慢性胃炎的发病机制和药物治疗

慢性胃炎(chronic gastr tis)在现代社会生活中是消化道常见疾病之一,镜下以胃黏膜的慢性炎症或萎缩性病变为主要表现,90%以上病因为幽门螺杆菌感染,有研究表明,幽门螺旋杆菌属于胃癌重要致病因之一。其次导致慢性胃炎的为免疫因素、物理因素、化学因素以及其他慢性疾病。生活节奏的加快,竞争加剧,导致人们的精神压力增加、饮食习惯及生活规律改变。这些方面人们可调整自己的生活工作,改善病因,加以预防和改善慢性胃炎。萎缩性、浅表性、特殊性胃炎是慢性胃炎的分类,随年龄增长萎缩性病变的发生率逐渐增高,甚至发生癌变。慢性胃炎的主要症状是上腹部疼痛和消化不良,胃黏膜病变程度与症状的轻重表现不一致,临床表现缺乏特异性。因此,针对病因以及慢性胃炎的发病机制,加以对症药物治疗和预防,以降低慢性胃炎的发病率,提升患者的生活质量,在临床上的研究意义非常大,值得推广应用。     

糖尿病性白内障发病机制和药物治疗

糖尿病性白内障是一类重要的代谢型白内障,大量实验研究表明有三种学说是该病可能的发病机制,即渗透压学说、蛋白质糖基化学说和氧化应力学说. 长期以来,渗透压学说被广泛地支持和认可,但随着研究的深入,蛋白质糖基化学说开始占有越来越重要的地位. 与此同时,抗糖尿病性白内障药物的研究和开发也越来越具有针对性,醛糖还原酶抑制剂、糖基化抑制物、抗氧化剂、中草药制剂等都显示着各自预防及治疗价值. 我们综述了糖尿病性白内障的发病机制及药物治疗方面的研究近况.     

肺动脉高压发病机制和药物治疗进展

肺动脉高压(PAH)是指肺动脉压力升高超过一定界值的一种独立疾病,或是其他疾病的并发症,在我国由慢性阻塞性肺疾病导致的PAH发病率较高。近年来,广大学者对PAH的病因学、病理生理学等方面进行了深入的研究,现就其发病机制的进展和前沿的治疗方法进行综述。1 PAH发病机制1.1肺血管功能紊乱肺血管持续收缩使肺血管内皮细胞损伤,损伤后的内皮细胞出现功能紊乱,包括缩血管物质和扩血管物质失去动态平衡。     

原发性肝癌发病机制和药物治疗的研究进展

<正>原发性肝癌是目前我国乃至世界范围内最多见、危害程度最高的癌症。根据2020年的统计,全球估计有905,700人被诊断出患有肝癌,有830,200人死于肝癌^[1],肝癌是当今世界第六大最多见的癌症,也是癌症死亡第三大常见原因,同时也是癌症过早死亡的第二大常见原因^[2],仅次于肺癌。近年来包括中国、日本、韩国等的东亚国家肝癌的发病率和死亡率有所下降,但如美国、澳大利亚以及许多欧洲国家既往发病率较低,但近几年却有上升的趋势,     

肝纤维化的发病机制和药物治疗现况

为了解目前肝纤维化的发病机制及药物治疗现状,为临床及基础研究提供科学的方法及研究方向,本文综合国内外与肝纤维化的发病及治疗的相关文献40多篇,简要地阐述了医药界治疗肝纤维化的概况以及肝纤维化的发病机制,并总结了甘草次酸的主要药理作用,发现目前对肝纤维化的发病机制主要集中在肝星形细胞（HSCs）激活和转化为肌成纤维细胞与成纤维细胞、TGF-β信号转导、PDGF受体介导的信号转导通路、TNF-α导的信号转导通路以及COX-2、ECM介导的肝纤维化、氧化应激介导的肝纤维化发生和发展。西医疗效还不十分理想．加上药物价格昂贵。不良反应大、阻碍了肝纤维化治疗的发展。而中医药治疗肝纤维化有其独特优势,不仅从单方面治疗肝纤维化,还兼顾脾肾等器官的保护,注重整体调理,辨证论治．中药治疗还具有价格优势,不良反应少等优点,值得研究。甘草次酸具有抗炎抗免疫作用、肾上腺皮质激素样作用、抗病毒、抗氧化、体外抑菌及保肝作用,并治疗肝纤维化提供了强而有力的依据,但甘草次酸治疗肝纤维化通过哪个途径进行仍然是现代医药研究热点和未知点。     

抽动障碍的发病机制及药物治疗

抽动障碍是多发于儿童时期的一种精神神经性疾病,近年来发病率持续增加。本病起病隐匿、病程长,迄今病因和发病机制并不清楚,因此目前治疗仍然以对症为主,兼顾可能的病因。     

子宫肌瘤的发病机制与药物治疗

子宫肌瘤是女性生殖系统常见的良性肿瘤,发病率较高。机制研究证明子宫肌瘤是雌激素依赖性肿瘤,其发病与激素水平、相关生长因子、蛋白表达等因素有关。药物治疗包括促性腺激素释放激素激动剂、雄激素类、米非司酮、丹那唑、三苯氧胺等激素调节类药物和中药进行辨证施治。     

