VEGF反义寡核苷酸抑制小鼠Lewis肺癌生长的研究

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)反义寡核苷酸对C57BL/6小鼠Lewis肺癌肿瘤生长的抑制作用。方法制备C57BL/6小鼠皮下肺癌模型30只,随机分为3组,每组10只VEGF反义寡核苷酸(ASPODN)治疗组、VEGF正义寡核苷酸(SPODN)治疗组及对照组。接种Lewis肺癌细胞后24h内,分别皮下注射ASPODN及SPODN进行治疗,对照组只注射生理盐水,每周2次,连续4周;观察各组小鼠肿瘤的生长情况、游标卡尺测量肿瘤体积大小。所有C57BL/6小鼠于接种后第25天先用二维超声观察肿瘤的实时图象,利用脉冲多普勒获取血流频谱,获得收缩期峰值速度(PS),阻力指数(RI)。断颈处死小鼠,光镜及电镜下观察肿瘤组织形态学改变及超微结构变化,免疫组化法检测微血管密度(MVD)。结果与对照组瘤重比较(7.83±0.78)g、VEGF-ASPODN组(4.49±0.43)g能明显抑制小鼠肿瘤生长(P<0.01)、VEGF-SPODN组(7.73±0.69)g则无明显作用(P>0.05)。VEGF-ASPODN组、VEGF-SPODN组抑瘤率分别为42.7%、5.9%。组织形态学及超微结构观察,VEGF-ASPODN对肿瘤生长具有抑制作用。VEGF-ASPODN组与对照组相比较PS及RI有明显差异(P<0.01);VEGF-SPODN组与对照组相比无明显差异(P>0.05)。结论肿瘤原位注射VEGF反义寡核苷酸能抑制小鼠肺癌生长。     

抗 CTLA-4抗体联合阿霉素治疗小鼠乳腺癌的疗效及机制分析?

目的：探讨抗细胞毒性 T 淋巴细胞相关抗原(CTLA-4)抗体联合阿霉素治疗小鼠乳腺癌的疗效及机制。方法以小鼠乳腺癌细胞系4T-1接种 Balb/c 小鼠建立模型,随机分为空白组、溶剂组、单用抗 CTLA-4抗体组、单用阿霉素组、联合用药组。观察各组小鼠肿瘤生长,脾和骨髓的细胞亚型,对肿瘤微环境中凋亡细胞和微血管密度(MVD)进行检测。结果单用抗CTLA-4抗体组、单用阿霉素组、联合用药组小鼠肿瘤体积均显著低于空白组、溶剂组(P <0.05),且联合用药组小鼠肿瘤体积和质量显著低于单用抗 CTLA-4抗体组、单用阿霉素组小鼠肿瘤体积(P <0.05)。与空白组、溶剂组相比,单用抗 CTLA-4抗体组、单用阿霉素组和联合用药组的荷瘤小鼠脾中 CD8+ T 和 CD4+ T 细胞占淋巴细胞的百分比显著增高(P <0.05)。联合用药组肿瘤细胞凋亡的阳性百分率显著高于其他组(P <0.05)。联合用药组 MVD 显著低于其他组,且单用抗 CTLA-4抗体组和单用阿霉素组 MVD 显著低于空白组和溶剂组(P <0.05)。结论联合抗 CTLA-4抗体和阿霉素可在一定程度提高小鼠机体免疫力,明显抑制乳腺癌小鼠肿瘤生长,促进肿瘤微环境中肿瘤细胞凋亡,减少肿瘤微环境中微血管生成,效果优于单一用药。     

内皮抑素不同给药途径联合阿霉素治疗鼠肝移植瘤

目的 研究内皮抑素(Es)瘤内与尾静脉两种给药途径联合腹腔注射阿霉素(Adm)对小鼠H22肝癌细胞移植瘤血管生成和肿瘤生长的抑制作用.方法 将H22肝癌细胞接种到40只小鼠的背部皮下,肿瘤直径约1 cm时按体重随机分成4组;对照组:隔日瘤内、腹腔注射生理盐水;Es瘤内组:隔日瘤内注射Es+腹腔注射Adm;Es静脉组:隔日静脉推注Es+腹腔注射Adm;Adm组:隔日静脉推注生理盐水+腹腔注射Adm.每3 d测量皮下肿瘤直径.绘制肿瘤生长曲线,第15天每组处死5只小鼠,检测血浆VEGF含量、肿瘤组织微血管密度(MVD),观察剩余小鼠生存期.结果 Es瘤内组小鼠肿瘤体积大小、VEGF及MVD表达均小于其他3组(P<0.05),Es瘤内组生存期与Es静脉组比较均较阿霉素组、对照组延长(P<0.05),但两者生存期差异无统计学意义(P>0.05).结论 Es联合Adm在抑制血管生成与肿瘤生长方面,瘤内应用Es抑瘤效果优于静脉应用,但前者小鼠生存期的延长较后者无明显优势.     

