补体系统在特发性膜性肾病发病中作用机制的研究进展

近10年来特发性膜性肾病(IMN)的发病率逐渐升高,是原发性肾小球疾病中最常见的病理类型,IMN病因不明且发病机制复杂,近年来的研究表明,补体系统在IMN的发病机制中扮演着重要角色,抗原抗体结合形成的免疫复合物激活补体系统生成膜攻击复合物引起相应的足细胞损伤是膜性肾病(MN)的关键发病机制.现就补体系统在IMN发病过程中作用机制的研究进展进行综述.     

洛汀新与吲哒帕胺联合使用治疗高血压病131例疗效观察

膜性肾病(membranousnephropathy)是临床上以无症状性蛋白尿或肾病综合征为主要表现,病理上以肾小球基底膜上皮细胞下弥漫的免疫复合物沉着伴基底膜弥漫增厚为特点的一组疾病。1病因及发病机制目前已认识到本病是一种针对正常肾小球上皮细胞膜上的抗原成分而产生的自体抗体介导的肾小球损害,免疫复合物由上皮细胞膜上脱落到GBM的上皮细胞侧形成典型的免疫复合物沉着。沉着的免疫复合物激活补体,形成C5b-9补体膜攻击复合物引起蛋白尿,病变过程中激活的细胞因子导致GBM细胞外基质成分改变,引起基底膜增厚,使病变进一步发展。细胞介导的免疫…     

《贵阳中医学院学报》稿约

特发性膜性肾病(idiopathic membranous nephropath,IMN)是引起成人肾病综合征的主要原因,以肾小球基底膜上皮细胞下免疫复合物沉积伴基底膜弥漫增厚为特征的一组疾病,各个年龄段,无论种群、性别均可发病[1].病理表现为基底膜增厚,上皮细胞足突融合,上皮下颗粒状电子致密物沉积,是成人肾病综合症常见病理类型,约40％ ～ 50％ IMN患者进展到终末期肾病(end stage renal disease,ESRD)[2].半个世纪以来,人们对膜性肾病的发病机制进行了大量研究,目前认为本病是肾小球足细胞的某些成分与其相应自身抗体结合沉积于上皮细胞,再激活补体对肾脏造成损伤.     

特发性膜性肾病的特异性治疗

特发性膜性肾病是以肾小球基底膜上皮细胞下免疫复合物沉积伴肾小球基底膜弥漫增厚为特征的一组疾病。特发性膜性肾病由于病情变化缓慢且自发性波动,预后差别大以及药物治疗相对不敏感等特点,至今尚无公认的治疗方案。本文就激素及激素联合各种免疫抑制剂在特发性膜性肾病中的应用予以综述。     

周锦应用益气消癥利湿汤治疗特发性膜性肾病经验

<正>膜性肾病是以肾小球基底膜上皮细胞下免疫复合物沉积伴基底膜弥漫增厚为特征的疾病，其中病因未明者称为特发性膜性肾病，约占原发性膜性肾病的30%～40%^[1]。且近年来，特发性膜性肾病发病率呈上升趋势，多发于中老年人，趋于年轻化^[2]。     

特发性膜性肾病的诊治进展

<正>特发性膜性肾病(idiopathic membranous nephropathy,IMN)是成年人肾病综合征常见的致病因素,占成人肾病综合征(neprotic syndrome,NS)的25%～40%,在我国约占原发性肾小球疾病的10%,是国内外NS主要的病理类型之一,约占膜性肾病(membranous nephropathy,MN)的66%。IMN主要的病理特征是肾小球脏层上皮细胞下免疫复合物沉积,后期出现肾小球基底膜弥漫增厚,上     

肾炎患者的细胞免疫——白细胞移动抑制试验

肾炎的发病机理大家都认为与机体免疫机制的改变有关。而且绝大多数病例是由于抗原抗体复合物沉着于肾小球基底膜所引起。但近年来,由于萤光抗体检查未能在所谓特发性肾病综合征(亦称微小病变型肾炎或足突型肾炎)的肾小球基底膜上找到免疫球蛋白,对这型肾炎的免疫机制抱有怀疑,甚至否定态度。 因为近年来,肾上腺皮质激素和抑制免疫药物是治疗肾炎的主要措施,对临床工作者说来,肾炎是否由免疫引起,有着重要意义。为     

