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1.
[摘要] 目的 探讨小儿溶血链球菌感染与过敏性紫癜、紫癜性肾炎发生的关系。方法 对118例过敏性紫癜患儿(HSP组,其中57例紫癜性肾炎患儿设为HSPN组)和30例体检正常的儿童(对照组)进行咽部分泌物A组β型溶血链球菌抗原和血抗溶血素O(ASO)检测,同时对HSPN组患儿进行临床相关检查和统计学分析。结果 HSP组和HSPN组溶血链球菌抗原和ASO阳性率分别与对照组比较,HSPN组与HSP组比较,差异均有显著性(P <0.05);HSPN组临床检查发现,感染链球菌HSPN组(S-HSPN组)患儿尿蛋白定量(g/24 h)、血BUN(mmol/L)、Scr(umol/L)、C3(g/L)和IgG(g/L)的平均水平与未感染链球菌HSPN组(NS-HSPN组) 对比,差异有显著性(P <0.05)。结论 A组β溶血链球菌感染可能是诱发儿童过敏性紫癜并导致紫癜性肾炎的重要因素之一,链球菌感染的监测对该病临床诊断和判断预后有重要的参考价值。  相似文献   

2.
姚翠婵  曾华松  王蓓  韦茹  熊小燕 《广东医学》2008,29(11):1831-1833
探讨小儿溶血链球菌感染与过敏性紫癜、紫癜性肾炎发生的关系.方法对118例过敏性紫癜患儿(HSP组,其中57例紫癜性肾炎患儿设为HSPN组)和30例体检正常的儿童(对照组)进行咽部分泌物A组β型溶血链球菌抗原和血抗溶血素O(ASO)检测,同时对HsPN组患儿进行临床相关检查和统计学分析.结果HSP组和HSPN组溶血链球菌抗原和ASO阳性率分别与对照组比较,HSPN组与HSP组比较,差异均有显著性(P<0.05);HSPN组临床检查发现,感染链球菌HSPN组(S-HSPN组)患儿尿蛋白定量(g/24 h)、血BUN(mmol/L)、Scr(umoL/L)、C3(g/L)和IgG(g/L)的平均水平与未感染链球菌HSPN组(NS-HSPN组)对比,差异有显著性(P<0.05).结论 A组β溶血链球]感染可能是诱发儿童过敏性紫癜并导致紫癜性肾炎的重要因素之一,链球菌感染的监测对该病临床诊断和判断预后有重要的参考价值.  相似文献   

3.
目的探讨异常糖基化免疫球蛋白(Ig)A1与儿童过敏性紫癜性肾炎(HSPN)的关系。方法选择2013年3月至2014年5月在襄阳市第一人民医院接受治疗的过敏性紫癜(HSP)患儿40例(HSP组)和HSPN患儿20例(HSPN组),另选取同期体检健康儿童40例作为对照组;对各组儿童血清中炎症及免疫学相关指标进行比较。结果3组儿童血清白细胞、C反应蛋白、补体3、Ig M、Ig G水平比较差异均无统计学意义(P>0.05);HSP组和HSPN组患儿血清Ig A、Ig A1、异常糖基化Ig A1水平显著高于对照组(P<0.05),HSPN组患儿血清Ig A、Ig A1、异常糖基化Ig A1水平显著高于HSP组(P<0.05)。结论 HSPN患儿血清中异常糖基化Ig A1水平显著升高,异常糖基化Ig A1可能与HSPN的发生有关。  相似文献   

