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1.
目的 分析单中心成人脑干胶质瘤(ABSG)的临床特点及影响预后的相关因素,探讨成人脑干胶质瘤最佳治疗模式.方法 收集成人脑干胶质瘤患者的一般临床资料及预后相关信息,采用Kaplan-Meier方法计算总生存期(OS)、log-rank检验进行单因素分析、Cox回归模型进行多因素分析,P<0.05为差异具有统计学意义.结...  相似文献   

2.
脑干胶质瘤   总被引:3,自引:0,他引:3  
脑干胶质瘤占儿童所有中枢神经系统肿瘤的10%-20%,主要包括弥漫性脑干胶质瘤(最常见于桥脑)和局灶性脑干胶质瘤(大多位于中脑和延髓).前者是儿童脑肿瘤患者最主要的死因.类岗醇激素可以明显缓解瘤周水肿引起的症状,是高度恶性脑干胶质瘤的一个初始治疗手段.影像学上典型的弥漫性脑干胶质瘤病人,放疗和化疗是现今主要的治疗方法,并且可以不经活检直接开始.局灶性脑干肿瘤可以采用手术治疗(分流于术和/或肿瘤切除)来获得良好的预后.伽玛刀可以作为局灶性脑干胶质瘤病人的主要或者术后辅助治疗手段.现有的文献中,没有替莫唑胺延长脑干胶质瘤病人生存期的报道.  相似文献   

3.
脑干胶质瘤生长快,预后差,五年以上存活率占30%。平均生存期为4~15个月。最近有报道认为脑干胶质瘤中的某些类型可以手术切除,而长期预后比较满意。本文分析了88例脑干胶质瘤的病理类型与MRI 影像学的关系。从MRI 影像学上脑干胶质瘤有四胂生长类型:即弥漫性、局限性、颈延髓性和  相似文献   

4.
目的探索膜突蛋白在脑胶质瘤的表达,与临床特征之间的关系及其在临床预后判断的作用。方法收集癌症基因图谱(TCGA)数据库中514例脑胶质瘤病人的临床资料和m RNA芯片数据,分析膜突蛋白表达情况。Kaplan-Meier生存曲线分析膜突蛋白表达与脑胶质瘤病人无疾病生存期以及总体生存期的关系。进一步通过多因素方差分析,研究膜突蛋白表达与病人年龄、性别以及胶质瘤病理级别等之间的关系。结果随着脑胶质瘤病理级别升高,膜突蛋白表达升高(P0.001)。膜突蛋白表达显著影响胶质瘤病人总体生存期和无疾病生存期,膜突蛋白表达越高,病人总体生存期以及无疾病生存期越短(P0.001)。结论膜突蛋白可作为潜在肿瘤诊断标志物以及个体化治疗靶点。  相似文献   

5.
目的 探讨脑胶质瘤METTL21B的表达及其与病人预后的关系。方法 采用生物信息学分析方法,运用GEPIA、Oncomine、HPA和CGGA等多个数据库分析METTL21B在脑胶质瘤中的表达及其与病人预后的关系,使用CGGA数据库309个样本分析其表达与临床特征的关系及影响脑胶质瘤的预后因素。在LinkedOmics数据库分析与METTL21B正相关的基因,并使用R编程语言进行GO和KEGG注释。结果 脑胶质瘤METTL21B的mRNA和蛋白表达上调,且高表达病人总生存期和无复发生存期明显缩短。METTL21B高表达是胶质瘤病人预后不良的独立危险因素。结论 METTL21B可能是脑胶质瘤一种新型的重要临床预后生物标志物,METTL21B的表达水平与胶质瘤恶性程度呈正相关,与脑胶质瘤病人生存期呈负相关。  相似文献   

6.
目的 探讨我国儿童视路胶质瘤的临床特征、治疗方法及预后.方法 回顾性分析2003年4月至2011年1月在北京天坛医院小儿神经外科专业病房收治的53例视路胶质瘤患者临床资料,通过随访,分析无进展生存的影响因素.结果 本组患者平均年龄7.6岁(10个月~15岁),以DodgeⅡ型为主,均接受肿瘤部分切除术,随访到的41例患者中,其中30例稳定,11例进展,无进展生存期平均为26个月(3-64个月),术后是否接受放疗差异具有统计学意义(P<0.01),合并神经纤维瘤病1型(NF-1)的2例,占4%.结论 我国儿童视路胶质瘤与国外报道的临床特征存在一定差别,肿瘤部分切除术可以有效降低手术并发症,结合术后放射治疗可有效控制肿瘤,获得较好的 治疗效果.  相似文献   

