骨质疏松症的治疗及进展

<正>骨质疏松症(Osteoporosis,OP)是以骨量减少、骨的微观结构退化,致使骨的脆性增加及易发生骨折的一种全身性骨骼疾病。临床表现以疼痛为主并见身高变矮、驼背、骨折以及呼吸系统障碍。世界卫生组织将双能X线骨密度(BMD)仪(DXA)腰椎和髋部BMD作为诊断标准。临床治疗主要使用促进骨形成药物及抑制骨吸收药物。抑制骨吸收药物尽管很少增加骨质量,但能显著降低骨折发生率;促进骨形成药物虽可增加骨密度,但对骨折的影响尚在研究中。近期中医药治疗骨质疏松症也有了较为显著的疗效。本文就其目前骨质疏松症的治疗方法及其进展综述如下。1治疗药物及方法:骨质疏松症的治疗主要有:基础治疗     

骨质疏松症的药物治疗

骨质疏松症(osteoporosis,OP)的治疗药物主要分为两大类,一类抑制骨吸收,另一类促进骨形成。 1 骨吸收抑制剂 1．1 雌激素(estrogen,E) 雌激素缺乏是妇女绝经后骨质疏松的主要原因。进入绝经期,雌激素水平下降,骨丧失速率明显加快,低骨密度(bone mineraldensity,BMD)使脊柱、股骨、腕骨等处易发生骨折。成骨细胞表面存在雌激素受体(ER)、细胞因子(IL-1,TNF,IL-6)受体,ER激活时抑制细胞因子的释放,E撤退后,抑制作用减弱,这些细胞因子可刺激破骨细胞产生,抑制成骨细胞功能,导致骨量丧失〔1〕。E与钙代谢也密切相关,可以增加胃肠道维生素D受体的数目和敏感性,也可通过甲状旁腺激素(PTH),降钙素(calcitonin,CT)调节血钙,并且影响肾脏对钙的吸收和分泌〔2〕。     

特立帕肽治疗骨质疏松症的应用进展

目前治疗骨质疏松症的药物仍以抗骨吸收药物为主，作用途径比较单一、作用效果也有限。特立帕肽为人甲状旁腺激素类似物，具有与天然甲状旁腺激素（PTH）N端34个氨基酸序列相同的结构，它可以与PTH-1受体结合，发挥PTH对骨骼与肾脏的生理作用；同时不存在C端肽对骨代谢的不利影响。研究表明该药可以促进骨形成，增加骨密度，降低骨折风险，并可与其他治疗骨质疏松症药物联合应用增强疗效。该药2002年获美国FDA批准上市。本文就该药在骨质疏松症治疗中的应用作一综述。     

单味及复方中药防治骨质疏松症的研究进展

骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以骨量减少、骨微观结构破坏、骨的脆性增加为特征并易发骨折的代谢性骨病。近年来中药对OP治疗方面的研究日益增多,许多中药具有促进骨形成、抑制骨吸收的作用,被应用于防治OP。本文对防治OP常用单味中药及活性成分、方药和成药进行总结整理,以期加深人们对中药治疗OP的认识,并为抗OP新药的研发奠定基础。     

骨质疏松骨代谢标志物研究进展

骨质疏松症(OP)是以骨量减少、骨组织微结构破坏导致骨脆性增加,而易发生骨折的代谢性疾病.OP发生与骨转换状态失衡有关,OP可分为高转换型和低转换型,临床上据此将原发性骨质疏松症分为Ⅰ型和Ⅱ型[1].骨转换包括骨吸收和骨形成两个方面,骨代谢标志物是一种反映骨形成、吸收情况并存在于血、尿中的物质.相对于传统的研究骨代谢状况的方法包括组织学、影像学方法来说,骨代谢生化标志物的检测除了简便、快速、无创外,更可以反映骨代谢测定瞬间及动态的情况,从而在流行病学调查,长期跟踪监测以及预防性诊断方面具有优势.近年来,已寻找到一些更新、更灵敏特异的生化标志物,来反映骨转换的情况.     

血液中骨代谢生化指标在老年性骨质疏松症中的应用价值

目前,骨质疏松症(0P)被公认为是一种全身骨量减少及骨组织显微结构退化为特征,并引起骨的脆性增加,骨的强度降低,在无创伤、轻度和中度创伤的情况下,骨折危险度增加的疾病.OP除引起身高变矮、驼背、腰背痛等症状外,最大危害是骨折特别是髋部骨折,致残率很高[1].老年性骨质疏松症作为一种常见的老年病,现已被列入继心血管病、肿瘤之后严重威胁老年人生命健康的又一疾病.骨的代谢是骨形成和骨吸收同时进行的动态转换过程,是由两种骨细胞——成骨细胞和破骨细胞复杂的相互交叉的作用过程.骨代谢过程中会释放多种物质进入血液,因此测定某些生化指标就可以反映骨代谢的情况[2].     