膜性肾病中西医研究进展

膜性肾病(membranous nephropathy,MN)是目前较为常见的由免疫复合物沉积导致的肾小球疾病,临床上以肾病综合征或无症状蛋白尿为主要表现,发病机制为肾小球足细胞膜的 M 型磷脂酶 A2 受体(phospholipase A2 receptor,PLA2R)形成的免疫复合物与足细胞表面自身抗原相结合,进...     

M型磷脂酶A2受体及其抗体与膜性肾病关系研究进展

膜性肾病(MN)是成人肾病综合征最为常见的病理类型之一,占原发性肾小球肾炎的9.89％～30％,其特征性病理改变为肾小球上皮细胞下免疫复合物沉积伴肾小球基底膜弥漫性增厚,根据其病因可以分为原发性、继发性和家族性.研究发现,M型磷脂酶A2受体(PLA2R1)及其抗体在MN病因诊断及预后评估中具有重要作用,现将其做一概述,报道如下.     

特发性膜性肾病的治疗评价

特发性膜性肾病(Idiopathic MembranousNephropathy,IMN)是成人肾病综合征的常见病因,约占25%～40%[1]。其病理特点是肾小球上皮细胞下免疫复合物沉积导致毛细血管基底膜弥漫性增厚。随疾病进展出现不同程度的变化,可分为四期:第Ⅰ期光镜下肾小球结构基本正常,偶尔肾小球基底膜     

膜性肾病合并抗肾小球基底膜肾炎1例

目的探讨少见膜性肾病（membranous nephropathy,MN）合并抗肾小球基底膜（glomerular basement membrane,GBM）肾炎的发病机制、临床表现、治疗方法及预后。方法对收治的1例MN合并抗肾小球基底膜肾炎患者的临床资料进行回顾性分析。结果本例患者有MN病史,经治疗部分缓解,后出现肉眼血尿、高血压、急性肾损伤,伴高滴度的抗GBM抗体,肾脏病理为膜性病变合并新月体肾炎,尽管经甲强龙、环磷酰胺冲击及血浆置换治疗,患者肾功能仍进行性恶化,进入终末期肾病。结论临床上MN合并抗肾小球基底膜肾炎罕见,其进展迅速,预后不佳。     

膜性肾病

膜性肾病(membranous nephropathy)是临床上以无症状性蛋白尿或肾病综合征为主要表现,病理上以肾小球基底膜上皮细胞下弥漫的免疫复合物沉着伴基底膜弥漫增厚为特点的一组疾病.     

特发性膜性肾病的治疗

特发性膜性肾病（IMN）是成人原发性肾小球疾病的常见病理类型之一。典型病理特征为上皮下免疫复合物沉积致毛细血管基底膜增厚。目前IMN的治疗颇有争议,本文对其治疗现状做一综述。1特发性膜性肾病的临床特点膜性肾病（MN）临床上主要表现为肾病综合征或大量蛋白尿,70%-80%呈肾病程度蛋白尿,5%-10%伴有肾功能不全,高血压及血尿发生率较少。MN常见于成人,约占成人肾病综合征的33%,儿童患者少见。     

现代医学对IgA肾病的病因发病机制的研究进展

IgA肾病（IgA nephropathy）是以肾小球系膜增生基质增多伴以IgA为主的免疫复合物沉积,临床上以血尿反复发作为特点,但可呈现以无症状血尿到急进型肾炎间各种表现的原发性肾小球疾病,通过对IgA肾病的病因发病机制的研究来指导临床诊治。本文从遗传因素、免疫因素、细胞因子及炎症介质、系膜细胞等方面分析IgA肾病的病因发病机制,对IgA肾病的西医研究状况进行总结。IgA肾病是一种免疫复合物性肾炎,其发生与遗传及机体免疫系统功能紊乱有关,IgA免疫复合物在肾脏不断沉积损伤肾小球,并通过旁路途径使补体活化,白细胞聚集,炎症细胞激活或肾小球固有细胞活化。释放炎症因予、细胞因子加重肾小球损伤。     