高原肺水肿和脑水肿的发病机制及其药物治疗

一氧化氮(NO)合酶mRNA表达减少,使NO合酶活性降低、NO生成减少,是高原肺水肿(HAPE)最重要的因素;其次是肺动脉高压-毛细血管壁高压,造成毛细血管内皮和肺泡表皮层断裂,液体及内含物渗漏;胃肠黏膜损伤,细菌及内毒素入血,引发炎性介质释放,形成肺部炎症及水肿。脑毛细血管压升高和血管内皮生长因子的作用,使毛细血管通透性增加是高原脑水肿(HAPE)主要因素;其次是缺氧使Na+-K+ATP酶活性降低,脑细胞内Na+、Cl-和水分增加;肺通气量增加,H+下降,以及炎性介质释放亦是引起脑水肿的因素。治疗:吸入低浓度的NO,用于治疗HAPE;口服硝苯地平;静脉给氨茶碱或口服β2-受体激动剂;口服乙酰唑胺或呋噻米利尿脱水,严重的HACE用高渗葡萄糖或甘露醇静脉滴注脱水;地塞米松口服或静脉滴注,HAPE和HACE都适用;预防或轻症可选用中药单方或复方。     

痤疮的药物治疗

痤疮是多种因素综合作用所致毛囊皮脂腺疾病，病程慢性，易复发。治疗的方法和药物很多，但用药不规范，疗效不稳定，现将痤疮药物治疗作一综述。     

帕金森病伴发抑郁障碍的发病机制和药物治疗

帕金森病(PD)患者伴发抑郁障碍者约为46%,严重影响生活质量.因此,改善抑郁症状也是治疗PD的重要目标之一.我们就PD的发病机制、药物治疗综述如下.     

慢性胰腺炎发病机制和药物治疗的若干进展

慢性胰腺炎的发病机制至今尚未阐明。研究发现成纤维细胞生长因子、转化生长因子可能参与慢性胰腺炎的发生发展,目前认为癌基因K－ras突变与慢性胰腺炎发病相关,囊性纤维化跨膜转运调控因子基因与疼痛症状有关。     

阿尔茨海默病的发病机制及药物治疗进展

综述了阿尔茨海默病(AD)发病的分子机制、诱发AD的相关基因及关于AD发病机制的几个学说,报道了AD最新的药物治疗进展.     

酒精性肝病的发病机制与药物治疗

酒精性肝病是长期大量饮酒导致的肝脏疾病.酒精性肝病的发展包括酒精性肝病、酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化.酒精性肝病发生机制主要为乙醇及其代谢物对肝细胞的毒性作用,氧化应激与脂质过氧化作用,内毒素、细胞因子介质对肝细胞的毒性作用等.目前认为酒精性肝病的治疗方法主要有戒酒、营养及药物治疗等方法.     

帕金森病的发病机制及其药物治疗研究进展

帕金森病(PD)又名震颤性麻痹,是一种较为常见的锥体外系疾病,以运动减少、肌强直和震颤为主要症状;以黑质致密区神经元严重缺失并伴有Lewy小体生成为主要病理特征。PD的发病机制尚未完全清楚,目前认为与遗传因素、环境因素、兴奋性毒性、氧化应激、免疫学异常等因素密切相关。PD治疗目前最为有效的方法是采用左旋多巴替代治疗,但仍不能有效阻止或减缓疾病的发展。因此,临床上还采用单胺氧化酶B抑制剂、多巴胺受体激动剂、儿茶酚 氧 甲基转移酶抑制剂等药物进行辅助治疗。本文旨在针对PD发病机制的认识及其药物治疗发展现状进行综述。     

应激性溃疡的发病机制及药物治疗

应激性溃疡是指病人在应激状态下（外伤、烧伤、大手：术、颅脑部疾病、严重感染等）发生的胃和十二指肠黏膜损害。包括多发性糜烂和溃疡，临床主要表现为上消化道出血，少数可能发生穿孔。其发病机制复杂，发病率高，治疗方法繁多，缺乏有效措施，因而应激性溃疡的发病机制及防治日趋被众多学所重视。现就应激性溃疡的发病率、相关因素、发展规律及干预措施进行综述。     

痤疮药物治疗进展

痤疮(Acne)是由多种因素引起的一种毛囊皮脂腺慢性炎症疾病.其发病原因比较复杂,发病机制目前尚未完全清楚,多与雄激素、痤疮丙酸杆菌增殖、毛囊皮脂腺导管的异常角化、环境因素及遗传等因素有关[1].临床表现为白头和黑头粉刺、丘疹、脓疱、结节以及囊肿.根椐其皮疹特点及病因,合理选择治疗方案可取得满意效果,现就痤疮的药物治疗综述如下.     

药物性肝炎的发病机制

近年来，随着药物种类的不断增加，药物性肝损害的发生率也相应增加。据统计在美国，药物性肝炎约占住院肝病患者的2％-5％，占成人肝病患者的10％，25％的暴发性肝衰竭是由药物引起的。药物性肝损害占整个药物不良反应的10％-15％。我国药物性肝炎所占的比例约占急性肝炎住院患者的10％。其中，中草药引起的肝脏损害占相当大的构成比，由30．2％-74．4％不等，且呈逐年上升趋势。