4.
目的探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在紫癜性肾炎(HSPN)患儿中的作用及其与肾脏损害的关系。方法收集24例紫癜性肾炎(HSPN)、27例过敏性紫癜(HSP)患儿及20例健康对照组儿童的血清。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组儿童血清MMP-9、TIMP-1及TNF-α的含量,生化分析仪检测HSPN组和HSP组儿童的血清肌酐(Cr)、β2-微球蛋白(β2-MG),双缩脉法检测24 h尿蛋白定量。结果①HSP组和HSPN组患儿的血清MMP-9、TIMP-1及TNF-α水平均高于对照组。②HSPN组患儿血清β2-MG、24 h尿蛋白量较HSP组患儿显著增高;HSP组患儿血清β2-MG和血Cr高于对照组,24 h尿蛋白无显著性差异。③HSPN组患儿血清MMP-9及TNF-α含量与24 h尿蛋白定量、血β2-MG、Cr呈显著正相关;血清TIMP-1含量与24 h尿蛋白定量、血β2-MG、血Cr、均无显著相关性。结论血清MMP-9水平增高与肾脏损害的程度密切相关,血清MMP-9可能参与了HSPN的发生发展。  相似文献   

5.
目的探讨过敏性紫癜(HSP)与链球菌感染的关系。方法选取2014年6月至2015年12月贵州省人民医院儿科收治的78例HSP患儿作为观察组,另选取56例门诊体检正常儿童作为对照组。对两组患儿进行抗链球菌溶血素O(ASO)检测。结果观察组78例中29例(37.18%)ASO阳性,对照组56例中7例(12.50%)ASO阳性;观察组ASO阳性率高于对照组,差异有统计学意义(χ2=10.11,P<0.05)。29例ASO阳性HSP患儿中,16例给予敏感抗生素抗感染治疗,1个月内复发5例(31.25%);13例未予抗生素抗感染治疗,1个月内复发9例(69.23%)。抗感染治疗者HSP复发率较非抗感染治疗者低,差异有统计学意义(χ2=4.14,P<0.05)。结论链球菌感染是儿童过敏性紫癜的诱发因素之一,抗链球菌感染治疗可减少过敏性紫癜复发。  相似文献   

6.
过敏性紫癜(HSP)是儿童最常见的血管炎,约50%的HSP患儿累及肾脏,部分甚至进展为终末肾,然而其发病机制尚不明确;近年来研究发现肾内肾素- 血管紧张素系统(RAS)可能参与紫癜性肾炎(HSPN)的发病。该研究拟探讨血管紧张素原(AGT)与儿童HSP 肾损伤的相关性。方法选取30 个HSPN 患儿、31 个HSP 患儿及25 个正常对照儿童。收集治疗前患儿及对照组的血液和新鲜晨尿,检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、肾小球滤过率(eGFR)、尿蛋白(UP)、尿肌酐(UCr)等指标,用人AGT ELISA 试剂盒测定血清及尿液中的AGT 含量。结果HSPN 组患儿尿血管紧张素原/ 尿肌酐(UAGT/UCr)水平高于HSP 患儿及正常对照组儿童(p <0.05);HSP患儿UAGT/UCr 水平与正常对照组儿童两组间差异无统计学意义(p >0.05)。3 组血清AGT 水平差异无统计学意义(p >0.05)。UAGT 与BUN 和血清AGT 无相关,与SCr 和UP/UCr呈正相关,与eGFR 呈负相关。结论肾内RAS 活化可能参与HSP 患儿肾脏损害的发生发展,可以通过监测UAGT 来判断疾病的严重程度,预测过敏性紫癜肾损伤的进展及预后。  相似文献   

7.
朱俊芳 《吉林医学》2013,34(23):4691-4692
目的:探讨小儿溶血性链球菌感染与过敏性紫癜发生的关系。方法:对68例过敏性紫癜患儿(HSP组)和42例体检正常的儿童(对照组)进行血抗溶血素O(ASO)检测和统计学分析。结果:HSP组ASO阳性率与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:A组β型溶血性链球菌是诱发儿童过敏性紫癜的重要因素之一,链球菌感染的检测对该病的临床诊断和判断预后有重要参考价值。  相似文献   