M型磷脂酶A2受体及其抗体在特发性膜性肾病诊断中作用的研究进展

膜性肾病（MN）是常见的肾小球疾病之一,自身抗原M型磷脂酶A2受体（PLA2R）和抗M型PLA2R自身抗体是近年来特发性膜性肾病（IMN）的热门研究方向。本文从M型PLA2R和抗M型PLA2R抗体与IMN的诊断、病情活动性、疗效及预后等方面的关系归纳总结M型PLA2R及抗M型PLA2R抗体在IMN诊断中的作用。     

特发性膜性肾病发病机制的研究进展

<正>膜性肾病(Membranous nephropathy,MN)是一种自身免疫性疾病,是成人非糖尿病肾病综合征的主要原因,是原发性肾小球肾炎导致终末期肾病的第二/第三大病因,也是肾移植术后疾病复发的主要病理类型^[1]。MN可以发生在任何年龄段,但50～60岁更常见,男性多见。通常与肾病综合征相关^[2],典型临床表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿和高脂血症。其病理特征为^[3-4]:光镜下肾小球基底膜弥漫性均匀增厚和钉突形成,     

应用胶体金免疫电镜技术研究膜性肾病免疫复合物的沉积

膜性肾病(MN)是以肾小球上皮下免疫复合物均一沉着为特点的常见的原发性肾小球疾病。本文应用Lowicryl K 4M低温包埋的免疫电镜方法,包括双标记技术,对十例不同期MN肾小球上免疫球蛋白(IgS)成份的形成过程进行了定位、定量检测。本文结果提示,不同期MN沉积的免疫复合物其成份、数量及沉积位点是有差异的。于早期,IgG除集中在上皮下电子致密物上,还存在于足细胞间隙、上皮细胞表面,以及上皮细胞内。     

抗核抗体对系统性红斑狼疮的诊断价值

抗核抗体(antinuclear antibody,ANA)是一种自身抗体,为自身免疫反应和某些自身免疫性疾病的产物。其致病机理一般认为是由于各种细胞核抗原,引起了自身抗体的产生,循环中的抗体与暴露的胞核起反应,形成大量免疫复合物,当其沉着在小动脉壁上引起血管炎。特别是沉着在肾小球的基底膜与内皮细胞之间,引起肾小球病变以及其他免疫病理损伤。     

特发性膜性肾病发病机制及临床治疗进展

特发性膜性肾病是临床肾病常见疾病,其病理特点为肾小球免疫复合物沿基底膜呈颗粒状沉积.近几年发病率呈上升趋势,激素及免疫抑制剂治疗效果相对明显,但长期使用毒副反应大.随着PLA2R、THSD7A抗体等研究的深入,极大地推进了基础和临床的研究.如何有效抑制病变进展,使患者受益最大、风险最小成为当前肾脏病领域亟待解决的热点和难点问题.现将其相关发病机制及最新诊疗进展综述如下.     

白细胞介素—6、8、10在肾小球疾病发病机理中的作用研究进展

<正> 肾小球疾病属于自身免疫性疾病,其发生主要是由细胞免疫功能紊乱引起肾小球静电屏障受损,以及免疫复合物在肾小球基底膜激活补体和凝血机理,引起肾小球内出现非特异性炎症及凝血现象,从而引起肾小球系膜改变及基底膜分子屏障受损。随着对细胞因子研究的不断深入,细胞因子与肾小球疾病发病机理关系密切,许多文献报道了致炎细胞因子、趋化细胞因子与抗炎性细胞因子在肾小球疾病发病机理中的作用,我们仅对IL—6、IL—8、IL—10在肾脏病学中的研究进