Adv-mIL-12转染KC治疗人结直肠癌裸鼠移植瘤的实验研究

目的探讨Adv-mIL-12转染KC对人结直肠癌裸鼠移植瘤的抑制作用。方法用人结直肠癌细胞株LoVo建立裸鼠皮下移植瘤模型。五组分别注射NS、Adv-mIL-12、KC、KC-Adv-EGFP及KC-Adv-mIL-12。观察肿瘤生长曲线,脾脏指数(SI),肿瘤组织HE染色,免疫组化检测PCNA、CD34;观察肿瘤细胞增殖情况及微血管密度(MVD)。结果实验组(KC-Adv-mIL-12)瘤体平均体积367.78 mm3,对照组(NS)平均体积676.37 mm3,两者比较差异有统计学意义(P<0.05);实验组SI较对照组增加明显;HE染色提示实验组肿瘤细胞异型性减少、有明显的淋巴细胞浸润。肿瘤组织免疫组化提示:实验组PCNA阳性细胞比率较对照组明显减少(P<0.05),CD34染色标记测定MVD较对照组相比也呈下降趋势。结论 Adv-mIL-12转染KC能有效地抑制裸鼠人结直肠癌移植瘤生长、阻止瘤体微转移,并能提高机体免疫力。     

加味黄芪建中汤对脾虚证肺癌小鼠VEGF的表达及MVD的影响

目的探讨加味黄芪建中汤对脾虚证肺癌小鼠血管内皮生长因子(VEGF)和微血管密度(MVD)的影响。方法多因素法建立脾虚证小鼠模型后,进行分组并接种Lewis肺癌。第10天后,取肿瘤组织,采用免疫组化法检测肿瘤组织内VEGF表达及MVD计数水平。结果脾虚证小鼠造模成功;脾虚病机使VEGF表达与MVD计数水平增加(P0.01);加味黄芪建中汤使VEGF表达MVD计数水平降低(P0.01)。结论加味黄芪建中汤可能通过降低VEGF的表达及MVD,进而发挥对脾虚小鼠肿瘤转移的抑制作用。     

奥曲肽对肝癌MVD和VEGF表达影响的实验研究

目的探讨奥曲肽对肝癌微血管密度(MVD)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法分别于16只裸小鼠右腋窝皮下注射HepG2细胞建立动物模型后,随机分为2组,每组各8只。实验组:皮下接种肿瘤1d后给予奥曲肽[100μg/(kg·d)]腹腔注射,连用14d;对照组:予以相同容积的无菌生理盐水腹腔注射,连用14d。14d后处死小白鼠,检测肿瘤大小、血管密度(MVD)及血管内皮生长因子(VEGF)。结果皮下接种7d后实验组肿瘤的体积均明显小于对照组(<0.01)。实验组MVD、VEGF表达明显低于对照组(P分别<0.01和0.05)。结论奥曲肽对裸小鼠肝癌移植瘤具有抑制作用,对肿瘤MVD及VEGF的抑制作用可能为其机制之一。     