8.
张蔓莉  江毅  王箴  周雅燕 《中国全科医学》2008,11(24):2204-2206
目的探讨血、尿微量蛋白测定对过敏性紫癜肾炎的预测和诊断价值,为过敏性紫癜(HSP)患儿肾损害的早期诊断和治疗提供依据。方法将242例HSP患儿分为尿常规阳性组(即过敏性紫癜肾炎患儿)127例和尿常规阴性组115例,另选择健康对照组130例。采用放射免疫法测定血β2-微球蛋白(血β2-MG)、尿β2-微球蛋白(尿β2-MG)、尿清蛋白(尿-Alb)和尿免疫球蛋白G(尿-lgG),并进行比较分析。结果3组儿童的血β2-MG水平间差异无统计学意义(P>0.05);尿常规阳性组、尿常规阴性组患儿的尿β2-MG水平与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01),尿常规阳性组与尿常规阴性组患儿的尿β2-MG水平间差异无统计学意义(P>0.05);尿常规阳性组、尿常规阴性组患儿的尿-Alb水平与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01),尿常规阳性组与尿常规阴性组患儿的尿-Alb水平间差异亦有统计学意义(P<0.01);尿常规阴性组、对照组儿童的尿-lgG水平与尿常规阳性组比较差异有统计学意义(P<0.01),尿常规阴性组与对照组尿-lgG水平间差异无统计学意义(P>0.05)。结论尿微量蛋白检测能较早反映肾损害的发生与否及其程度,可作为判断HSP肾损害的一个临床指标,为早期诊断和治疗HSP提供依据。  相似文献   

9.
尿微量蛋白在早期诊断儿童过敏性紫癜肾脏损害中的应用   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探讨尿微量蛋白中的尿微量白蛋白(UAlb)和β2-微球蛋白(β2-MG)的检测对早期诊断儿童过敏性紫癜肾脏损害的临床意义。方法:选取本院儿科住院的患有过敏性紫癜的患儿共72例作为观察组(分为HSP组HSPN组)。对照组选取体检健康的儿童50例。观察组晨起用尿干化学试带法测定尿常规,用免疫比浊法测定β2-微球蛋白含量和尿微量白蛋白含量,再取24h尿液用甲苯防腐,取10ml离心,之后用终点法测24h尿总蛋白定量的值。对照组标本的留取和检测项目、方法与观察组相同,记录实验结果,对数据进行统计学分析。结果:对照组与HSP组和HSPN组的尿微量蛋白测定的比较有统计学意义(P<0.01),而尿蛋白定量HSP组对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),同时尿常规和尿蛋白定量在异常检出率方面明显低于尿微量白蛋白和β2-微球蛋白。结论:尿微量蛋白(UAlb和β2-MG)的检测可作为早期检测儿童过敏性紫癜肾脏损伤的灵敏性指标。  相似文献   

10.
目的探讨尿微量蛋白检测对判断过敏性紫癜患儿肾损害程度的临床意义。方法收集急性期过敏性紫癜患儿82例,按尿常规检查结果分为过敏性紫癜(HSP)组(53例)和紫癜性肾炎(HSPN)组(29例)。采用免疫散射比浊法检测两组患儿尿IgG、微量白蛋白(MA)、1-微球蛋白(1-MG)和2-微球蛋白(2-MG)的水平,并与40例健康儿童(对照组)的检测结果进行比较。结果 HSP组尿IgG与对照组差异无统计学意义(P〉0.05),尿MA、尿1-MG、尿2-MG与对照组差异均有统计学意义(均P〈0.01);HSPN组尿IgG、尿MA、尿1-MG、尿2-MG水平均高于HSP组,差异均有统计学意义(均P〈0.01)。结论尿微量蛋白水平是判断过敏性紫癜患儿肾损害的有效指标,定期检测以便及早干预,改善预后。  相似文献   