7.
高血压性脑干出血预后因素分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨高血压性脑干出血预后相关的因素。方法回顾性分析57例高血压性脑干出血病人的临床资料,采用Kaplan—Meier法计算生存期及进行生存分析。以随访GOS评分为预后的判断指标,使用Fisher精确概率检验进行单因素分析,二分类Logistic回归作多冈素分析。结果单因素分析显示:入院时GCS评分、脑干血量及并发症是影响脑干出血预后的因素(P〈0.05);其中人院时GCS评分13~15分,腑十出血量≤5ml及无并发症的病人预后较好。多因素分析显示:GCS评分和行发症是高血压性脑十出血预后相关的独立凶素(P〈0.05)。GCS评分越低,病人生存时间越短;有并发症者明显较无行发症者预后差。结论发病时GCS评分、出血量和并发症是影响病人预后的重要因素。  相似文献   

8.
脑干胶质瘤占脑干肿瘤的75%,有两个发病高峰分别为7~9岁和40 ~ 50岁.脑干胶质瘤更常见于儿童,占儿童颅内肿瘤的10% ~ 20%,预后差,中位无进展生存时间5-6个月,中位生存时间9 -12个月,2年生存率仅为10% ~ 25%;在成人脑干胶质瘤约占1.5% ~2.5%,预后要明显好于儿童,中位生存期可达85个月[1-2].近年来,随着显微外科、放疗和化疗的进步,脑干胶质瘤的总体治疗水平有了很大的提高;而随着分子生物学的发展,我们对脑干胶质瘤的生物学特点也有了更多的了解.研究表明,脑干胶质瘤是一类异质性肿瘤,不同年龄、不同部位、不同病理其分子生物学特点不同,预后不同、临床处理方式也有很大差别[1-2].本文拟对近年来脑干胶质瘤临床和基础研究的进展做一综述.  相似文献   

9.
目的 探讨术前MRI显示的瘤周水肿特征与幕上高级别胶质瘤病人预后的相关性。方法 回顾性分析2017年1月至2019年3月手术治疗的、经术后病理证实的105例幕上高级别胶质瘤的临床资料。根据术前MRI评估瘤周水肿程度。随访截止时间为2020年6月。105例术后随访6~36个月,平均17个月。生存期是指从初次手术到死亡或末次随访的时间。结果 105例中,轻度瘤周水肿42例,重度63例。105例病人中位生存期为15个月。多因素Cox回归分析结果显示,术前MRI显示重度瘤周水肿是高级别胶质瘤生存预后不良的独立危险因素(P<0.05)。生存曲线分析结果显示,重度瘤周水肿病人中位生存时间(14.0个月)较轻度瘤周水肿病人(30.0个月)明显缩短(P<0.001)。结论 术前常规MRI显示的严重瘤周水肿与幕上高级别胶质瘤病人生存预后密切相关,瘤周水肿越严重,病人预后越差。  相似文献   

10.
目的 探讨原发性人脑胶质瘤病人预后影响因素。方法 通过SEER*Stat(8.3.8版本)软件搜集SEER数据库2004~2015年原发性人脑胶质瘤病人的临床资料,采用R(4.0.2版本)软件进行单因素与多因素Cox回归分析,通过Kaplan-Meier生存曲线分析不同治疗方式和婚姻状态与病人预后的关系。结果 共纳入符合标准的原发性人脑胶质瘤18 523例。多因素Cox回归分析结果显示,年龄≥30岁、肿瘤直径≥2 cm、病理级别高、肿瘤位于额叶以外部位、离婚、丧偶为原发性胶质瘤预后不良的独立危险因素(P<0.05),手术治疗、术后放疗、化疗是原发性胶质瘤预后的独立保护因素(P<0.05)。生存曲线分析结果显示,手术治疗(全切除或部分切除肿瘤)、术后放疗、化疗均明显延长原发性胶质瘤病人的生存期(P<0.05),婚姻状态为结婚的病人预后明显好于丧偶的病人(P<0.05)。结论 对原发性人脑胶质瘤,尽可能手术全切除肿瘤,同时术后辅助放化疗,能够延长病人的生存时间。同时,临床应加强病人心理干预。  相似文献   

11.
目的探讨微小RNA-17(miR-17)在胶质瘤细胞中的表达与人脑胶质瘤患者预后的相关性。方法实时定量PCR(qRT-PCR)分析miR-17在108胶质瘤组织和20正常脑组织中的表达情况。采用Kaplan-Meier法分析miR-17过表达胶质瘤患者预后的关联性。结果与正常脑组织比较中,miR-17在胶质瘤组织中的表达显著增高(P0.001),且miR-17在胶质瘤的表达水平随肿瘤病理分级的增高而增高(P0.01)。Kaplan-Meier生存和Cox回归分析显示,miR-17高表达是预测胶质瘤预后不良的独立因素(P0.01)。此外,分析还显示miR-17的高表达与胶质瘤患者整体不良预后显著相关(P0.001)。结论本研究显示,miR-17高表达量可能对预测胶质瘤患者的不良预后具有潜在价值,表明了miR-17高表达可能有助于脑胶质瘤的进展,并成为将来生物治疗的靶点。  相似文献   