骨髓间充质干细胞对小鼠Lewis肺癌皮下移植瘤的作用

目的 研究骨髓间充质干细胞(MSCs)对小鼠Lewis肺癌皮下移植瘤的影响.方法 自C57BL/6小鼠骨髓分离MSCs,制备单细胞悬液并于体外传代培养,取第4～5代细胞用于实验.56只C57BL/6小鼠经Lewis肺癌细胞皮下接种建立小鼠肺癌皮下移植瘤模型,根据MSCs给予时间分为D0组(接种同时给予MSCs)和D10组(接种后第10天给予MSCs),其中D0组分为3个亚组(n=8):组1单纯接种肿瘤细胞,组2肿瘤细胞和MSCs共同接种,组3肿瘤细胞接种及尾静脉注射MSCs;D10组分为4个亚组(n=8):组4(肿瘤细胞接种及瘤体内注射MSCs)及其等量PBS对照组(组5),组6(肿瘤细胞接种及尾静脉注射MSCs)及其等量PBS对照组(组7).观察各组移植肿瘤的生长情况,包括肿瘤形成时间及不同时间点的瘤体大小,并进行组间分析比较.结果 与组1和组3比较,组2的肿瘤形成时间明显缩短(P<0.05);而各时间点三组瘤体大小比较,差异无统计学意义(P>0.05).组4的瘤体显著大于其对照组(P<0.05);而组6与其对照组的瘤体大小比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 MSCs与Lewis细胞同时接种可加速小鼠肺癌皮下移植瘤形成,而成瘤后MSCs瘤体内注射具有促进移植瘤生长的作用.     

应用环孢菌素A制备BALB/C小鼠肺癌模型的实验研究

目的 探讨环孢菌素A(CsA)对建立皮下肺腺癌异种移植的BALB/C小鼠模型成瘤率的影响.方法 取50只BALB/C小鼠腋窝皮下接种人肺腺癌细胞系A549后,随机分为实验组和对照组各25只.实验组于接种第24h起每天腹腔注射CsA,连续10天.对照组则给予腹腔注射同体积的生理盐水.比较两组的成瘤率以及胸腺、脾脏重量指数、CD4+、CD8+T移植瘤免疫组化细胞数.结果 实验组移植成瘤率为88.00％,显著高于对照组的52.00％(P＜0.05).与对照组相比,实验组胸腺指数显著降低(P＜0.05),CD4+、CD8+T细胞数以及CD4+/CD8+T细胞比值亦显著降低(P均＜0.01),但脾脏指数差异无显著性(P＞0.05).结论 使用CsA可以提高人肺腺癌细胞系A549制备皮下异种移植的BALB/C小鼠肺癌模型的成功率.     

拓扑替康对小鼠Lewis肺癌的抑制作用

目的：探讨拓扑替康对小鼠Lewis肺癌的抑制作用及抗血管生成作用。 方法：将Lewis肺癌模型小鼠随机分为对照组10只及拓扑替康小、中、大（0.312、0.624 和1.248 mg•kg^-1）剂量组各15只,第21天处死小鼠,观察肿瘤生长情况,绘制肿瘤生长曲线,计算原发瘤抑瘤率,免疫组织化学染色计数肿瘤组织微血管密度（MVD）及检测血管内皮细胞生长因子（VEGF）的表达。 结果：拓扑替康各剂量组较对照组小鼠的肿瘤生长缓慢,原发瘤抑瘤率与对照组相比差异有显著性（P<0.05）;拓扑替康大、中剂量组MVD与对照组比较差异有显著性（P<0.05）;各剂量组VEGF阳性率均较对照组低。 结论：拓扑替康明显地抑制小鼠Lewis肺癌原发瘤的生长,并可抑制肿瘤的微血管生成。     

肺积方对Lewis肺癌移植小鼠肿瘤生长的抑制作用

目的:观察肺积方对Lewis肺癌移植小鼠肿瘤生长的抑制作用,并探讨其可能的作用机制。方法:30只近交系C57BL/6纯系小鼠行Lewis肺癌细胞移植造模后随机分为模型组、肺积方组及环磷酰胺(CTX)化疗组,每组10只。模型组只行造模,肺积方组予每日0.4 ml(含生药0.8 g)灌胃给药;CTX组按15 mg/kg溶于0.2 ml生理盐水中腹腔注射,每周1次;各组均常规喂食。30 d后观察记录各组小鼠瘤体大小;观察期满后各组小鼠断颈处死,留取肿瘤组织进行CD4~+CD25~+Treg流式细胞检测。结果:CTX组及肺积方组肿瘤相对体积(RTV)均较模型组缩小(P0.05),肺积方组RTV低于CTX组(P0.05);各组相对肿瘤体积抑制率比较,肺积方组高于CTX组(P0.05);各组肿瘤组织中CD4~+CD25~+Treg比例比较,肺积方组及CTX组均较模型组降低(P0.05),CTX组与肺积方组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:肺积方有抑制Lewis肺癌移植小鼠肿瘤生长的作用,其抑制作用可能与减少CD4~+CD25~+Treg细胞分化有关。     