11.
曾巧慧  梅志勇  梁立阳  陈环 《广东医学》2007,28(8):1262-1263
目的 探讨过敏性紫癜(HSP)及紫癜性肾炎(HSPN)患儿血清中血管内皮生长因子(VEGF)的水平变化及其临床意义.方法 采用ELISA方法检测了35例过敏性紫癜患儿(其中13例合并肾脏损害,并随访8例HSP惠儿急性期和缓解期的VEGF水平)以及20例正常健康儿童的血清VEGF水平,比较血清VEGF水平的变化;HSPN惠儿同时测定血清尿素氮、肌酐、尿微量白蛋白(MA)和24h尿蛋白定量,分析血清VEGF水平与上述指标的相关关系.结果 ①HSP组血清VEGF水平高于正常对照组,分别为(290.5±59.9)及(229.0±66.6)pg/ml,P<0.01;②HSPN组的VEGF水平高于非HSPN组,分别为(320.0±57.6)及(273.0±55.3)pg/ml,P=0.02;③HSP患儿急性期的VEGF水平高于缓解期,分别为(290.7±69.0)及(219.7±66.5)pg/ml,P=0.04;④HSPN组的血清VEGF水平与尿MA及24 h尿蛋白定量呈正相关关系.结论 VEGF可能参与HSP的发病过程,且可能与HSPN患儿发生蛋白尿有关.  相似文献   

12.
目的探讨尿-N-乙酰-β-D-氨基-葡萄糖苷酶(NAG)、β2-微球蛋白(β2-M)检测在诊断过敏性紫癜(HSP)及紫癜性肾炎(HSPN)中的临床意义。方法采用ELISA法及放免法测定24例HSP(HSP组)、20例HSPN(HSPN组)患儿及32例正常对照儿童尿NAG、β2-M的含量。结果HSPN组尿NAG含量(4.9±3.4μg/mmol)与尿β2-M含量(284±277ng/ml)均高于HSP组(2.4±1.2μg/mmol,113±146ng/ml)及对照组(1.1±0.9μg/mmol,128±96ng/ml),P均<0.01;而HSP组尿NAG含量高于对照组(P<0.01),尿β2-M含量比较差异无显著性。结论HSP患儿存在肾小管上皮细胞受损,但其重吸收功能尚能代偿在正常范围内。HSPN患儿两者均出现损害,程度更重。检测尿NAG可早期诊断HSP肾小管损害。  相似文献   

13.
目的探讨血浆血管内皮生长因子(VEGF)、尿微量白蛋白(MA)及β2-微球蛋白(β2-MG)与过敏性紫癜(HSP)早期肾损害的相关性。方法73例HSP患儿分为皮肤型组23例、混合型组28例和紫癜性肾炎(HSPN)型组22例;对照组23例为健康体检者;治疗后组25例为治疗2周后临床无阳性症状、体征,出院前复查尿常规及24 h尿蛋白定量正常者。采用酶联免疫吸附测定-ABC法(ABC-ELISA)测定血浆VEGF,采用放射免疫分析法测定尿MA及β2-MG。结果HSPN型组血浆VEGF、尿MA及β2-MG水平明显高于皮肤型组和混合型组(P<0.05,P<0.01),治疗后组血浆VEGF、尿MA和β2-MG明显高于对照组(P<0.05);HSP患儿VEGF和MA呈正相关(r=0.444,P<0.05);VEGF和β2-MG呈正相关(r=0.275,P<0.05)。结论血浆VEGF、尿MA及β2-MG参与了HSPN的发病过程,是早期HSP并发肾损伤的敏感指标。  相似文献   

14.
目的:检测过敏性紫癜肾炎(HSPN)患儿尿微量蛋白和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平的变化,以评价二者之间的相关性。方法:47例过敏性紫癜(HSP)患儿按尿白蛋白排泄率(UAER)分成HSP组和HSPN组,免疫散射速率比浊法检测各组尿微量蛋白(微量白蛋白mAlb、免疫球蛋白IgG和转铁蛋白TRF)含量,ELISA法检测尿MMP-9水平,并与20例健康儿童进行比较。结果:HSP组和HSPN组尿微量蛋白和MMP-9均显著高于对照组(P<0.05),各组间存在显著性差异(P<0.05),MMP-9水平随微量蛋白的增加而升高;MMP-9与mAlb、IgG、TRF均呈显著正相关(r=0.641、0.572、0.835,P<0.01)。结论:过敏性紫癜肾炎患儿尿MMP-9表达与尿微量蛋白水平高低密切相关,二者在HSPN的发生发展中起重要作用。  相似文献   