12.
目的 探讨弥散型和局限型脑干胶质瘤的病理学、超微结构特点以及增殖特性.方法 收集18例脑干胶质瘤标本,应用苏木精-伊红染色观察18例脑干胶质瘤的形态变化,应用免疫组织化学方法检测10例脑干胶质瘤Ki-67蛋白表达,应用透射电子显微镜观察8例脑干胶质瘤细胞超微结构.结果 苏木精-伊红染色结果显示:大多数弥散型脑干胶质瘤细胞生长活跃或具有恶性转化倾向.透射电子显微镜结果显示:弥散型脑干胶质瘤生长较局限型脑干胶质瘤活跃.免疫组化结果显示:所有肿瘤均表达Ki-67蛋白,弥散型脑干胶质瘤增殖指数明显高于局限型脑干胶质瘤(P<0.01).结论 弥散型脑干胶质瘤较局限型脑干胶质瘤生长活跃、细胞增殖快,可能与其恶性生物学行为有关.  相似文献   

13.
目的 探讨乳腺癌易感基因相互作用蛋白1(BRIP1)在胶质瘤中的表达及其与病人预后的相关性.方法 从GEO数据库GPL570平台选取三个BRIP1基因表达谱芯片(GSE4290、GSE50161和GSE74195)分析胶质瘤BRIP1的表达情况.使用TC-GA下载有关胶质瘤BRIP1表达、生存率和临床特征的数据,多因素...  相似文献   

14.
目的 探讨脑胶质瘤病人血浆miR-9-3p的变化及临床意义。方法 选取2016年3月1日至2019年3月1日收治的脑胶质瘤42例,另选20例同期健康查体者为对照,用RT-PCR法检测血浆miR-9-3p水平。42例脑胶质瘤术后随访24~60个月,记录生存情况;以血浆miR-9-3p平均值为准,分为低表达和高表达。结果 脑胶质瘤病人血浆miR-9-3p水平明显降低(P<0.05),多因素Cox分析显示,血浆miR-9-3P低表达是脑胶质瘤病人不良生存预后的独立危险因素(P<0.05)。生存曲线分析显示,miR-9-3p低表达脑胶质瘤病人中位总生存期较高表达病人明显缩短(P<0.05)。结论 人脑胶质瘤血浆miR-9-3p表达下调,与病人不良生存预后密切相关。  相似文献   

15.
目的 探讨人脑胶质瘤序列相似性家族46成员A(FAM46A)的表达与病人预后的关系。方法 收集2016年1月~2019年6月手术切除的人脑胶质瘤标本95例,取同期颅脑损伤减压术切除的非肿瘤脑组织42例为对照组。免疫组化染色检测FAM46A表达情况。胶质瘤病人术后随访2年。结果 胶质瘤组织FAM46A阳性表达率高于对照组(P<0.05)。多因素Cox回归分析显示FAM46A阳性表达是胶质瘤病人生存预后不良的独立危险因素(P<0.05)。生存曲线分析显示,FAM46A阳性表达组2年累积生存率明显低于FAM46A阴性表达组(P<0.05)。结论 脑胶质瘤FAM46A呈阳性表达,与病人预后不良有关。  相似文献   

16.
目的 探讨FBLIM1在脑胶质瘤中的表达及临床意义。方法 采用R软件分析UCSC数据库中癌症基因组图谱联合基因型组织表达数据集(TCGA、TARGET、GTEx)中的662例胶质瘤和1 157例正常脑组织的FBLIM1表达水平。利用TCGA数据库698例胶质瘤mRNA-seq及临床数据分析FBLIM1表达与胶质瘤临床特征的关系,用Cox比例回归风险模型分析胶质瘤生存预后的影响因素,采用Kaplan-Meier法分析TCGA数据库及中国脑胶质瘤基因组图谱(CGGA)数据库共计1 975例胶质瘤的FBLIM1表达与生存预后的关系。结果 胶质瘤FBLIM1表达水平较正常脑组织明显增高(P<0.05),且肿瘤WHO分级越高,FBLIM1表达水平越高(P<0.05);胶质瘤FBLIM1表达与IDH基因状态、1p/19q联合缺失、WHO分级及病人年龄显著相关(P<0.05);FBLIM1过表达为胶质瘤病人生存预后不良的独立危险因素(OR=1.444;95% CI 1.032~2.020;P<0.05);生存曲线分析显示FBLIM1高表达的胶质瘤病人中位总生存期较低表达病人明显缩短(P<0.05)。结论 胶质瘤FBLIM1呈高表达,与病人生存预后不良相关。  相似文献   

