山莨菪碱对下肢手术缺血/再灌注损伤的影响

目的评价山莨菪碱对下肢手术缺血/再灌注损伤的影响。方法将40例行单侧下肢骨科手术并且应用止血带的患者随机分为实验组（n=20,山莨菪碱4 mg）和对照组（n=20,等量生理盐水）。在术前应用止血带前（T1）和止血带放气后30 min（T2）抽静脉血,对比两组血清MDA变化。结果实验组从T1到T2时间内生成的血清MDA值低于对照组（P〈0.05）。结论山莨菪碱能减少缺血/再灌注引起的自由基生成量,减轻肢体缺血/再灌注自由基的损伤,对于止血带诱发的肢体缺血/再灌注损伤有一定的影响。     

骨科手术中对缺血肢体再灌注损伤的预防

四肢手术常需扎止血带 ,缺血肢体在松解止血带恢复血流灌注可引起肢体急剧损害或使缺血期间的损害进一步加重 ,其原因可能与心肌缺血后再灌注损伤一致 [1 ] ,本文观察了用肌苷、维生素 C对肢体缺血再灌注损伤的预防效果。1　资料与方法1 .1　观察对象 :骨科四肢手术患者 38例。     

牛磺酸对肢体缺血再灌注致多器官损伤的预防作用研究

目的探讨牛磺酸在肢体缺血再灌注致多器官损伤的预防作用。方法（1）Wistar大鼠随机分三组：再灌注组，阻断双侧股动脉循环2h，再灌注5h；牛磺酸组，1～7d灌服20％牛磺酸3ml／只，后阻断双侧股动脉2h，再灌注5h；对照组，行假手术处理。（2）测定血白细胞总数、肝酶和心肌酶；观察红细胞SOD活性、血清谷胱甘肽（GSH）及肝、肺组织匀浆丙二醛（MDA）及器官的超微结构变化。结果再灌注组白细胞总数、心肌酶、肝酶较对照组显著降低（P〈0．05），其远隔器官超微病理示组织有弥漫性损伤。红细胞SOD及血清GSH较对照组显著下降，肝、肺组织匀浆MDA及肿瘤坏死因子含量显著增多（均P〈0．05）。而牛磺酸组病变明显改善。结论肢体缺血再灌注可激活中性粒细胞，释放氧自由基、肿瘤坏死因子，使机体处于全身炎症反应状态致远隔多器官损伤，牛磺酸可明显减轻多器官损伤。     

氟比洛芬酯对急性下肢缺血再灌注大鼠血小板膜糖蛋白P选择素和假血友病因子表达的影响

<正>急性肢体缺血再灌注在临床外科中比较常见,如腹主动脉瘤手术中钳夹血管、大血管栓塞再通或损伤修复、断肢再植、严重的肢体挤压伤及骨科中长时间应用止血带等。不仅可以引起相应的肢体缺血再灌注损伤,还可以通过神经—内分泌—免疫机制引发全身炎症反应综合征(SIRS)[1-3],这是导致围手术麻醉期血栓形成和栓塞的重要原因,特别是在骨科     

丙泊酚注射液预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤心肌能量代谢的影响

<正>复杂的肝脏手术如肝切除、肝移植等都需阻断肝脏血流,造成肝脏缺血、缺氧,手术结束后复流还会引起再灌注损伤[1]。继往的研究表明,肝缺血再灌注损伤不仅能引起肝功能衰竭,也可引起远隔器官的形态结构及机能代谢的改变,其中,心脏是较易受累的器官之一[2],丙泊酚注射液已经广泛应     

L-精氨酸对肢体缺血再灌注损伤的保护效果

为了解L-精氨酸对肢体组织缺血再灌注损伤的影响。选择止血带需1-1.5h的下肢手术30例，分为A组（空白对照组），B组（上止血带前和松止血带前各输注L-精氨酸150mg/kg)各15例，另设C组（腰椎手术）15例。分别于上止血带前，松止血带后15，45min，测定血浆肌酸磷酸激酶。天冬氨酸转氨酶，乳酸脱氢酶，丙二醛含量，结果表明，再灌注后A组各指标显著增高(P&;lt;0.05,P&;lt;0.01)。B组和C组各指标相对稳定。结论：L-精氨酸对肢体缺血再灌注损伤有保护作用。     

远程缺血预适应研究进展

缺血再灌注损伤是一种系统性的损伤,它能够使邻近和远隔的器官受损.Murry等[1]于1986年发现给予心肌一次短的非致死性的缺血再灌注,表现出一种对随后而来的长时间的严重缺血再灌注损伤的抵抗能力的提高,人们将这种现象称为缺血预适应,也叫缺血预处理.随着研究的继续,提出了远程缺血预适应(RIPC)或"器官间"预适应的概念.RIPC的确切机制及信号传导过程目前尚不清楚.本文就近年来人们对RIPC的机制研究进展做一综述. 1 RIPC对远隔器官的保护     