槲皮素对人肺癌细胞和小鼠Lewis肺癌移植瘤细胞增殖的抑制作用及机制探讨

目的：研究槲皮素对人肺腺癌细胞株A549和小鼠Lewis肺癌移植瘤细胞增殖的抑制作用，并探讨其可能的机制。方法：①以不同剂量的槲皮素作用于人肺腺癌细胞株A549，用噻唑蓝(MTT)试验观察槲皮素对人肺癌细胞株增殖的影响。②将移植有Lewis肺癌的ICR小鼠随机分为模型对照组、槲皮素组及顺铂组，均采取腹腔内注射方式给药。给药结束后，测定各组小鼠的瘤重，计算抑瘤率；用免疫组化方法测定肿瘤的增殖细胞核抗原(PCNA)表达水平。结果：①槲皮素对3．549细胞增殖有明显的抑制作用，对细胞增殖的抑制率呈剂量效应关系。②槲皮素对小鼠Lewis肺癌移植瘤生长有明显的抑制作用，并显著下调小鼠Lewis肺癌移植瘤的PCNA表达水平。结论：槲皮素对人肺腺癌细胞A549和小鼠Lewis肺癌移植瘤细胞增殖有明显的抑制作用，其机制可能与抑制PCNA蛋白的表达有关。     

参芪扶正注射液对肺癌小鼠化疗后免疫功能调节的影响

目的探讨参芪扶正注射液对肺癌小鼠化疗后免疫功能调节的影响。方法选取20只健康纯系BALB/c雄性小鼠,采用简单随机法分为实验组和对照组各10只,自接种后第14天使用注射用顺铂3 mg/(kg.d)连续腹腔注射7 d,建立肺癌小鼠化疗后动物模型。实验组给予参芪扶正注射液60 mL/(kg.d)腹腔注射给药,对照组给予0.9%氯化钠注射液60 mL/(kg.d)腹腔注射,疗程为10 d。末次给药后24 h检测胸腺指数、脾脏指数,脾淋巴细胞中T细胞亚群、B淋巴细胞、脾淋巴细胞膜、CD3+CD25+百分率及脾淋巴细胞转化能力。结果实验组小鼠脾脏指数、脾CD3+、CD3+CD4+CD8-诱导的脾淋巴细胞比对照组均显著升高(P<0.05)。结论参芪扶正注射液可提高肺癌小鼠化疗后机体免疫功能。     

磁流体热疗联合 IL-2对小鼠Lewis肺癌治疗作用的实验研究

目的通过观察磁流体热疗（MFH）联合IL-2对小鼠Lewis肺癌的生长、凋亡及小鼠免疫系统的影响,探讨MFH联合免疫治疗肺癌的可行性。方法建立小鼠浅表Lewis肺癌皮下移植瘤模型,瘤体直径增至0.8cm左右时,将其分为IL-2组、MFH组、MFH＋IL-2组及对照组。MFH组瘤体内部注射0.2ml水平约75mg/ml的磁流体,24h后在交变磁场下加温1次,通过控制磁场的强度,加温温度稳定在43.0℃左右30min。IL-2组瘤体内部注射0.2ml（5×10^4U）的IL-2。MFH＋IL-2组热疗后24h,按上述方法向肿瘤内部注射0.2ml（5×10^4U）的IL-2。对照组瘤体内部注射0.2ml的0.9%氯化钠溶液。采用流式细胞术检测MFH法、MFH＋IL-2后小鼠外周血T淋巴细胞亚群的变化。采用免疫组化法检测治疗后肿瘤组织HSP70、CD4^＋、CD8^＋等免疫因子的表达,比较MFH组、MFH＋IL-2组对肿瘤的治疗效果。结果 MFH组和MFH＋IL-2组注射磁流体后肿瘤内部温度迅速升高至43℃,肿瘤细胞呈凋亡和坏死样改变,小鼠外周血T淋巴细胞水平明显升高（P＜0.05）,HSP70、CD4^＋、CD8^＋水平也均明显升高,小鼠瘤体生长均受到抑制,MFH＋IL-2组小鼠瘤体生长抑制更明显。结论43℃、30min条件下的MFH能抑制Lewis肺癌的生长,诱导荷瘤小鼠机体产生抗肿瘤免疫。IL-2单独对荷瘤小鼠肿瘤生长无明显抑制作用,但可以提高外周血CD4^＋、CD8^＋水平,从而增强MFH对Lewis肺癌抑瘤效果。     