17.
目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)FTX表达水平与脑胶质瘤病人预后的相关性。方法 前瞻性收集2016年1月~2018年1月手术切除的脑胶质瘤88例(46例获得瘤旁组织),采用实时逆转录PCR检测lncRNA FTX表达水平,以脑胶质瘤组织lncRNA FTX表达水平均值为界分为高表达组(n=57)和低表达组(n=31)。术后随访3年,主要观察指标为无进展生存期、总生存期。结果 脑胶质瘤组织lncRNA FTX表达水平[(7.54±2.15)]明显高于瘤旁组织[(2.65±0.69);P<0.001]。多因素Cox比例回归风险模型分析显示,lncRNA FTX高表达是脑胶质瘤生存预后不良的独立危险因素(RR=1.589;95% CI 1.004~2.515;P=0.048)。生存曲线分析显示,高表达组无进展生存期(15.10个月)和总生存期(20.24个月)较低表达组(分别为18.96和25.53个月)明显缩短(P<0.05)。结论 脑胶质瘤lncRNA FTX呈高表达,与病人不良生存预后有关。  相似文献   

18.
目的 探讨lncRNA PIK3CD-AS2 在人脑胶质瘤中的表达及临床意义。方法 计算机检索TCGA和GTEx数据库关于PIK3CD-AS2在胶质瘤和正常脑组织中表达的RNA数据,应用生物信息学方法分析PIK3CD-AS2表达与胶质瘤病人预后的关系。收集2010年9月至2015年6月我院手术切除的胶质瘤组织127例以及2018年1月至2019年10月颅脑损伤内减压术中切除的正常脑组织38例,qRT-PCR检测PIK3CD-AS2表达量。127例胶质瘤病人随访至2020年6月或病人死亡,分析PIK3CD-AS2表达与胶质瘤病人预后的关系。结果 生信分析和临床病例分析结果显示,与正常脑组织相比,胶质瘤组织PIK3CD-AS2表达显著升高(P<0.05);胶质瘤WHO分级越高,PIK3CD-AS2的表达水平也越高(P<0.05);PIK3CD-AS2高表达是胶质瘤病人预后不佳的独立预测因子(P<0.05),PIK3CD-AS2高表达病人总生存期显著低于PIK3CD-AS2低表达病人(P<0.05)。结论 PIK3CD-AS2在胶质瘤中高表达,可作为胶质瘤病人的预后标志物。  相似文献   

19.
目的探讨合并癫痫的幕上低级别胶质瘤病人癫痫预后的影响因素。方法回顾性分析2015年6月至2019年1月手术治疗的80例合并癫痫的幕上低级别胶质瘤的临床资料。术后1年,采用Engel分级评估癫痫预后,Ⅰ级为预后良好,Ⅱ~Ⅳ级为预后不良。用多因素logistic回归分析检验影响癫痫预后的影响因素;受试者工作特征(ROC)曲线分析术前癫痫发作频率预测癫痫预后的价值。结果80例中,术后癫痫预后良好59例,预后不良21例。多因素logistic回归分析结果显示,异柠檬酸脱氢酶(IDH)1突变和术前癫痫发作频率高是胶质瘤病人术后癫痫的独立危险因素(P<0.05),全切肿瘤和术后化疗是保护性因素(P<0.05)。术前癫痫发作频率预测癫痫预后的ROC曲线下面积为0.805(95%置信区间0.685~0.914;P<0.05);当术前癫痫发作频率≥2次/月时,预测术后癫痫预后不良的灵敏度和特异度分别为92.86%和46.85%。结论IDH1突变和术前癫痫发作频率高是合并癫痫的幕上低级别胶质瘤病人癫痫预后不良的危险因素,而肿瘤全切除和术后化疗明显改善癫痫预后。  相似文献   

20.
目的研究Linc00152在脑胶质瘤中的表达及其与患者临床预后的关系。方法分别检测linc00152在胶质瘤细胞系与肿瘤组织中的表达,分析其与临床病理特征及预后的关系,初步探讨linc00152在脑胶质瘤中的功能。结果与癌旁脑组织(n=73)相比,在胶质瘤组织(n=73)中Linc00152的表达显著上调(P0.001);Linc00152高表达与肿瘤的高级别临床分级显著相关(P0.05);Kaplan-Meier分析显示Linc00152低表达患者总生存期显著高于高表达者(p0.001);Cox回归分析显示,Linc00152表达与临床病理分级是胶质瘤患者预后的独立危险因素(P0.05)。结论 Linc00152在脑胶质瘤组织和细胞系中表达显著上调,Linc00152的高表达提示脑胶质瘤患者预后较差,是候选脑胶质瘤预后检测分子标志物及治疗的潜在分子靶点。  相似文献   

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