自噬在肠缺血再灌注损伤中的研究进展

肠缺血/再灌注损伤(intestinal ischemia reperfusion injury, Ⅱ/RI)是临床常见的病理过程,缺血再灌注导致肠黏膜及远隔器官损伤,诱发全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS)和多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS)。自噬是机体应激条件下的防御调控机制,具有维持细胞质、蛋白质和细胞器稳态的功能。自噬机制复杂,由进化上保守的自噬相关基因(autophagy-related gene, ATG)编码的蛋白质复合物以及多种信号分子、通路协同调控。研究发现,自噬参与肠缺血再灌注损伤的过程,因此,揭示自噬在Ⅱ/RI中的作用机制,可为Ⅱ/RI的防治提供依据。     

肢体缺血再灌注远隔脏器损伤及丙泊酚保护机制的研究进展

缺血再灌注损伤是常见的临床现象和病理生理过程,越来越多地受到重视和研究.肢体缺血再灌注后引起远隔脏器的损伤是明确的,但是损伤的机制极为复杂,目前尚未完全阐明.现将近年来对肢体缺血再灌注损伤的研究进展及丙泊酚的干预机制综述如下.     

无创性肢体缺血预处理对心肌保护作用的研究进展

心肌缺血再灌注损伤是心脏外科手术中比较常见的问题,心肌保护是临床上对于心肌缺血再灌注损伤的一个重要研究方向。无创性肢体缺血预处理（noninvasivelimbischemicpreconditioning．NLIPC）是指通过捆绑肢体进行反复、多次、短暂的缺血和再灌注后,心肌组织可增强对其随后一个较长时间的缺血、缺氧的耐受性。     

肝脏缺血再灌注损伤机制及其防治

缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)的概念是1960年Jennings首先提出的即缺血后再灌注不仅不能使组织、器官功能恢复,反而加重组织、器官的功能障碍和结构损伤,这种现象即为缺血再灌注损伤。其好发于休克及多种肝脏外科手术中,是影响肝移植、肝脏叶段切除术后肝功能的一个多因素过程。     

七叶皂苷钠预处理对止血带引起肢体缺血-再灌注损伤的保护效应

目的 研究七叶皂苷钠预处理对止血带引起的肢体缺血-再灌注损伤的保护效应.方法 择期下肢手术患者75例均分为三组:A和B组在上止血带前30 min分别静脉滴注含有5 mg和10 mg七叶皂苷钠的注射液100 ml;C组给予等量生理盐水对照.测量上止血带前(T0)以及松止血带后5(T1)、10(T2)、20(T3)min血乳酸(Lac)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)的含量.结果 与T0比较,三组T1～T3乳酸水平均升高(P＜0.05).与C组比较,A、B组T1～T3 MDA和NO均下降、而SOD升高(P＜0.05).结论 静脉滴注七叶皂苷钠预处理可能通过提高SOD的活性和降低MDA、NO含量对止血带引起肢体缺血-再灌注损伤有保护效应.     

蝮蛇抗栓酶对骨骼肌缺血再灌注损伤保护的实验研究

为探讨骨骼肌缺血再灌注损伤前后微循环变化及蝮蛇抗检酶 (Svate)的保护作用 ,将 2 4只兔随机分成两组 ,以气囊止血带造成兔左下肢缺血再灌注损伤模型。实验组分别在缺血前及再灌注前给予 Svate静注 ,对照组给予等量生理盐水 ,以微循环显微镜观察兔缺血前及再灌注后骨骼肌微循环的变化。结果显示 ,Svate通过疏通微循环对骨骼肌缺血再灌注损伤起保护作用     

肢体缺血再灌注损伤机制与防治研究进展

<正>缺血的组织或器官恢复血供后出现一系列的并发症称为缺血再灌注(IR)损伤,包括两方面的内容:①原发病变损伤的扩大;②原发病变远处的器官和组织发生继发性的损伤。临床上缺血再灌注损伤与断肢再植的成功率密切相关。如何保存离断肢体并延长再植的时限,更好地恢复再植后的肢体功能,仍是临床上有待解决的问题。断肢缺血损伤和再     

骨骼肌缺血再灌注损伤的研究现状

骨骼肌缺血再灌注损伤是临床常见的病理过程。目前对骨骼肌缺血再灌损伤的病理机制尚不十分清楚,为此,不少学者就骨骼肌缺血再灌注损伤的发病机制及其防治方法进行了广泛深入的研究。本文就骨骼肌缺血再灌注损伤的研究现状综述如下。1　骨骼肌缺血再灌注损伤的病理机制骨骼肌代谢活跃,对缺血反应比较敏感。在缺血再灌注过程中,骨骼肌损伤不仅发生在缺血期间,而且还发生在再灌注时期。缺血再灌注损伤的程度与缺血时间有关。当骨骼肌缺血缺氧时,细胞代谢转化为无氧酵解。细胞能量大量消耗,代谢产物聚集,从而引起骨骼肌在代谢、结构和功能等方…     

