法收集临床病理资料进行统计学分析，免疫组织化学检测KLF4 在癌旁及癌组织中的表达，细胞水平检测KLF4 在癌细胞和正常细胞中的表达差异，过表达KLF4 检测对肺癌细胞的增殖、侵袭、迁移及EMT 相关标志物的影响。结果KLF4 在癌组织中的表达低于癌旁组织中的表达，并且与患者的临床分期及远处转移密切相关，细胞水平检测也得到了相同的结果，上调KLF4 的表达抑制了细胞的增殖、侵袭及迁移，同时抑制EMT 相关的间充质标志物的表达，促进上皮标志物的表达。结论过表达KLF4能够抑制NSCLC 增殖及EMT 的发生。     

E-cadherin对非小细胞肺癌的转移和靶向治疗的影响

E-cadherin是维持上皮细胞极性和上皮完整性的重要分子,也是细胞上皮表型的主要标志．在肿瘤发生侵袭和转移的过程中上皮一间质转化（epithehal—mesenchymal transition,EMT）起了重要的作用,E-cadherin蛋白的表达缺失是EMT发生的主要标志．E-cadherin的异常表达对非小细胞肺癌的转移及患者的靶向治疗效果均有影响,就E-cadherin在非小细胞肺癌的转移和靶向治疗中的作用进行综述．     

卵巢上皮性癌发生上皮-间质转化的机制研究

卵巢上皮性癌（EOC）患者的病死率长期位居妇科恶性肿瘤之首,这与其极高的侵袭和转移力、耐药性以及复发率等一系列生物学行为密切相关。研究发现EOC的上述特性又与上皮-间质转化（EMT）密切相关。EMT即上皮细胞失去原有上皮细胞的极性、形态、排列方式,重新获得间质细胞的细胞骨架、形态,同时细胞的移动表型发生很大变化。深入研究和探讨诱导EOC发生EMT的机制,有助于寻找EOC治疗的新途径,阻断或干扰EMT的发生可能成为EOC治疗的新靶向。文章就EOC发生上皮-间质转化的机制研究进行综述。     

上皮-间质转化在肿瘤侵袭转移中作用的研究进展

上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是指具有极性的上皮细胞转化成具有活动能力的间质细胞的过程,在胚胎发生与器官发育、肿瘤形成和转移以及组织纤维化等生理病理过程中均有表现。EMT的发生涉及多种信号转导通路,与诱导因子、转录因子及微环境等有关。研究表明,EMT参与肿瘤的发生与发展,在促进肿瘤侵袭转移中发挥了重要作用。文中综合目前研究进展,就EMT在肿瘤侵袭转移中的作用及其分子机制作一综述。     

上皮间质转化与肿瘤干细胞在肿瘤转移中的作用

上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的主要特征是上皮表型的缺失及间质特性的获得。EMT在胚胎发育、创伤愈合及组织重建等生理过程中发挥重要作用,也参与组织纤维化及恶性肿瘤发生发展等病理过程。EMT在促使肿瘤细胞侵袭并转移至远端组织的同时,也使得转移的肿瘤细胞具有自我更新能力等干细胞样特性,有助于形成肿瘤宏观转移灶并产生多重耐药性。多种转录因子、信号转导通路、microRNAs及细胞微环境等参与并调控此过程。阐明EMT与肿瘤干细胞(cancer stem cells,CSCs)在肿瘤转移中的作用机制,将为肿瘤转移与复发的靶向治疗提供新思路。     

上皮间质转化分子机制研究进展

上皮间质转化（Epithelial-mesenchymal transition,EMT）,是上皮细胞失去上皮特性获得间质细胞表型的一种生物现象,发生EMT后,细胞E-钙黏蛋白、角蛋白等上皮标记基因表达降低,波形蛋白、纤维连接素、N-钙黏蛋白等间质标记基因表达升高。已证实EMT参与肿瘤侵袭转移,在肿瘤转移过程中,癌细胞通过EMT而获得问质细胞表型和侵袭性,实现对周围组织的浸润;在种植部位,     

EMT相关信号通路在胶质母细胞瘤中的研究进展

胶质母细胞瘤(GBM)是一种侵袭性极强的中枢神经系统肿瘤,恶性程度、异质性及复发率均较高。但目前GBM的发病机制尚未完全阐明,GBM的治疗仍是一大难题。上皮-间充质转化(EMT)可通过复杂的信号通路参与人体多种病理生理过程。此外,微RNA(miRNA)可以与EMT相互作用进而影响细胞的生物学行为。因此,EMT已逐步成为阐明GBM发生发展机制的研究热点。未来,探究EMT与miRNA的作用机制,研制针对EMT信号通路及信号分子的靶向药物可以为GBM的治疗提供新思路。     