强化他汀治疗对术后患者血脂和骨代谢指标及骨密度的影响

目的 探讨强化他汀治疗对行经皮冠状动脉介入(PCI)术后不稳定心绞痛(UA)合并骨质疏松症(OP)患者血脂、骨代谢指标及骨密度的影响.方法 检测60例高负荷量他汀治疗组(A组),60例常规负荷量他汀治疗组(B组),60例常规治疗组(C组),60例阿仑膦酸钠治疗组(D组)UA合并OP患者术前1d和术后1周、1个月、6个月血脂、血钙、血磷、碱性磷酸酶(ALP)、甲状旁腺素(PTH)、骨钙素(BGP)水平和骨密度(BMD)值.结果 不同剂量的阿托伐他汀钙在术后1周、1个月、6个月均可降低血脂(P＜0.05,P＜0.01),A组效果更明显且可以升高血钙、PTH、BGP水平和BMD值,降低ALP水平(P＜0.05,P＜0.01).结论 阿托伐他汀钙片在坚持术后40 mg口服每晚1次的高负荷量强化调脂情况下具有抑制骨吸收、促进骨形成的作用.     

自噬在不同类型骨质疏松症中的研究进展

自噬在骨代谢疾病中起关键作用，在骨组织各细胞增殖、分化、凋亡及保持稳定等多方面扮演重要角色，深度参与骨重塑过程。近年来研究发现自噬(autophagy)与骨质疏松症(OP)形成之间存在密切关系，OP可分为原发性或继发性骨质疏松症，由于不同的潜在病因和进展引起的各种自噬紊乱使调节机制进一步复杂化，故阐明这些机制可以有助于建立自噬靶向治疗，为临床上预防、缓解或逆转骨质疏松症等骨代谢性疾病提供理论基础。     

骨质疏松症药物治疗的研究进展

骨质疏松症(osteopomsis，OP)是以骨量减少及骨组织微结构退变为特征的一种全身性骨骼疾病。伴有骨脆性增加，易于发生骨折。骨质疏松症可分为原发性、继发性和特发性三大类。其中，原发性骨质疏松症约占骨质疏松症的90％，它又可分为两型：Ⅰ型为绝经后骨质疏松症，Ⅱ型为老年性骨质疏松症。目前，随着人口老龄化日趋明显，骨质疏松症的发病率已位居全球常见病的第7位，由骨质疏松所致的骨痛和骨折可直接影响中老年人的生存质量。近年来，随着对其病因、发病机制及分子生物学的深入研究，骨质疏松症治疗的药物研究有了很大进展，主要可分为骨吸收抑制剂和骨形成促进剂两大类。     

骨转换标志物在绝经后骨质疏松症中的临床应用

骨转换包括骨吸收和骨形成2个过程,可使用骨转换标志物(BTM)进行评价.绝经期女性雌激素水平下降,骨重建单位数量增加,骨吸收大于骨形成,BTM水平发生改变,引起骨量减少和骨密度降低,甚至发生骨质疏松症.BTM改变可能有助于骨质疏松症诊断,评估骨质疏松症患者对促进合成和抑制吸收治疗的反应性和依从性.本文对BTM在绝经期女...     

骨质疏松症的药物治疗进展

骨质疏松症是目前严重威胁中老年人健康的慢性病 ,近年来其药物治疗进展迅速。作者分别就促进骨形成、抑制骨吸收和调节骨代谢三类药物在预防和治疗骨质疏松症中的作用 ,尤其对新近研究开发的药物进行详尽介绍 ,并对骨质疏松症治疗的前景进行分析     

福美加+钙尔奇D对绝经后骨质疏松患者骨密度、β-CTx、P1NP的影响

<正>骨质疏松症(ostooporosis,OP)是一种以骨量减少、骨微结构破坏,导致骨强度降低、骨脆性增加、易发生骨折的全身代谢性骨病~([1])。骨转换率增高,骨形成低于骨吸收是导致绝经后OP的主要机制~([2])。福美加是一种能抑制骨吸收、降低骨转换率抗OP药物,     

浅谈老年人骨质疏松症的药物治疗分析

目的:探讨老年人骨质疏松症的治疗药物。方法:主要着眼于钙的代谢,将药物分为促进骨钙形成药、抑制骨钙吸收药、促进骨细胞形成药。结果:骨质疏松是多种原因引起的一组骨病,骨组织有正常的钙化,钙盐与基质呈正常比例,以单位体积内骨组织量减少为特点的代谢性骨病变。结论:目前骨质疏松症尚无一种特效的治疗方法,必须坚持综合治疗,才可能有效地改善骨代谢,减少骨丢失或增加骨量,缓解和减轻临床症状。     