吲哚美辛联合茶多酚对荷Lewis肺癌小鼠抗肿瘤作用的初步研究

目的 探索吲哚美辛联合茶多酚对荷Lewis肺癌小鼠肿瘤生长的抑制作用.方法 建立C57小鼠Lewis肺癌皮下移植瘤模型并随机分为4组:吲哚美辛组、茶多酚组、吲哚美辛联合茶多酚组和生理盐水对照组,每天灌胃给药1次,连续16 d.观察各组小鼠的出瘤时间、瘤体大小和肿瘤抑制率.结果 与对照组相比,吲哚美辛和茶多酚低、高剂量对荷Lewis肺癌小鼠肿瘤生长均有显著的抑制作用(P<0.05),二者联合应用低、高剂量对肿瘤的抑制作用高于单独用药(P<0.05).结论 联合应用吲哚美辛和茶多酚对荷Lewis肺癌小鼠肿瘤生长具有显著的抑制作用,且有一定增效作用.     

华蟾素对肺癌抗癌作用的影响

目的 探讨华蟾素注射液对肺癌抗癌作用的影响。方法 采用尾静脉及腹腔注射给药，观察华蟾素注射液对NIH小鼠的急性毒性；采用华蟾素注射液腹腔注射，观察高中低不同剂量（12．5，10．0，8．0g/kg)对局部肿瘤生长的抑制作用和对生存期的影响及其对自发性肺转移的影响。结果 华蟾素注射液按12.5g/kg静脉或腹腔注射NIH小鼠均未见有明显的毒性反应；华蟾素高，中，低不同剂量对Lewis肺癌小鼠瘤体生长均有抑制作用（与对照组比较，均P＜0．05）；对荷Lewis肺癌小鼠有延长生存期的作用（与对照组比，P＜0．05）；但无显著抑制Lewis肺癌自发转移的作用（与对照组比，P＞0．05）。结论 华蟾素注射液具有较确切的抗肺癌作用，且其毒性较低，对肺癌的临床治疗具有积极意义，值得进一步研究。     

丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对小鼠Lewis肺癌生长及PCNA表达的影响

目的：观察丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对小鼠Lewis肺癌的生长抑制及PCNA表达的影响,进而对丹参酮ⅡA的抗癌机制进行探讨。方法：建立Lewis肺癌小鼠模型,将动物随机分为生理盐水对照组、丹参酮ⅡA组、丹参酮ⅡA＋环磷酰胺（CTX）组和环磷酰胺治疗有效组共四组。腹腔连续注射给药。10d后计算各组Lewis肺癌小鼠的瘤重、抑瘤率。用免疫组化方法测定PCNA表达水平。结果：与盐水组相比丹参酮ⅡA组及丹参酮ⅡA联合环磷酰胺组的瘤重明显减低、抑瘤率升高,对小鼠Lewis肺癌的生长有抑制作用,PCNA指数明显降低。结论：丹参酮ⅡA可抑制小鼠Lewis肺癌PCNA的异常表达并抑制小鼠Lewis肺癌生长。     

丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对小鼠Lewis肺癌生长及PCNA表达的影响

目的：观察丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对小鼠Lewis肺癌的生长抑制及PCNA表达的影响,进而对丹参酮ⅡA的抗癌机制进行探讨。方法：建立Lewis肺癌小鼠模型,将动物随机分为生理盐水对照组、丹参酮ⅡA组、丹参酮ⅡA＋环磷酰胺（CTX）组和环磷酰胺治疗有效组共四组。腹腔连续注射给药。10d后计算各组Lewis肺癌小鼠的瘤重、抑瘤率。用免疫组化方法测定PCNA表达水平。结果：与盐水组相比丹参酮ⅡA组及丹参酮ⅡA联合环磷酰胺组的瘤重明显减低、抑瘤率升高,对小鼠Lewis肺癌的生长有抑制作用,PCNA指数明显降低。结论：丹参酮ⅡA可抑制小鼠Lewis肺癌PCNA的异常表达并抑制小鼠Lewis肺癌生长。     