大鼠肢体缺血再灌注后肝细胞损伤及牛磺酸的保护效应

目的观察大鼠肢体缺血再灌注后肝脏的损伤性变化,以及牛磺酸(taurine)对肝脏损伤性变化的影响,探讨牛磺酸对大鼠肢体缺血再灌注后肝脏功能保护作用及可能机制。方法实验用W istar大鼠30只,随机分为对照(control)组,缺血再灌注(ischem ia reperfusion,IR)组和牛磺酸 缺血再灌注(taurine Ischem ia reperfusion,TR)组(n=10)。分别测定各组动物肝组织黄嘌呤氧化酶(XOD)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、髓过氧化物酶(MPO)、Ca2 含量和肝细胞线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH),Na -K -ATPase,Ca2 -Mg2 -ATPase,Ca2 含量的变化。结果发现大鼠肢体缺血再灌注后肝脏功能明显受损,牛磺酸减轻了由于肢体缺血再灌注引起的肝细胞和线粒体的钙超载及过氧化等损伤。结论牛磺酸可以避免或减轻大鼠肢体缺血再灌注继发的肝脏损伤。     

L-精氨酸复合缺血预处理对肢体缺血再灌注损伤的保护作用

为探讨L-精氨酸复合缺血预处理对肢体缺血再灌注损伤的保护作用，将75例需要上止血带充气止血的择期手术病人随机分为5组各15例：A组(缺血再灌注)；B组(上止血带前10min和松止血带前10min各静滴L-精氨酸150mg/kg)；C组(在B组处理基础上于术后5h静滴L-精氨酸150mg/kg)；D组(缺血前阻断血流5min，复流5min，重复3次)；E组(并用C、D两组处理)。各组止血带阻断下肢血流1-1．5h。分别于缺血前、再灌注45min、术后6h、术后24h抽术侧股静脉血，检测血浆肌酸磷酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)水平。结果表明与缺血前比较，随着肢体血流的恢复，血浆CK及MDA的值逐渐升高，以术后6h最显著；但B、C、E组45min及D、E组术后24h的变化无显著性意义。C、D、E组与A组相应时段相比，CK和MDA均有显著性下降(P&;lt;0．05、P&;lt;0．01)。E组与C、D组相比亦有显著性下降。结论：L-精氨酸与缺血预处理合并应用对肢体再灌注损伤的保护作用优于单独应用。     

山茛菪碱对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察山莨菪碱对大量骨骼肌缺血再灌注损伤的影响.方法24只健康SD大鼠,随机分为三组,A组(对照组)8只,仅麻醉及颈外静脉插管术;B组(缺血再灌注损伤组)8只,缺血4小时之后放开止血带,再灌注4小时;C组(山莨菪碱处理组)8只,再灌注即刻颈外静脉给山莨菪碱5mg/kg.观察山莨菪碱对大鼠再灌注损伤血浆乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸肌酶(CK)、丙二醛(MDA)和骨骼肌组织髓过氧化物酶(MPO)、MDA和湿重/干重值(W/D)的影响,并观察骨骼肌超微结构的变化.结果山莨菪碱能明显降低大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤所引起的血浆LDH、MDA、CK和骨骼肌组织MPO、MDA、W/D水平的升高,减轻其组织超微结构的损伤.结论山莨菪碱对骨骼肌缺血再灌注损伤具有保护作用.     

姜黄素对缺血再灌注损伤器官的保护作用

近年来姜黄素对局部缺血再灌注损伤（ I／R）的保护效应受到关注,姜黄素可通过抑制细胞凋亡、促新生神经细胞增殖、调控炎症因子表达、抑制脂质过氧化反应等多种机制减轻缺血再灌注器官的损伤,从而发挥对心、脑、肝、肺、肾等器官缺血再灌注损伤的保护作用。本文对姜黄素在缺血再灌注损伤的器官保护作用研究进行综述,为临床治疗局部缺血再灌注损伤提供理论依据,为研究寻找新的药物作用靶点提供新思路。     

利多卡因对肢体缺血-再灌注时炎性介质表达的影响

目的 研究利多卡因对肢体缺血-再灌注炎性介质血栓素B2(TXB2)、前列腺素(6-Keto-PGFIα)、白细胞介素8(IL-8)、过氧化脂质(LPO)和一氧化氮(NO)的影响.方法 28例择期肢体手术伴有缺血-再灌注的患者随机分为利多卡因治疗(L)组和对照(C)组,测定TXB2、6-Keto-PGFIα、IL-8、LPO和NO的水平.结果 肢体缺血-再灌注后10 min,C组LPO显著升高,再灌注后18 min,TXB2、TXB2/6-KetoPGFIα、IL-8和LPO均显著增高,NO显著降低.L组各炎性介质则无明显变化.结论 肢体缺血-再灌注损伤是由炎症反应引起的自身免疫损伤,利多卡因对此有明显的防治作用.