一氧化氮供体治疗骨质疏松症研究进展

骨质疏松症是一种骨重塑增加的疾病,骨吸收与骨形成不平衡,且骨吸收大于骨形成,导致骨密度降低及骨微结构破坏。目前,骨质疏松症的治疗存在明显缺陷,需要研究新的抗骨质疏松药物。研究发现,雌激素对骨的一些效应是由一氧化氮(NO)介导的,NO供体是治疗骨质疏松症的一种新策略。本文对NO供体治疗骨质疏松症的研究进展进行综述。     

骨代谢生化标志物与骨质疏松症研究进展

骨质疏松症（osteoporosis,OP）是一种以骨量减少、骨密度降低、骨组织微结构发生改变致骨骼脆性和骨折危险性增高为特征的全身性骨骼疾病。骨量减少包括骨矿物质和骨基质等比例减少,是骨代谢改变的一种结果。在骨质疏松症的形成和发展中,必然伴随着骨代谢生化标志物的变化。这种变化不仅可以反映骨吸收与骨形成的平衡状况,而且在骨质疏松症早期诊断、临床疗效评价和指导临床用药方面具有重要的价值。     

老年性骨质疏松症的骨保护素-NK-κB受体激活因子-RANK配体作用机制及影响因素研究进展

<正>老年性骨质疏松症属于骨质疏松症(OP)Ⅱ型,常见于65岁以上且骨骼呈低转化者^([1]).OP是一类以骨密度降低及骨结构改变导致脆性骨折风险增加为特征的疾病,病因认为与骨吸收破骨细胞的形成增多和活性增强、成骨细胞的形成减少和活性降低有关系([1]).OP是一类以骨密度降低及骨结构改变导致脆性骨折风险增加为特征的疾病,病因认为与骨吸收破骨细胞的形成增多和活性增强、成骨细胞的形成减少和活性降低有关系^([2]).本文围绕骨保护素(OPG)-NF-κB受体激活因子(RANK)-RANK配体(RANKL)与老年性OP的关系及影响因素的研究进展进行了综述,旨在为明确老年性OP的病因及发生机制提供参考.     

降钙素治疗骨质疏松症的研究进展

骨质疏松症的治疗主要以药物治疗为主,该类药物初步可分为抑制骨吸收、促进骨形成、促进骨钙化三大系列。现就降钙素(抑制骨吸收药)对骨质疏松症的治疗作用、用法、用量以及与其他类药物联合应用进行综述,重点阐述降钙素不仅可抑制骨丢失,还可促进骨折愈合、消除骨痛。     

人甲状旁腺激素对去卵巢大鼠股骨骨量的影响(论著摘要)

甲状旁腺激素（PTH）通常被认为是刺激破骨细胞骨吸收从而引起骨分解代谢增强的激素，但早在30年代Selye等就报告PTH也有增加骨形成的作用。特别是最近10多年来，随着对骨质疏松症危害性认识的提高，人们在寻找有效治疗骨质疏松症药物时，对于PTH的成骨作用愈加重视。研究发现，PTH刺激骨形成的作用均出现在间歇注射过程中，而PTH持续灌注则会使皮质骨量丢失，这两种使用方式导致相反结果的原因尚不清楚，可能与间歇注射更接近PTH的生理性脉冲分泌形式有关。本文着重观察PTH的骨合成作用。选用10月龄Wlstar健康雌性大鼠96只，共分…     

左归丸治疗骨质疏松症的临床应用及实验研究进展

左归丸可通过多种分子通道调节破骨细胞的骨吸收与成骨细胞的骨形成,使两者相互作用,达到稳定的平衡状态,进而发挥减轻骨质疏松症(osteoporosis,OP)患者骨疼痛程度、促进骨发育、增加骨密度、提高骨强度的作用。临床应用左归丸治疗OP疗效确切,不良反应较少,安全性高,患者依从性好,可长期服用,具有多靶点、多途径干预的特点和优势。但目前左归丸治疗OP的效应机制仍需更深入、更全面的探讨,今后可从以下方面加强研究:基于中医理论进行多方面、多靶点的实验研究;合理使用临床试验研究结论,运用循证医学的研究方法和理念,优化临床试验的设计方法;开展大样本、多中心、前瞻性的随机对照临床研究;加强症状评价的标准化以提高其临床应用价值。     

长非编码RNA对骨质疏松症中成骨和破骨细胞分化及功能的调节作用

骨质疏松症(OP)是一种多发于绝经后妇女的骨代谢性疾病,因其易导致骨质疏松性骨折严重影响患者的生活质量而受到广泛重视.成骨细胞介导的骨生成与破骨细胞介导的骨吸收之间的失衡是OP的重要成因.长非编码RNA(LncRNA)在表观遗传、转录等水平参与调控成骨细胞和破骨细胞的分化与功能等过程,影响OP的发生发展.本文对LncR...