双氢青蒿素逆转乳腺癌细胞MCF-7上皮-间质转化的分子机制

目的:探讨上皮-间质转化(EMT)参与乳腺癌细胞侵袭和转移的过程;双氢青蒿素(DHA)在逆转乳腺癌细胞上皮-间质转化(EMT)过程中的作用,并探讨NF-κB信号分子可能参与逆转EMT过程。方法:利用DHA处理脂多糖(LPS)诱导的乳腺癌细胞株MCF-7,观察细胞形态变化;Western Blot实验及RT-PCR检测DHA干预前后钙黏蛋白(E-cad以及波形蛋白Vimentin)表达水平的变化;Transwell实验检测DHA干预前后乳腺癌细胞侵袭能力的变化;通过Western Blot免疫印迹检测DHA干预前后核转录因子Snail以及P65蛋白的表达变化。结果:DHA可逆转LPS诱导的乳腺癌细胞MCF-7EMT发生,使LPS诱导的EMT相关蛋白E-cad表达上调、Vimentin表达下调;并下调Snail蛋白及NF-κB P65的表达。DHA可抑制发生EMT的乳腺癌细胞运动及侵袭。结论:1LPS可诱导乳腺癌细胞系发生EMT,并增强细胞侵袭能力;2DHA逆转乳腺癌细胞EMT,抑制NF-κB信号通路进而下调核转录因子Snail的表达。     

上皮-间质转化在肿瘤多药耐药性发生中的作用

化学治疗是肿瘤综合治疗的重要方法之一,而多药耐药一直是导致肿瘤化学治疗失败的主要原因。上皮-间质转化(EMT)是正常发育、伤口愈合的基础,同时也在肿瘤发生、侵袭及转移过程中发挥着重要作用,近年来越来越多的研究证实EMT也参与了肿瘤多药耐药的发生。该文主要就EMT的概念、发生机制及其在肿瘤多药耐药过程中机制的研究进展进行综述。     

胶质瘤细胞上皮-间质转化及靶向抑制策略的研究进展

上皮-间质转化（EMT）在促进肿瘤的侵袭、转移、复发和治疗抵抗中起重要作用。胶质瘤细胞能够发生EMT,但有一定特殊性。EMT与胶质瘤干细胞（GSCs）之间有密切联系,EMT能使胶质瘤细胞获得干细胞特性。EMT、CSCs和耐药构成肿瘤致命性"三组合"。靶向干预EMT可能阻止肿瘤细胞侵袭和转移、清除CSCs并克服耐药性,已成为备受重视的胶质瘤治疗新策略。本文重点介绍胶质瘤细胞发生EMT的证据和特殊性、EMT与GSCs之间的关系以及靶向抑制EMT的策略,为治疗脑胶质瘤提供了新的思路。     

EMT与骨肉瘤转移相关性的研究进展

上皮-间质转化(EMT)是指上皮细胞转化为间充质细胞的过程,EMT可增强肿瘤细胞的侵袭和转移能力。既往研究发现,EMT可以通过影响多种基因及通路来影响多种肿瘤的侵袭和转移,除此之外,EMT也会与细胞周期中的某些酶具有一定的相关性。骨肉瘤细胞作为骨肿瘤中转移性较强的一种,其转移性与EMT的关系尚未明确。该文旨在阐明EMT与骨肉瘤细胞转移性的相互关系,希望可以为抑制骨肉瘤转移提供新的思路。     

上皮-间质转化在肿瘤侵袭转移中的作用研究进展

上皮-间质转化（EMT）是指上皮细胞获得间质细胞的生物学特性的过程,表现为细胞极性丧失、上皮细胞标志物（如细胞黏附分子）表达减少及间质细胞标志物（如波形蛋白）表达的增高.EMT在胚胎发育等生理过程及创伤修复等病理生理过程中起重要作用.近年来研究发现,EMT可促进肿瘤细胞侵袭转移,并与肿瘤干细胞生物学功能关系密切.EMT的发生与肿瘤微环境中多种信号通路、诱导因子、转录因子以及microRNA相关.     

上皮-间质转化参与肺纤维化过程的研究进展

肺纤维化是众多肺部疾病的最终表现形式,其形成过程十分复杂,发生机制也尚未完全阐明.目前研究发现,上皮-间质转化(EMT)是肺纤维化发病机制中的一个关键步骤.TGF-β和Wnt信号通路是普遍认可的介导调控EMT的信号通路.内质网应激和自噬等在EMT过程中发挥重要作用.充分认识EMT在肺纤维化发生发展中的作用,有助于寻找治...     

microRNA调控EMT的研究进展

近年来的研究表明,上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是肿瘤细胞从原发部位向远处转移的重要前提。目前的研究表明,有众多的miRNA参与到肿瘤细胞EMT的过程中,miRNA-200、miRNA-34等已被确认可抑制EMT的发生,而miRNA-155、miRNA-30等可促进EMT的发生,进而可促进肿瘤发生转移。本文主要对microRNA调控EMT的研究进展做一综述。     

泛素蛋白连接酶E3介导的EMT在肿瘤浸润与转移中的作用

上皮间质转化(epithelial mesenchymal transition EMT)是指上皮性质的细胞出现了间质细胞的特性,具有运动及转移能力.泛素-蛋白酶体系统是降解体内蛋白质的主要途径,在维持机体内蛋白质动态平衡方面起主要作用.本文就EMT的相关信号通路以及泛素蛋白连接酶E3介导EMT在促进肿瘤浸润与转移进行综述.     

上皮-间质转化发生机制的研究进展

上皮-间质转化（EMT）参与多种恶性肿瘤的发生、侵袭和转移,其发生机制是一个非常复杂的过程,由多种转录因子、信号通路等参与,同时与miRNA、肿瘤微环境、外泌体有关。本文就EMT发生机制的研究进展作一综述。