15.
过敏性紫癜与链球菌感染关系探讨   总被引:2,自引:1,他引:1  
李丰  曾华松 《广东医学》2008,29(12):1989-1990
目的:探讨过敏性紫癜与链球菌感染的关系。 方法:对2006年1月至2007年12月本科收治的42例过敏性紫癜患儿(观察组)和40例体检儿童(对照组)进行血抗溶血素O检测。  结果:观察组中血ASO检测阳性22例,占52.4%;正常对照组儿童40例,血ASO检测阳性2例,占5%,二者对比差异有显著意义(χ2=22.22, p<0.01);腹型紫癜患儿23例,血ASO检测阳性17例,占73.9%;非腹型紫癜患儿19例,血ASO检测阳性5例,占26.3%,二者对比差异有显著意义(χ2=9.45, p<0.01);反复发作的紫癜患儿14例,血ASO检测阳性12例,占85.7%;无反复发作的紫癜患儿28例,血ASO检测阳性10例,占35.7%,二者对比差异有显著意义(χ2=9.35, p<0.01)。  结论: (1)小儿过敏性紫癜与链球菌感染关系是密切的。(2)腹型紫癜以及紫癜的复发和链球菌感染有关。  相似文献   

16.
目的通过检测尿转铁蛋白(TRF)、微量白蛋白(MA)和β2-微球蛋白(β2-MG)的水平变化,了解它们在过敏性紫癜(HSP)患儿早期肾损伤中的临床意义。方法采用免疫散射比浊法分别测定58例HSP患儿TRF、MA和β2-MA含量。结果HSP患儿尿3项蛋白含量与对照组比较,差异无显著意义(P〉0.05);过敏性紫癜性肾炎组(HSPN)尿三项蛋白明显高于HSP组,差异有极显著性意义(P〈0.01)。结论尿转铁蛋白、微量白蛋白和β2-微球蛋白的检测是诊断早期HSP肾损伤的灵敏指标,可作为判断HSP肾损害严重程度的指标。  相似文献   

17.
目的探讨血清尿酸SUA对升高与过敏性紫癜肾炎(HSPN)的相互关系。方法对50例过敏性紫癜(HSP)患儿不同病程的SUA、血尿素氮(BUN),血肌酐(SCr)、尿常规、尿β2-微球蛋白(Uβ2-MG)、尿微量白蛋白(UMA)、N-乙酰-β-氨基葡萄苷酶(NAG)进行测定,并肘SUA升高的部分患儿实行干预治疗。平均随访8.5个月。结果(1)HSP出现SUA升高31例(62.0%);(2)HSP继发HSPN23例(46.0%);(3)继发HSPN23例中SUA升高18例(78.3%),而仅表现为HSP的27例中中SUA升高13例(48.1%),两组比较有显著差异(P<0.01);(4)与SUA不升高的5例HSPN相比,18例SUA升高组其病情程度无明显加重(P>0.05);(5)对SUA升高的其中10例HSPN进行干预治疗,与无干预的另8例HSPN相比,病程明显缩短(P<0.05)。结论HSP患儿SUA升高与HSPN发病率及病程相关,但与肾损害程度无明显相关性,干预治疗高尿酸血征可缩短HSPN病程。  相似文献   