蚤休薯蓣皂苷联合顺铂抑制小鼠移植瘤生长及转移

目的 探讨蚤休薯蓣皂苷(RD)联合顺铂对小鼠Lewis肺癌皮下移植瘤生长与转移的抑制作用。方法 40只C₅₇BL小鼠皮下接种Lewis肺癌细胞建立肺腺癌移植瘤模型,随机均分成对照组、RD组、顺铂组及RD联合顺铂组,从接种后第4 天开始给予生理盐水或相应药物干预,于接种后第29 天处死,通过免疫组化检测皮下移植瘤组织CD34表达,荧光实时定量PCR检测皮下移植瘤组织血管内皮生长因子(VEGF) mRNA表达,Western blotting测定皮下移植瘤组织 VEGF、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果 RD联合顺铂组抑瘤率、肺表面结节转移抑制率高于RD组与顺铂组(P<0.01),Q值为1.01;RD联合顺铂组上述指标改善程度优于单独用药组(P<0.01),但RD组与顺铂组相比,差异无显著性(P>0.05)。结论 RD联合顺铂对小鼠Lewis肺癌皮下移植瘤生长与转移有相加抑制作用,其机制可能与拮抗肿瘤血管生成和诱导肿瘤细胞凋亡有关。     

川芎嗪和顺铂联用对小鼠Lewis肺癌生长和转移的抑制作用

目的探讨川芎嗪联合顺铂对小鼠Lewis肺癌生长和转移的抑制作用及其机制。方法将40只接种Lewis肺癌的C57BL小鼠随机分成4组：对照组、顺铂组、川芎嗪组及联合用药组，每组10只，连续用药20天，于接种后第22天处死全部小鼠，剥离皮下肿瘤称瘤重并计算抑瘤率，取出双肺观察表面肿瘤转移情况，计算肿瘤肺转移发生率、肺表面转移结节数及肺表面结节转移抑制率，采用免疫组化检测肿瘤组织微血管密度（MVD）及P-选择素的表达水平。结果各用药组肿瘤的生长明显受到抑制，瘤重明显低于对照组（P〈0．01），联合用药组抑瘤率明显高于顺铂组和川芎嗪组（P〈0．05），各用药组肺表面转移结节数及转移发生率明显低于对照组（P〈0．05或0．01）；联合用药组肺表面结节转移抑制率明显高于顺铂组和川芎嗪组（P〈0．05）。川芎嗪组、联合用药组MVD及P-选择素表达水平显著低于对照组（P〈0．01）。结论川芎嗪可明显抑制Lewis肺癌细胞在小鼠体内的生长和转移，与顺铂联用有协同作用，其作用机制可能与抑制微血管生成和降低P-选择素表达有关。     

羟基红花黄色素A对Lewis肺癌移植瘤微血管密度及血管内皮生长因子mRNA表达的影响

目的研究羟基红花黄色素A(HSYA)对小鼠Lewis肺癌移植瘤中微血管密度(MVD)及血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达的影响,探讨HSYA抑制肿瘤的分子机制。方法运用C57/BL小鼠接种Lewis肺癌细胞株于右侧肋腹皮下建立小鼠肺癌移植瘤模型,随机分为对照组(生理盐水)、环磷酰胺组(CTX)、HSYA不同剂量组(28 mg/L、56 mg/L、112 mg/L),给药方式均为腹腔注射给药。用药22 d后脱颈处死小鼠并剥离肿瘤组织,采用免疫组织化学法检测MVD,采用实时荧光定量PCR检测各组肿瘤组织中VEGF mRNA的表达情况。结果 56 mg/L、28 mg/L HSYA组与CTX组小鼠肿瘤组织MVD分别为30.01±3.12、22.56±2.11、16.21±2.40,显著低于对照组的41.10±2.93以及112 mg/L HSYA组的37.66±3.04,差异有统计学意义(X~2=2.82,P=0.010;X~2=3.16,P=0.007;X~2=4.58,P=0.000)及(X~2=1.98,P=0.038;X~2=2.45,P=0.016;X~2=3.82,P=0.001)。28 mg/L HSYA组与对照组VEGF扩增荧光表达阈值所需循环次数比较,差异无统计学意义,但其VEGF mRNA的表达值仅为0.43±0.16,明显低于对照组的0.82±0.06,差异有统计学意义(F=0.77,P=0.038)。结论 28 mg/L HSYA能够使小鼠Lewis肺癌移植中MVD明显减少,具有抑制肿瘤生长的作用,可能与下调VEGF mRNA表达有关。