18.
目的探讨血清尿酸SUA对升高与过敏性紫癜肾炎(HSPN)的相互关系.方法对50例过敏性紫癜(HSP)患儿不同病程的SUA、血尿素氮(BUN),血肌酐(SCr)、尿常规、尿β2-微球蛋白(Uβ2-MG)、尿微量白蛋白(UMA)、N-乙酰-β-氨基葡萄苷酶(NAG)进行测定,并肘SUA升高的部分患儿实行干预治疗.平均随访8.5个月.结果(1)HSP出现SUA升高31例(62.0%);(2)HSP继发HSPN 23例(46.0%);(3)继发HSPN 23例中SUA升高18例(78.3%),而仅表现为HSP的27例中中SUA升高13例(48.1%),两组比较有显著差异(P<0.01);(4)与SUA不升高的5例HSPN相比,18例SUA升高组其病情程度无明显加重(P>0.05);(5)对SUA升高的其中10例HSPN进行干预治疗,与无干预的另8例HSPN相比,病程明显缩短(P<0.05).结论HSP患儿SUA升高与HSPN发病率及病程相关,但与肾损害程度无明显相关性,干预治疗高尿酸血征可缩短HSPN病程.  相似文献   

19.
目的:探讨过敏性紫癜(HSP)、紫癜性肾炎(HSPN)患儿血清血管内皮生长因子(VEGF)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平变化及其在HSP发病与肾损害严重程度中的作用。方法:采用酶联免疫吸附法分别检测38例HSP患儿、40例HSPN及16例正常儿童血清VEGF、TNF-α水平;HSPN患儿同时测定血清尿素氮、肌酐、尿微量白蛋白(MA)和24h尿蛋白定量,分析血清VEGF、TNF-α浓度与上述指标的相关关系。结果:①HSP、HSPN患儿血清VEGF、TNF-α浓度均高于正常儿童(P〈0.05)。②HSPN患儿其血清VEGF、TNF-α浓度高于HSP组(P〈0.05)。③HSPN组的血清VEGF、TNF-α与尿MA及24h尿蛋白定量呈正相关关系(P〈0.05)。④肾活检显示,血浆VEGF、TNF-α水平与肾脏病理损害、血管损害呈正相关。结论:VEGF和TNF-α在儿童HSP的发生与发展中发挥一定的作用,血清VEGF和TNF-α浓度动态变化对临床小儿HSPN的病情判断、疗效及预后评价具有一定的指导意义。  相似文献   

20.
目的探讨脂氧素A4(LXA4)、NF-资B在过敏性紫癜(HSP)患儿尿液中的变化及在HSP发病机制中的作用。方法选取50例HSP患儿为病例组,其中紫癜性肾炎(HSPN)患儿20例;同期25例腹股沟疝术前患儿为对照组。留取晨尿,采用ELISA法检测尿液LXA4、NF-资B水平,比较病例组急性期、恢复早期与对照组LXA4、NF-资B水平,并比较HSPN患儿与非HSPN患儿急性期LXA4、NF-资B水平,分析病例组急性期LXA4和NF-资B的相关性。同时收集各组临床资料及病例组24h尿蛋白定量等实验室检查结果,分析HSPN患儿急性期LXA4、NF-资B水平与24h尿蛋白定量的相关性。结果病例组急性期、恢复早期尿液LXA4水平均显著高于对照组(均P<0.01),且急性期显著低于恢复早期(P<0.01);病例组急性期、恢复早期尿液NF-资B水平亦均显著高于对照组(均P<0.05),且急性期显著高于恢复早期(P<0.01)。HSPN患儿急性期尿液LXA4水平显著低于非HSPN患儿,NF-资B水平显著高于非HSPN患儿,差异均有统计学意义(均P<0.05)。病例组急性期尿液LXA4水平与NF-资B水平呈负相关(r=0.347,P<0.05)。HSPN患儿急性期24h尿蛋白定量与LXA4水平呈负相关(r=0.562,P<0.05),与NF-资B无相关性(r=0.370,P>0.05)。结论NF-资B可能参与HSP发病,并与病情严重程度相关,而LXA4可能为肾脏保护因子,且可能通过抑制NF-资B发挥抗炎作用。  相似文献   

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